Sartans: Drug List

Sartaner, eller angiotensin II-reseptorblokkere (ARB), oppstod som et resultat av en grundig studie av patogenesen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Dette er en lovende gruppe medikamenter, som allerede har en sterk posisjon i kardiologi. Vi vil snakke om hva disse stoffene er i denne artikkelen.

Handlingsmekanisme

Med nedsatt blodtrykk og mangel på oksygen (hypoksi) i nyrene dannes et spesielt stoff - renin. Under sin påvirkning omdannes et inaktivt angiotensinogen til angiotensin I. Den sistnevnte, under virkningen av et angiotensinkonverterende enzym, omdannes til angiotensin II. En slik mye brukt gruppe av legemidler, som inhibitorer av angiotensin-omdannende enzym, virker på denne reaksjonen.

Angiotensin II har høy aktivitet. Ved binding til reseptorer forårsaker det en rask og vedvarende økning i blodtrykket. Åpenbart er angiotensin II-reseptorer et utmerket terapeutisk mål. ARB, eller sartaner, virker spesielt på disse reseptorene, og forhindrer hypertensjon.

Angiotensin I omdannes til angiotensin II, ikke bare ved virkningen av et angiotensin-konverterende enzym, men også som følge av virkningen av andre enzymer, chymaser. Derfor kan angiotensinomdannende enzymhemmere ikke helt blokkere vasokonstriksjon. ARB er i denne forbindelse mer effektive stoffer.

klassifisering

Ved kjemisk struktur er det fire sartansgrupper:

• losartan, irbesartan og candesartan er bifenylderivater av tetrazol;
• Telmisartan er et ikke-bifenyltetrazolderivat;
• eprosartan - nebifenilovy nettrazol;
• valsartan er en ikke-cyklisk forbindelse.

Sartans begynte å søke kun på 90-tallet av det tjuende århundre. Nå er det ganske mange handelsnavn på grunnleggende stoffer. Her er en delvis liste:

• Losartan: bloktran, vazotenz, zisakar, karzartan, Cozaar, Lozap, lozarel, losartan, lorista, losakor, Lothor, prezartan, renikard;
• eprosartan: tevet;
• valsartan: valaar, vals, valsafors, valsacor, diovan, nostanti, tantordio, targ;
• irbesartan: aprovel, ibertan, irsar, firmsta;
• candesartan: angiakand, atacand, hyposarth, candecor, candesar, ordiss;
• telmisartan: mikardis, prirator;
• olmesartan: cardosal, olimestra;
• Asylsartan: Edarbi.

Ferdige kombinasjoner av sartaner med diuretika og kalsiumantagonister, samt antagonist av reninsekresjon aliskiren, produseres også.

Indikasjoner for bruk

1. Hypertensiv hjertesykdom. Hypertensjon er en av de viktigste indikasjonene på ARB. Den største fordelen med denne gruppen er god portabilitet. De forårsaker sjelden ukontrollerte hypotensjon og kollaptoidreaksjoner. Disse legemidlene forandrer ikke stoffskiftet, forringer ikke bronkial patency, forårsaker ikke erektil dysfunksjon og har ikke en arytmogen effekt, noe som skiller dem fra beta-blokkere. Sammenlignet med angiotensin-omdannende enzym-hemmere, er sartans mye mindre sannsynlig å forårsake tørr hoste, forhøyet kalium i blodet og angioødem. Maksimal effekt av en ARB utvikler 2 til 4 uker fra starten av inntaket og er holdbar. For dem er toleranse (motstand) mye mindre vanlig.
2. Hjertesvikt. En av mekanismer for progressjon av hjertesvikt er aktiviteten til renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Ved begynnelsen av sykdommen, tjener dette som en kompenserende reaksjon som forbedrer hjertets aktivitet. Deretter forekommer myokardreformering, noe som fører til dysfunksjonen.
   ARB selekterer selektivt aktiviteten til renin-angiotensin-aldosteronsystemet, noe som forklarer bruken av dem i hjertesvikt. Kombinasjonen av sartaner med beta-blokkere og aldosteronantagonister er spesielt god i denne forbindelse.
3. Nefropati. Nyreskader (nephropati) er en alvorlig komplikasjon av hypertensjon og diabetes. En reduksjon i utskillelsen av urinprotein forbedrer signifikant prognosen for disse tilstandene, da det indikerer en bremse av utviklingen av nyresvikt. ARBs antas å beskytte nyrene og redusere utskillelsen av protein i urinen (proteinuri). Dette kan imidlertid kun bevises fullt etter at resultatene fra multisenter randomiserte studier, som vil bli utført i nær fremtid.

Ytterligere kliniske effekter

1. Beskyttelse av celler i nervesystemet. ARBer beskytter hjernen hos pasienter med høyt blodtrykk. Dette reduserer risikoen for slag i disse pasientene. Denne effekten er forbundet med den hypotensive effekten av Sartans. Imidlertid har de også en direkte effekt på reseptorene i hjerneskarene. Derfor er det tegn på fordelene hos mennesker med normalt nivå av blodtrykk, men en høy risiko for vaskulære ulykker i hjernen.
2. Antiarytmisk effekt. I mange pasienter reduserer sartans risikoen for første og påfølgende paroksysmer av atrieflimmer.
3. Metabolske effekter. Pasienter som stadig tar ARB, reduserer risikoen for å utvikle type 2 diabetes. Hvis sykdommen allerede eksisterer, er dens korreksjon lettere oppnådd. Effekten er basert på en reduksjon i vevsinsulinresistens under virkningen av sartans.

ARBer forbedrer lipidmetabolismen ved å redusere totalt kolesterol, lavt densitet lipoproteinkolesterol og triglyserider.

Disse midlene reduserer blodinnholdet av urinsyre, noe som er viktig ved samtidig langtidsbehandling med diuretika.

Effekten av noen Sartans i bindevevssykdommer, spesielt i Marfan syndrom, har blitt bevist. Deres bruk bidrar til styrking av aortamuren hos slike pasienter, forhindrer brudd. Losartan forbedrer tilstanden til muskelvev i Duchenne myodystrofi.

Bivirkninger og kontraindikasjoner

Sartaner tolereres godt. De hadde ingen spesifikke bivirkninger, som andre grupper av legemidler (for eksempel hoste ved bruk av angiotensin-konverterende enzym-hemmere).
En ARB, som enhver medisin, kan forårsake en allergisk reaksjon.

Disse stoffene forårsaker noen ganger hodepine, svimmelhet, søvnløshet. I sjeldne tilfeller er deres bruk ledsaget av feber og utvikling av tegn på infeksjon i luftveiene (hoste, ondt i halsen, rennende nese).

De kan forårsake kvalme, oppkast eller magesmerter, samt forstoppelse. Noen ganger er det smerter i ledd og muskler etter å ha tatt denne gruppen medikamenter.

Det er andre bivirkninger (fra kardiovaskulær, urin, hud), men frekvensen er svært lav.

Sartans er kontraindisert i barndommen, under graviditet og amming. De skal brukes med forsiktighet i leversykdommer, så vel som i nyrearterie-stenose og alvorlig nyresvikt.

Farmakologisk gruppe - Angiotensin II-reseptorantagonister (AT₁-subtype)

Undergruppeforberedelser er utelukket. aktiver

beskrivelse

Angiotensin II-reseptorantagonister eller AT-blokkere₁-reseptorer - en av de nye gruppene av antihypertensive stoffer. Det kombinerer stoffer som modulerer funksjonen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) gjennom interaksjon med angiotensinreseptorer.

RAAS spiller en viktig rolle i reguleringen av blodtrykk, patogenesen av arteriell hypertensjon og kronisk hjertesvikt (CHF), samt en rekke andre sykdommer. Angiotensiner (fra angio - vaskulær og tensional spenning) - peptider dannet i kroppen fra angiotensinogen, som er et glykoprotein (alfa₂-globulin) av blodplasma, syntetisert i leveren. Under påvirkning av renin (et enzym dannet i den juxtaglomerulære enheten av nyrene), et angiotensinogenpolypeptid som ikke har trykkaktivitet, hydrolyseres for å danne angiotensin I, et biologisk inaktivt dekapeptid som lett gjennomgår videre transformasjoner. Under virkningen av et angiotensin-omdannende enzym (ACE) dannet i lungene, blir angiotensin I omdannet til et oktapeptid - angiotensin II, som er en svært aktiv endogen pressorforbindelse.

Angiotensin II er RAAS viktigste effektorpeptid. Den har en sterk vasokonstrictor effekt, øker rundnettet, forårsaker en rask økning i blodtrykket. I tillegg stimulerer det sekretjonen av aldosteron, og i høye konsentrasjoner øker sekresjonen av antidiuretisk hormon (økt resabsorpsjon av natrium og vann, hypervolemi) og forårsaker sympatisk aktivering. Alle disse effektene bidrar til utvikling av hypertensjon.

Angiotensin II metaboliseres raskt (halveringstiden er 12 min) med deltagelse av aminopeptidase A med dannelsen av angiotensin III og videre under påvirkning av aminopeptidase N-angiotensin IV, som har biologisk aktivitet. Angiotensin III stimulerer produksjonen av aldosteron ved binyrene, har positiv inotrop aktivitet. Angiotensin IV antas å være involvert i reguleringen av hemostase.

Det er kjent at i tillegg til RAAS systemiske blodstrøm, som aktiverer som fører til kortsiktige effekter (inkludert som vasokonstriksjon, økt blodtrykk, aldosteronsekresjon), er det lokal (vev) RAAS i forskjellige organer og vev, inkludert i hjertet, nyrene, hjernen, blodkarene. Økt aktivitet av vev RAAS forårsaker langsiktige effekter av angiotensin II, som manifesterer strukturelle og funksjonelle endringer i målorganer og fører til utvikling av slike patologiske prosesser som hjerteinfarkt, myofibrose, aterosklerotisk vaskulær lesjon, nyreskade etc.

For tiden har det vist seg at hos mennesker, i tillegg til den ACE-avhengige vei for å omdanne angiotensin I til angiotensin II, finnes det alternative måter - med deltagelse av kymaser, cathepsin G, tonin og andre serinproteaser. Chymaser eller chymotrypsinlignende proteaser er glykoproteiner med en molekylvekt på ca. 30 000. Chymaser har en høy spesifisitet med hensyn til angiotensin I. I forskjellige organer og vev dominerer enten ACE-avhengige eller alternative måter å danne angiotensin II. En hjerteserinprotease, dens DNA og mRNA ble således påvist i human myokardvev. Samtidig er den største mengden av dette enzymet inneholdt i myokardiet i venstre ventrikel, hvor chymase-banen utgjør over 80%. Chiamase-avhengig dannelse av angiotensin II er utbredt i myokardial interstitium, adventitia og vaskulær media, mens ACE-avhengig - i blodplasma.

Angiotensin II kan også dannes direkte fra angiotensinogen gjennom reaksjoner katalysert av plasminogen vev aktivator, tonin, cathepsin G, etc.

Det antas at aktiveringen av alternative veier for dannelsen av angiotensin II spiller en stor rolle i prosessene for kardiovaskulær remodeling.

De fysiologiske effektene av angiotensin II, som andre biologisk aktive angiotensiner, realiseres på mobilnivå gjennom spesifikke angiotensinreceptorer.

Til dags dato har eksistensen av flere subtyper av angiotensinreseptorer blitt etablert: АТ₁, AT₂, AT₃ og AT₄ og andre

I mennesker er to subtyper av membranbundne, G-proteinkoblede angiotensin II-reseptorer - AT-subtypene - identifisert og mest fullstendig studert.₁ og AT₂.

AT₁-reseptorer er lokalisert i ulike organer og vev, hovedsakelig i glatte muskler i blodkarene, hjertet, leveren, binyrebark, nyrer, lunger, i enkelte områder av hjernen.

De fleste fysiologiske effekter av angiotensin II, inkludert bivirkninger, er mediert av antistoffer.₁-reseptorer:

- arteriell vasokonstriksjon, inkludert vasokonstriksjon av nyreglomerulære arterioler (spesielt de som er utadvendte), en økning i hydraulisk trykk i nyreglomeruli,

- økt reabsorpsjon av natrium i proksimal nyretubuli,

- aldosteronsekresjon av binyrene,

- sekresjon av vasopressin, endotelin-1,

- økt frigivelse av norepinefrin fra sympatiske nerveender, aktivering av det sympatiske adrenalsystemet,

- spredning av vaskulære glatte muskelceller, intimal hyperplasi, kardiomyocyt hypertrofi, stimulering av vaskulære og hjerteomformingsprosesser.

Ved hypertensjon mot bakgrunnen for overdreven aktivering av RAAS, AT-mediert₁-reseptorer, bidrar effektene av angiotensin II direkte eller indirekte til en økning i blodtrykket. I tillegg er stimuleringen av disse reseptorene ledsaget av den skadelige effekten av angiotensin II på kardiovaskulærsystemet, inkludert utvikling av myokardisk hypertrofi, arteriell veggtykkelse, etc.

Effekter av angiotensin II mediert av antistoffer₂-reseptorer har bare blitt oppdaget de siste årene.

Et stort antall AT₂-reseptorer funnet i vevets vev (inkludert i hjernen). I postnatal perioden, mengden av AT₂-reseptorer i humant vev reduseres. Eksperimentelle studier, spesielt hos mus der genet som koder for AT ble forstyrret₂-reseptorer antyder deres deltakelse i prosessene med vekst og modning, inkludert spredning og differensiering av celler, utvikling av embryonale vev og dannelse av undersøkende adferd.

AT₂-reseptorer finnes i hjertet, blodårene, binyrene, nyrene, noen områder av hjernen, reproduktive organer, inkludert i livmor, atrezirovanny follikler av eggstokkene, så vel som i hudssår. Det vises at antall AT₂-reseptorer kan øke med vevskader (inkludert blodårer), hjerteinfarkt, hjertesvikt. Det antas at disse reseptorene kan være involvert i prosessene for vevregenerering og programmert celledød (apoptose).

Nylige studier har vist at kardiovaskulære effekter av angiotensin II mediert av AT₂-reseptorer, motsatt effekt forårsaket av excitering av at₁-reseptorer, og er relativt milde. AT stimulering₂-reseptorer ledsages av vasodilasjon, inhibering av cellevekst, inkludert undertrykkelse av celleproliferasjon (endotel- og glattmuskelceller i vaskulærvegg, fibroblaster, etc.), inhibering av kardiomyocythypertrofi.

Den fysiologiske rollen av angiotensin II-reseptorer av den andre typen (AT₂) hos mennesker og deres forhold til kardiovaskulær homeostase er for tiden ikke fullt ut forstått.

Meget selektive AT-antagonister ble syntetisert₂-reseptorer (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), som brukes i eksperimentelle studier av RAAS.

Andre angiotensinreseptorer og deres rolle hos mennesker og dyr er dårlig forstått.

AT-subtyper ble isolert fra rotte-mesangiumcellekultur₁-reseptorer - AT_1a og AT_1b, forskjellige affiniteter til peptidagonister av angiotensin II (hos mennesker ble disse subtypene ikke funnet). AT ble isolert fra rotte placenta._1c-reseptorsubtype, hvis fysiologiske rolle ennå ikke er klar.

AT₃-reseptorer med affinitet for angiotensin II finnes på membranene av nevroner, deres funksjon er ukjent. AT₄-reseptorer funnet på endotelceller. Interaksjon med disse reseptorene stimulerer angiotensin IV frigivelsen av plasminogenaktivator type 1 inhibitor fra endotelet. AT₄-Reseptorer ble også funnet på nevrale membraner, inkl. i hypothalamus, formodentlig i hjernen, formidler de kognitive funksjoner. Tropisk til AT₄-I tillegg til angiotensin IV har angiotensin III også reseptorer.

Langsiktig studier av RAAS viste ikke bare betydningen av dette systemet i reguleringen av homeostase, i utviklingen av kardiovaskulær patologi, og innflytelsen på funksjonene til målorganer, hvorav hjerte, blodkar, nyrer og hjerne er viktigst, men også førte til dannelsen av medisiner, målrettet å handle på de individuelle koblingene til RAAS.

Det vitenskapelige grunnlaget for dannelsen av narkotika som virker ved å blokkere angiotensinreseptorer, var studiet av angiotensin II-hemmere. Eksperimentelle studier viser at angiotensin II-antagonister, som er i stand til å blokkere dannelsen eller virkningen, og dermed redusere aktiviteten til RAAS, er angiotensinogendannelsesinhibitorer, reninsynteseinhibitorer, ACE-dannelse eller aktivitetshemmere, antistoffer, angiotensinreceptorantagonister, inkludert syntetiske ikke-peptidforbindelser, spesifikke blokkerende antistoffer₁-reseptorer, etc.

Den første blokkeren av angiotensin II-reseptorer, introdusert i terapeutisk praksis i 1971, var saralazin, en peptidforbindelse som ligner i strukturen for angiotensin II. Saralazin blokkerte pressorvirkningen av angiotensin II og senket tonen i perifere kar, redusert plasma aldosteron, senket blodtrykk. Men i midten av 70-tallet. erfaring med saralazina viste at den har egenskaper til en partiell agonist og i noen tilfeller gir en dårlig forutsigbar effekt (i form av overdreven hypotensjon eller hypertensjon). Samtidig var en god hypotensiv effekt manifestert i forhold forbundet med et høyt nivå av renin, mens blodtrykket økte, mot bakgrunn av et lavt nivå av angiotensin II eller med en hurtig injeksjon. På grunn av tilstedeværelsen av agonistiske egenskaper, så vel som på grunn av kompleksiteten av syntesen og behovet for parenteral administrering, mottok ikke Saralazin bred praktisk anvendelse.

På begynnelsen av 1990-tallet ble den første ikke-peptid-selektive AT-antagonisten syntetisert.₁-reseptor, effektiv når det tas oralt - losartan, som har fått praktisk bruk som et antihypertensivt middel.

For tiden brukes flere syntetiske ikke-peptid-selektive antistoffer eller gjennomgår kliniske studier i verdensmedisinske praksis.₁-blokkere - valsartan, irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, eprosartan, olmesartanmedoksomil, azilsartana medoxomil, zolarsartan, taso (zolarsartan taso og som ennå ikke er registrert i Russland).

Det er flere klassifikasjoner av angiotensin II-reseptorantagonister: ved kjemisk struktur, farmakokinetiske egenskaper, reseptorbindingsmekanisme, etc.

I henhold til den kjemiske strukturen av ikke-peptid blokkere AT₁-reseptorer kan deles inn i 3 hovedgrupper:

- bifenyltetrazolderivater: losartan, irbesartan, candesartan, valsartan, tazosartan;

- biphenyl nettrazolovye forbindelser - telmisartan;

- Ikke-bifenyl nettrazolforbindelser - eprosartan.

Ifølge nærvær av farmakologisk aktivitet, AT-blokkere₁-reseptorer er delt inn i aktive doseringsformer og prodrugs. Således har valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan seg farmakologisk aktivitet, mens candesartankilexetil blir aktiv bare etter metabolske transformasjoner i leveren.

I tillegg AT₁-blokkere varierer avhengig av tilstedeværelse eller fravær av aktive metabolitter. Aktive metabolitter er tilgjengelige i losartan og tazosartan. For eksempel har den aktive metabolismen av losartan - EXP-3174 en sterkere og langvarig effekt enn losartan (ved farmakologisk aktivitet, EXP-3174 overstiger losartan med 10-40 ganger).

I henhold til reseptorbindingsmekanismen, AT-blokkere₁-reseptorer (så vel som deres aktive metabolitter) er delt inn i konkurrerende og ikke-konkurrerende angiotensin II antagonister. Så, losartan og eprosartan er reversibelt bundet til AT.₁--reseptorer og er antagonister av konkurrent (dvs. under visse forhold, for eksempel, når nivået av angiotensin II som reaksjon på en reduksjon i BCC kan forskyves fra bindingsseter), mens valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan, og den aktive metabolitten av losartan EXP -3174 virker som ikke-konkurrerende antagonister og binder til reseptorer irreversibelt.

Den farmakologiske effekten av denne gruppen medikamenter skyldes eliminering av de kardiovaskulære effektene av angiotensin II, inkl. vasopressor.

Det antas at den antihypertensive effekten og andre farmakologiske effekter av angiotensin II-reseptorantagonister realiseres på flere måter (en direkte og flere mediert).

Den viktigste virkemekanismen for medisiner i denne gruppen er assosiert med blokkaden av AT₁-reseptorer. Alle av dem er svært selektive antagonister av AT₁-reseptorer. Det er vist at deres affinitet for AT₁- overstiger den for AT₂-reseptorer tusenvis av ganger :. av losartan og eprosartan mer enn tusen ganger, telmisartan - mer enn tre tusen, irbesartan - 8500, aktiv metabolitt EXP-3174 losartan og Candesartan - 10 tusen, olmesartan - 12,... 5000, valsartan - 20 tusen ganger.

AT blokkering₁-reseptorer forhindrer utviklingen av effektene av angiotensin II mediert av disse reseptorene, som forhindrer den negative effekten av angiotensin II på vaskulær tone og ledsages av en reduksjon av forhøyet blodtrykk. Langsiktig bruk av disse stoffene fører til en svekkelse av de proliferative virkningene av angiotensin II i forhold til vaskulære glatte muskelceller, mesangialceller, fibroblaster, en reduksjon i kardiomyocythypertrofi, etc.

Det er kjent at AT₁-reseptorer av det juxtaglomerulære apparatet i nyrene er involvert i reguleringen av reninfrigivelse (i henhold til prinsippet om negativ tilbakemelding). AT blokkering₁-reseptor forårsaker kompenserende økning i aktiviteten av renin, økt produksjon av angiotensin I, angiotensin II, etc.

Under forhold med høyt innhold av angiotensin II på bakgrunn av AT blokkering₁-reseptorer manifesterer beskyttelsesegenskapene til dette peptidet, realisert gjennom stimulering av AT₂-reseptorer og uttrykt i vasodilatasjon, senking av proliferative prosesser, etc.

I tillegg dannes angiotensin (1-7) mot bakgrunnen av et økt nivå av angiotensiner I og II. Angiotensin (1-7) er dannet fra angiotensin I ved innvirkning av nøytral endopeptidase og angiotensin II ved innvirkning prolilovoy endopeptidase og er en annen effektor peptid RAAS har vasodilaterende og natriuretiske effekter. Effektene av angiotensin (1-7) er formidlet gjennom den såkalte, ikke-identifiserte, AT_x reseptorer.

Nylige studier av endoteldysfunksjon i arteriell hypertensjon antyder at kardiovaskulære effekter av angiotensinreseptorblokkere også kan være forbundet med modulering av endotelet og effekter på produksjon av nitrogenoksid (NO). De oppnådde eksperimentelle data og resultatene av individuelle kliniske studier er ganske motstridende. Kanskje mot bakgrunnen av AT-blokkaden₁-reseptorer, øker endotel-avhengig syntese og frigjøring av nitrogenoksyd, noe som bidrar til vasodilasjon, reduserer blodplateaggregasjon og reduserer celleproliferasjon.

Dermed er den spesifikke blokkaden av AT₁-reseptor lar deg gi en uttalt antihypertensiv og organisk beskyttende effekt. Mot blokkaden av AT₁-reseptorer hemmes av de negative virkninger angiotensin II (og angiotensin III, som har affinitet for angiotensin II-reseptorer) på kardiovaskulærsystemet, og antagelig er dets beskyttende effekt manifestert (ved å stimulere AT₂-reseptorer), og utvikler også effekten av angiotensin (1-7) ved å stimulere AT_x-reseptorer. Alle disse effektene bidrar til vasodilasjon og svekkelse av den proliferative effekten av angiotensin II i forhold til vaskulære og hjerteceller.

AT antagonister₁-reseptorer kan trenge inn i blod-hjernebarrieren og hemme aktiviteten til mediatorprosesser i det sympatiske nervesystemet. Blokkering av presynaptisk AT₁-reseptorer av sympatiske nevroner i sentralnervesystemet, de hemmer frigjøringen av norepinefrin og reduserer stimuleringen av adrenerge reseptorer av vaskulær glatt muskel, noe som fører til vasodilasjon. Eksperimentelle studier viser at denne ekstra mekanismen for vasodilaterende virkning er mer karakteristisk for eprosartan. Data om effekten av losartan, irbesartan, valsartan og andre på sympatisk nervesystem (som ble manifestert ved doser som overstiger terapeutiske) er svært motstridende.

Alle AT-reseptorblokkere₁ Gjør gradvis, den antihypertensive effekten utvikler seg jevnt, innen få timer etter en enkelt dose, og varer opptil 24 timer. Ved vanlig bruk oppnås vanligvis en utpreget terapeutisk effekt i løpet av 2-4 uker (opptil 6 uker) behandling.

Funksjonene i farmakokinetikken til denne gruppen av legemidler gjør deres bruk praktisk for pasienter. Disse legemidlene kan tas uavhengig av måltidet. En enkelt dose er nok til å sikre en god antihypertensiv effekt i løpet av dagen. De er like effektive hos pasienter av forskjellig kjønn og alder, inkludert pasienter eldre enn 65 år.

Kliniske studier viser at alle angiotensinreceptorblokkere har en høy antihypertensiv og uttalt organbeskyttende effekt, god toleranse. Dette tillater bruk av disse, sammen med andre antihypertensive stoffer, til behandling av pasienter med kardiovaskulær patologi.

Hovedindikasjonen for klinisk bruk av angiotensin II-reseptorblokkere er behandling av hypertensjon av varierende alvorlighetsgrad. Monoterapi er mulig (med mild arteriell hypertensjon) eller i kombinasjon med andre antihypertensive midler (med moderate og alvorlige former).

For tiden, i henhold til anbefalingene fra WHO / MOG (International Society for Hypertension), gis fortrinn til kombinasjonsterapi. Den mest rasjonelle for angiotensin II-reseptorantagonister er deres kombinasjon med tiaziddiuretika. Ved å legge til vanndrivende i lave doser (for eksempel 12,5 mg hydroklortiazid), forbedres effektiviteten av behandlingen, som bekreftes av resultatene av randomiserte multisenterstudier. Laget preparater som omfatter en kombinasjon - Gizaar (losartan + hydroklortiazid), Ko Diovan (valsartan + hydroklortiazid) Koaprovel (irbesartan og hydroklortiazid +), Atacand Plus (Candesartan + hydroklortiazid) Mikardis Plus (telmisartan + hydroklortiazid), etc..

En rekke multisenterstudier (ELITE, ELITE II, Val-HeFT, etc.) har vist effektiviteten ved å bruke noen AT-antagonister.₁-reseptorer for CHF. Resultatene av disse studiene er tvetydige, men generelt indikerer de høy effekt og bedre toleranse (sammenlignet med ACE-hemmere).

Resultatene av eksperimentelle og kliniske studier indikerer at AT-reseptorblokkere₁-Subtypene hindrer ikke bare prosessene for kardiovaskulær remodeling, men forårsaker også omvendt utvikling av venstre ventrikulær hypertrofi (LVH). Spesielt ble det vist at ved langvarig behandling med losartan viste pasientene en tendens til en reduksjon i størrelsen på venstre ventrikel i systol og diastol, en økning i myokardial kontraktilitet. LVH-regresjon ble observert med langvarig bruk av valsartan og eprosartan hos pasienter med arteriell hypertensjon. Noen AT-subtype reseptor blokkere₁ Evnen til å forbedre nyrefunksjonen ble funnet, inkl. med diabetisk nefropati, samt indikatorer på sentral hemodynamikk i CHF. Hittil er kliniske observasjoner angående effekten av disse midlene på målorganer få, men forskning på dette området fortsetter aktivt.

Kontraindikasjoner for bruk av angiotensin blokkere AT₁-reseptorer er individuell overfølsomhet, graviditet, amming.

Dataene som er oppnådd i dyreforsøk indikerer at stoffer som har direkte effekt på RAAS, kan forårsake skade på fosteret, fosterdød og nyfødt. Spesielt farlig er virkningen på fosteret i II og III trimesterene av graviditet, fordi mulig utvikling av hypotensjon, hypoplasia av skallen, anuria, nyresvikt og død i fosteret. Direkte indikasjoner på utviklingen av slike feil ved bruk av AT-blokkere₁-Reseptorer er fraværende, men midler fra denne gruppen skal ikke brukes under graviditet, og når graviditet oppdages under behandlingen, bør de seponeres.

Det er ingen informasjon om AT-blokkers evne₁-reseptorer går inn i morsmelk hos kvinner. Imidlertid ble det etablert i dyreforsøk at de trengte inn i melken av lakterende rotter (i rottermelk er det signifikante konsentrasjoner av ikke bare stoffene selv, men også deres aktive metabolitter). I denne forbindelse er AT blokkere₁-Reseptorer brukes ikke hos ammende kvinner, og om nødvendig slutter behandlingen til moren å amme.

Du bør avstå fra å bruke disse medisinene i pediatrisk praksis, siden sikkerheten og effekten av deres bruk hos barn ikke er bestemt.

For terapi med AT-antagonister₁ Angiotensinreseptorer har en rekke begrensninger. Forsiktighet bør utvises hos pasienter med nedsatt BCC og / eller hyponatremi (med diuretisk behandling, begrensning av saltinntak med diett, diaré, oppkast), så vel som hos pasienter på hemodialyse, fordi mulig utvikling av symptomatisk hypotensjon. En vurdering av risikofaktorforholdet er nødvendig hos pasienter med renovaskulær hypertensjon forårsaket av bilateral nyrearterie-stenose eller nyrearterie-stenose hos en enkelt nyre siden overdreven hemming av RAAS i disse tilfellene øker risikoen for alvorlig hypotensjon og nyresvikt. Forsiktighet bør brukes i aorta- eller mitralstenose, obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati. På grunn av nedsatt nyrefunksjon er det nødvendig å overvåke nivåene av kalium og serumkreatinin. Anbefales ikke for pasienter med primær hyperaldosteronisme, fordi i dette tilfellet er narkotika som undertrykker RAAS ineffektive. Det foreligger utilstrekkelige data på bruk hos pasienter med alvorlig leversykdom (for eksempel i cirrose).

Bivirkningene ved å ta angiotensin II-reseptorantagonister, som hittil er rapportert, er vanligvis dårlig uttrykt, forbigående i naturen, og utgjør sjelden grunner for seponering av behandlingen. Den kumulative forekomsten av bivirkninger er sammenlignbar med placebo, som bekreftet av resultatene av placebokontrollerte studier. De hyppigste bivirkningene er hodepine, svimmelhet, generell svakhet, etc. Angiotensinreseptorantagonister påvirker ikke metabolisme av bradykinin, substans P, andre peptider og forårsaker derfor ikke tørr hoste, som ofte forekommer ved behandling av ACE-hemmere.

Når du tar medisiner av denne gruppen, er det ingen effekt av hypotensjon av den første dosen, som oppstår når du tar ACE-hemmere, og den plutselige avbrytelsen er ikke ledsaget av utviklingen av ricochethypertensjon.

Resultatene av multicenter placebokontrollerte studier viser høy effekt og god toleranse for AT-antagonister.₁-angiotensin II-reseptorer. Imidlertid, mens bruken er begrenset av mangel på data på søknadens langsiktige effekter. Ifølge WHO / MOG-eksperter er deres bruk for behandling av arteriell hypertensjon tilrådelig ved intoleranse mot ACE-hemmere, spesielt hvis en hosteshistorie er indikert, forårsaket av ACE-hemmere.

Foreløpig er mange kliniske studier pågår, inkludert og multicenter, viet til studien av effektiviteten og sikkerheten ved bruk av angiotensin II-reseptorantagonister, deres virkninger på dødelighet, varighet og livskvalitet for pasienter og sammenlignet med antihypertensive og andre legemidler ved behandling av hypertensjon, kronisk hjertesvikt, aterosklerose etc.

Angiotensin II Receptor Blockers

En jevn reduksjon av blodtrykket fremkommer etter 2-4 ukers behandling og øker etter 6-8 uker av behandlingen.

Hovedindikasjoner:

De hyppigste bivirkningene: svimmelhet, tretthet, overdreven reduksjon i blodtrykk (hovedsakelig i kombinasjon med vanndrivende legemidler).

Store kontraindikasjoner: graviditet, amming, idiosyncrasy.

Funksjoner: Angiotensin II reseptor blokkere - en av de nyeste og mest moderne gruppene av antihypertensive stoffer. Ifølge virkningsmekanismen ligner de ACE-hemmere og forstyrrer samspillet mellom angiotensin II, en kraftig vasokonstriktor, med cellene i kroppen vår.

Siden angiotensin ikke kan utøve sin effekt, reduserer fartøyene ikke og blodtrykket stiger ikke. Denne gruppen medikamenter tolereres godt og har få bivirkninger. Alle angiotensin II-reseptorblokkere virker lenge, effekten av å senke blodtrykket varer i 24 timer. Som regel, når du bruker narkotika i denne gruppen, reduseres blodtrykket ikke hvis det er innenfor normale grenser.

Viktig pasientinformasjon:

Forvent ikke at angiotensin II-reseptorblokkere har en øyeblikkelig hypotensiv effekt. En jevn reduksjon av blodtrykket fremkommer etter 2-4 ukers behandling og øker etter 6-8 uker av behandlingen.

Bare en lege bør foreskrive et behandlingsregime med disse legemidlene. Han vil fortelle hvilke stoffer som skal brukes i tillegg i løpet av perioden når kroppen tilpasser seg angiotensin II-reseptorblokkere.

Angiotensin II Receptorblokkere - Generell informasjon

Angiotensin II-reseptorblokkere er en av de nyere klassene medikamenter for normalisering av blodtrykket. Navnet på stoffene i denne gruppen slutter i "-artan." Deres første representanter ble syntetisert på begynnelsen av 90-tallet av det tjuende århundre. Angiotensin II-reseptorblokkere hemmer aktiviteten til renin-angiotensin-aldosteronsystemet, og bidrar dermed til en rekke positive effekter. Ikke å miste effekten av andre klasser medikamenter til behandling av hypertensjon, de har minst bivirkninger, beskytter virkelig hjertet, nyrene og hjernen fra lesjoner og forbedrer prognosen hos pasienter med hypertensjon.

Her er synonymer for disse stoffene:

• angiotensin II-reseptor blokkere;
• angiotensinreseptorantagonister;
• Sartana.

Angiotensin-II-reseptorblokkere har den beste behandlingstanken blant alle klasser av trykkpiller. Det har blitt fastslått at andelen pasienter som konsekvent fortsetter å ta medisiner for hypertensjon i 2 år, er den høyeste blant de pasientene som foreskrives sartans. Årsaken er at disse stoffene har den laveste forekomsten av bivirkninger, sammenlignet med placebobruk. Det viktigste er at pasientene nesten ikke opplever tørr hoste, noe som er et hyppig problem ved foreskrivelse av ACE-hemmere.

Behandling av hypertensjon med angiotensin II reseptor blokkere

I utgangspunktet ble sartaner utviklet som medisiner for hypertensjon. Tallrike studier har vist at de reduserer presset så kraftig som andre hovedklasser av hypertensjonspiller. Angiotensin-II reseptor blokkere, når de tas en gang daglig, jevnt lavere blodtrykk i 24 timer. Dette bekreftes av dataene fra daglig overvåking, som ble gjennomført innenfor rammen av kliniske studier. Siden pillen er nok til å ta en gang om dagen, øker dette dramatisk pasientens forpliktelse til behandling av hypertensjon.

• Den beste måten å kurere hypertensjon (rask, enkel, god for helse, uten "kjemiske" stoffer og kosttilskudd)
• Hypertensjon er en populær måte å kurere på for trinn 1 og 2
• Årsaker til høyt blodtrykk og hvordan å eliminere dem. Hypertensjonsanalyser
• Effektiv behandling av hypertensjon uten rusmidler

Effektiviteten av å senke blodtrykket ved hjelp av stoffer fra denne gruppen avhenger av den initiale aktiviteten til renin-angiotensinsystemet. Mest sterkt virker de på pasienter med høy reninaktivitet i blodplasmaet. Du kan sjekke det ved å gjennomføre en blodprøve. Alle angiotensin II-reseptorblokkere har en langsiktig effekt av å senke blodtrykket, som varer i 24 timer. Denne effekten opptrer etter 2-4 ukers behandling og øker etter 6.-8. Uke i behandlingen. De fleste medikamenter forårsaker en doseavhengig reduksjon i blodtrykket. Det er viktig at de ikke bryter sin normale daglige rytme.

Tilgjengelige kliniske observasjoner tyder på at ved langvarig bruk av angiotensinreceptorblokkere (i to år eller mer) ikke forekommer avhengighet av deres virkning. Avbestilling av behandling fører ikke til en "økning" i blodtrykket. Angiotensin II-reseptorblokkere reduserer ikke blodtrykket hvis det er innenfor normale grenser. Sammenlignet med piller i andre klasser ble det bemerket at sartansene har en tilsvarende kraftig effekt på å senke blodtrykket, forårsake færre bivirkninger og tolereres bedre av pasientene.

Angiotensinreseptorantagonister reduserer ikke bare trykket, men forbedrer også nyrefunksjonen i diabetisk nephropati, forårsaker regresjon av hjertefrekvenshjertekrofi, forbedrer ytelsen ved hjertesvikt. I de senere år har det vært en diskusjon i litteraturen om disse pillernes evne til å øke risikoen for å utvikle dødelig myokardinfarkt. Flere studier som påstod sartans negative påvirkning på forekomsten av hjerteinfarkt, ble ikke utført på en tilstrekkelig måte. For tiden antas det at evnen til angiotensin II-reseptorblokkere for å øke risikoen for dødelig myokardinfarkt ikke er bevist.

Hvis pasientene foreskrives bare en medisin fra gruppen av sartaner, vil effekten være 56-70%, og i kombinasjon med andre legemidler, oftest med diuretisk diklotiazid (hydroklortiazid, hypotiazid) eller indapamid, øker effektiviteten til 80-85%. Vi påpeker at tiaziddiuretika ikke bare øker, men også lengre virkningen av angiotensin-II-reseptor blokkere for å senke blodtrykket. Preparater med en fast kombinasjon av sartaner og tiaziddiuretika er oppført i tabellen under. De er allment tilgjengelige i apotek, praktisk for leger og pasienter.

Angiotensinreseptorantagonister registrert og brukt i Russland (april 2010)

Sartans er forskjellig i kjemisk struktur og deres effekt på pasientens kropp. Avhengig av tilstedeværelsen av den aktive metabolitten, er de delt inn i prodrug (losartan, candesartan) og aktive stoffer (valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan).

I henhold til de europeiske retningslinjene for behandling av hypertensjon (2007) er de viktigste indikasjonene for å foreskrive angiotensin II reseptor blokkere:

• hjertesvikt;
• hjerteinfarkt;
• diabetisk nefropati;
• proteinuri / mikroalbuminuri;
• hypertrofi av hjertets venstre hjertekammer;
• atrieflimmer;
• metabolsk syndrom;
• intoleranse mot ACE-hemmere.

Forskjellen mellom sartaner og ACE-hemmere er at deres bruk i blodet ikke øker nivået av proteiner forbundet med inflammatoriske reaksjoner. Dette unngår uønskede bivirkninger som hoste og angioødem.

I 2000-tallet ble det gjennomført seriøse studier som bekreftet tilstedeværelsen av angiotensinreseptorantagonister med en kraftig virkning for å beskytte indre organer mot skade på grunn av hypertensjon. Følgelig har pasienter forbedret kardiovaskulær prognose. Hos pasienter som har stor risiko for hjerteinfarkt og hjerneslag, er sannsynligheten for kardiovaskulær ulykke redusert. I diabetisk nevropati er utviklingen av den siste fasen av nyresvikt inhibert, overgangen fra mikroalbuminuri til uttalt proteinuri blir redusert, det vil si at utskillelsen av protein med daglig urin minker.

Fra 2001 til 2008 ble indikasjonene for bruk av angiotensin-II-reseptorblokkere i europeiske kliniske retningslinjer for behandling av arteriell hypertensjon konstant utvidet. Tørr hoste og intoleranse mot ACE-hemmere har lenge ikke lenger vært den eneste indikasjonen for deres bruk. Studier av LIFE, SCOPE og VALUE bekreftet at det var hensiktsmessig å ordinere sartans for kardiovaskulære sykdommer, og IDNT og RENAAL studier for problemer med nyrefunksjon.

Hvordan angiotensin-II-reseptorblokkere beskytter de indre organer av pasienter med hypertensjon:

1. Reduser hypertrofi av massen i hjerteets venstre hjertekammer.
2. Forbedre diastolisk funksjon.
3. Reduser ventrikulære arytmier.
4. Reduser utskillelse av urinprotein (mikroalbuminuri).
5. Øk nyreblodstrømmen, mens ikke signifikant redusere glomerulær filtreringshastighet.
6. Ikke ha en negativ effekt på utveksling av puriner, kolesterol og blodsukker.
7. Øk følsomheten til vev til insulin, det vil si redusere insulinresistens.

Hittil har det vært mye bevis på den gode effekten av sartans i hypertensjon, inkludert dusinvis av store studier som undersøker fordelene deres sammenlignet med andre legemidler for trykk, spesielt ACE-hemmere. Langtidsstudier ble gjennomført der pasienter med ulike kardiovaskulære sykdommer deltok. På grunn av dette kunne vi utvide og klargjøre indikasjonene på bruk av angiotensin-II-reseptorantagonister.

Kombinasjonen av sartaner med vanndrivende legemidler

Angiotensin-II-reseptorblokkere er ofte foreskrevet med vanndrivende legemidler, spesielt med diklotiazid (hydroklortiazid). Det er offisielt anerkjent at en slik kombinasjon senker presset godt, og det er tilrådelig å bruke det. Sartans i kombinasjon med diuretika fungerer jevnt og lenge. Målt blodtrykk kan oppnås hos 80-90% av pasientene.

Eksempler på tabletter som inneholder faste kombinasjoner av sartaner med vanndrivende legemidler:

• Atacand plus - candesartan 16 mg + hydroklortiazid 12,5 mg;
• Co-dovan - valsartan 80 mg + hydroklortiazid 12,5 mg;
• Lorista N / ND - losartan 50/100 mg + hydroklortiazid 12,5 mg;
• Mikardis plus - telmisartan 80 mg + hydroklortiazid 12,5 mg;
• Tevet plus-eprosartan 600 mg + hydroklortiazid 12,5 mg.

Praksis viser at alle disse stoffene effektivt senker blodtrykket, og også beskytter de indre organene til pasienter, og reduserer sannsynligheten for hjerteinfarkt, hjerneslag og nyresvikt. Videre utvikler bivirkninger svært sjelden. Det må imidlertid tas i betraktning at effekten av å ta piller øker sakte, gradvis. Effekten av et bestemt stoff for en bestemt pasient bør vurderes ikke tidligere enn etter 4 ukers kontinuerlig bruk. Hvis legen og / eller pasienten selv ikke vet dette, kan de gjøre feil beslutning for tidlig at pillene skal erstattes av andre, fordi de har liten effekt.

I 2000 ble resultatene av CARLOS-studien (Candesartan / HCTZ versus Losartan / HCTZ) publisert. Det ble deltatt av 160 pasienter med høyt blodtrykk på 2-3 grader. 81 av dem tok Candesartant + Dichlothiazide, 79 - Losartan + Dichlothiazide. Som et resultat ble det funnet at kombinasjonen med candesartan senker presset mer og virker lenger. Generelt bør det bemerkes at svært få studier ble gjennomført der det ble gjort direkte sammenligninger mellom hverandre kombinasjoner av forskjellige angiotensin-II-reseptorblokkere med diuretika.

Hvordan angiotensin II reseptor blokkere påvirker hjerte muskel

En reduksjon i blodtrykksnivåene ved bruk av angiotensin II-reseptorblokkere er ikke ledsaget av en økning i hjertefrekvensen. Av spesiell betydning er blokkaden av aktiviteten til renin-angiotensin-aldosteron-systemet direkte i myokardiet og karveveggen, som bidrar til regresjonen av hjerte- og vaskulær hypertrofi. Effekten av angiotensin II-reseptorblokkere på hypertrofi og remodeling av myokardiet har terapeutisk verdi ved behandling av iskemisk og hypertensiv kardiomyopati, samt kardiosklerose hos pasienter med iskemisk hjertesykdom. Angiotensin II-reseptorblokkere nøytraliserer også involveringen av angiotensin II i aterogenese, reduserer aterosklerotisk vaskulær sykdom i hjertet.

Indikasjoner for bruk av angiotensin-II-reseptorblokkere (2009)

Hvordan påvirker disse pillene nyrene?

Nyrene er et målorgan i hypertensjon, hvis funksjonsblokkere av angiotensin II-reseptorer har en signifikant effekt. De reduserer vanligvis utskillelsen av urinprotein (proteinuri) hos pasienter med hypertensiv og diabetisk nefropati (nyreskade). Imidlertid må det huskes at disse legemidlene hos pasienter med ensidig nyrearterie-stenose kan føre til økt plasmakreatinin og akutt nyresvikt.

Angiotensin II-reseptorblokkere har en moderat natriuretisk effekt (forårsaker at kroppen blir kvitt urinsalt) ved å undertrykke natriumreabsorpsjon i proksimal tubulat, samt på grunn av inhibering av syntese og frigjøring av aldosteron. Nedgangen i aldosteron-indusert gjenopptak av natrium i blodet i det distale tubulatet bidrar til en viss vanndrivende effekt.

Hypertensjon medisiner fra en annen gruppe - ACE-hemmere - har en bevist egenskap for å beskytte nyrene og hemme utviklingen av nyresvikt hos pasienter. Men med opphopning av erfaring i applikasjonen ble problemene som er knyttet til deres formål åpenbare. En tørr hoste utvikler seg hos 5-25% av pasientene, noe som kan være så smertefullt som å kreve at medisinen skal løftes. Av og til oppstår angioødem.

Nephrologists understreker også spesifikke nyresviktskomplikasjoner, som noen ganger utvikles i nærvær av ACE-hemmere. Dette er en kraftig nedgang i glomerulær filtreringshastighet, som følge av en økning i nivået av kreatinin og kalium i blodet. Risikoen for slike komplikasjoner øker for pasienter diagnostisert med aterosklerose hos nyrene, hjertesvikt, hypotensjon og nedsatt blodvolum i blodet (hypovolemi). Her kommer angiotensin II reseptor blokkere til redning. Sammenlignet med ACE-hemmere, reduserer de ikke drastisk den glomerulære filtreringshastigheten til nyrene. Følgelig øker nivået av kreatinin i blodet mindre. Sartaner hemmer også utviklingen av nefrosclerose.

Bivirkninger

Et karakteristisk trekk ved angiotensin II-reseptorblokkere er god toleranse som er sammenlignbar med placebo. Bivirkninger når de tas, observeres mye sjeldnere enn ved bruk av ACE-hemmere. I motsetning til sistnevnte, er ikke bruk av angiotensin II blokkere ledsaget av tørr hoste. Angioødem utvikler også mye sjeldnere.

Som ACE-hemmere kan disse legemidlene føre til en relativt rask reduksjon av blodtrykket i hypertensjon, noe som skyldes økt reninaktivitet i blodplasmaet. Hos pasienter med bilateral innsnevring av nyrene, kan nyrefunksjonen forringes. Bruk av angiotensin II-reseptor blokkere hos gravide er kontraindisert på grunn av høy risiko for fosterutviklingsforstyrrelser og død.

Til tross for alle disse bivirkningene, anses Sartans som den mest godt tolererte gruppen medikamenter for å senke blodtrykket, med den laveste forekomsten av bivirkninger. De er godt kombinert med nesten alle grupper av blodtrykksmedisiner, spesielt med vanndrivende legemidler.

Hvorfor velge angiotensin II reseptor blokkere

Som det er kjent, for behandling av hypertensjon er det 5 hovedklasser av legemidler som reduserer blodtrykket på omtrent samme måte. Les mer om artikkelen "Medisiner for hypertensjon: hva de er." Siden medisinenes kraft er litt forskjellig, velger legen et medisin, avhengig av hvordan det påvirker metabolismen, hvor godt reduserer risikoen for hjerteinfarkt, hjerneslag, nyresvikt og andre komplikasjoner av hypertensjon.

Angiotensin-II-reseptorblokkere har en unikt lav forekomst av bivirkninger som kan sammenlignes med placebo. Deres "slektninger" - ACE-hemmere - er preget av slike bivirkninger som tørr hoste og til og med angioødem. Ved utnevnelse av sartaner er risikoen for disse problemene minimal. Vi nevner også at evnen til å redusere konsentrasjonen av urinsyre i blodet skiller mellom losartan og andre sartaner.

Tusen takk for den tilgjengelige og nyttige beskrivelsen av medisiner for behandling av hypertensjon.
Jeg ble først foreskrevet langsiktig behandling. Presset mitt begynte ofte å stige til 160 85 av en lege, men hjemme i en normal setting - til 150 80. Siden på baksiden av hodet (muskler) og hyppig hodepine, spesielt når været endret seg, var jeg syk til å delta. til terapeuten.
Samtidig sykdom er gjennomsnittlig diabetes mellitus (uten piller) - fra 7,1 mmol til 8,6 mmol, takykardi, kronisk søvnløshet, cervikal og lumbale osteokondrose.
Legen foreskrev meg:
om morgenen - korvazan (12,5) - 0,5 bord.
etter 2 timer - 0,5 bord. liprazid (10)
om kvelden - Lipril (10) - 0,5 bord.

Trykket falt i de første dagene til 105/65.
Nakke smerter gikk, hodet gjorde ikke vondt, og selv de to første ukene sovnet var bedre (med valerian og andre urter). Men det var lett, men nesten konstant smerte i hjertet, bak brystbenet, gir litt i venstre hånd. En uke senere gjorde legen meg et kardiogram - det var bra, pulsen var ikke så lav - 82 (var 92). Liprazide ble avbrutt, Corvazan ble igjen om morgenen, om kvelden Lipril i samme doser.
4 uker har gått siden da, men smerten fortsetter.
Jeg prøvde det selv om kvelden å ikke ta Lipril, fordi trykket var hele tiden 105/65. Etter kanselleringen av Lipril ble trykket 120 75 - 130 80. Men smerten bak sternum går ikke bort, noen ganger verre.
Jeg leser informasjonen din og det ser ut til at jeg har skrevet ut det aller beste, men hvis det er en slik smerte, må du sannsynligvis endre noe?
Jeg har aldri klaget over hjertet, jeg gjorde en ekko for et år siden, hvert år et kardiogram.

Spør meg hva jeg skal gjøre.
Takk på forhånd for din deltakelse.

Og for en start kan du lese informasjon om disse stoffene på Internett...

Se... legen har foreskrevet at du skal ta 4 medisiner samtidig, det vil si 3 stoffer, hvorav 1 er en kombinasjon bestående av 2. De tilhører de 3 forskjellige grupper medikamenter for hypertensjon: en beta-blokkering, to ACE-hemmere og et vanndrivende middel.

Hun åpenbart "overdone", så vanligvis ikke. Prescribe maksimalt 2 forskjellige stoffer, les "Behandling av hypertensjon med kombinasjonsmedikamenter." Videre har du ikke et så formidabelt stadium av hypertensjon. Du har besøkt ikke en profesjonell kardiolog, men en lokal terapeut. Hun vet sannsynligvis ikke mye om hypertensjonens narkotika og hvordan de fungerer. Det er derfor jeg tildelte deg "med en margin".

Du hadde høyt blodtrykk i lang tid, noen få år. Kroppen er noe vant til det. Fra tabletter droppet det ikke bare til normen, men selv under normen, til 105/65. Under slike forhold er hjertet ditt "sultende", det vil si at det mangler oksygen og næringsstoffer, og det gjør derfor vondt. Dette er en situasjon i samme serie, når trykket er for kraftig redusert ved behandling av hypertensive kriser, se artikkelen "Nødhjelp i hypertensiv krise".

Jeg anbefaler deg å gjøre følgende:

1. Finn raskt en erfaren lege som har forskrevet medisiner for hypertensjon til pasienter i mer enn et år, og vet derfor fra deres praksis hvordan de fungerer. Se etter vurderinger av pasienter, ikke lagre det. "Hei, fri lege - Hei håpløst syk." Sammen med en god lege vil du gradvis redusere antall stoffer og redusere doseringen. I hvert fall 3 stoffer - dette er tydelig mye.

2. Begynn å ta naturlige kosttilskudd for å redusere trykk, opprettholde hjertet og redusere risikoen for arterie blokkering. Vi i artikkelen "Behandling av hypertensjon uten rusmidler" forteller om magnesium, taurin, vitamin B6, fiskeolje og karnitin. Alle disse stoffene vil hjelpe deg mye. De er ikke billige, spesielt karnitin, men hvis du vil leve lengre og barnestille barnebarnene, er det bedre å gaffel dem :). Men spar på leger. Fra magnesium og karnitin føler du deg bedre veldig raskt, innen 1-3 uker, bør smerten i hjertet avta. Tross alt har du ingen hjertesykdom, bare problemer på grunn av overdosering av piller.

Spør også hva "Coenzyme Q10" er. Bare vær oppmerksom på at i CIS er det vanskelig å kjøpe høyverdig Co-enzym Q10, det er bedre å bestille fra USA, på iherb.com.

3. Livsstilsjustering: sunt kosthold, kroppsopplæring, frisk luft, stille arbeid, veletablert familieliv. Jeg anbefaler å lese materialene våre fra overskriften "Kosthold for hypertensjon."

4. Hvis du lykkes med punktene 2 og 3, håper du, om noen måneder vil du helt kunne gi opp "kjemiske" piller av hypertensjon, og du vil ha et jevnt trykk rundt 120/80.

Last ned og les boken av Atkins "Kosttilskudd: Et naturlig alternativ til medisiner."

Jeg ønsker deg helse! Jeg ville være glad hvis du senere skriver hvordan ting går med deg.

34 år høyde 162 vekt 65 pyelonefritis xp hvilke tabletter fra trykk 130 til 95 ta hvis xp pyelonefrit

> hvilke piller fra trykk 130 på
> 95 ta hvis xp pyelonefritis

I absentia kan jeg bare gi deg et generelt svar - ACE-hemmere eller angiotensin-reseptorblokkere. Det er en annen klasse med nye stoffer - en direkte inhibitor av renin - vi har ennå ikke klart å legge til beskrivelsen til nettstedet, se etter det.

Du bør gjøre alt for å finne den beste legen og bli behandlet med den. Følgende gratis råd fra Internett kan være farlig i din situasjon.

Hei. Jeg er 37 år gammel, høyde 176 cm, vekt 80 kg. 5-7 år. HELL i gjennomsnitt var 95 av 145, i hoppet var det 110 ved 160, pulsen var under 110. Det startet for 8 år siden. ble undersøkt av en terapeut, et kardiogram, nyrene sa at alt var normalt. Men da blodtrykket stiger mot bakgrunnen av økt hjertefrekvens, ble det foreskrevet aegiloc. Alt ville gå bra, men jeg er på psykiatrins rådgivende gruppe (jeg tar depresjon 1-2 ganger i året for symptomer -fenozepam), derfor er alle bivirkninger av blokkere av CNS min for 100 (søvnløshet, irritabilitet, depresjon). På grunn av denne onde sirkelen, tar du egilok, du må øke inntaket av psykotropiske stoffer. Jeg prøvde ENAP, men pulset er i ro 80-90 er heller ikke fint. Hvordan kan du være med en valgbar gruppe av legemidler og medisinsk undersøkelse? Takk, jeg vil vente på svar.

> hva kan være ditt råd
> valget av en gruppe medikamenter
> og medisinsk undersøkelse?

Les artiklene i blokken "Herding av hypertensjon i 3 uker er ekte" og gjør flittig alt skrevet der. Først av alt, ta dine tester.

Om depresjon. Vi anbefaler på det sterkeste at du prøver stoffet av 5-HTP 200-300 mg per dag, i tillegg til våre "standard" -tilskudd for hypertensjon. Og sørg for å ta B-50 vitaminer i støtdoser - 2-3 tabletter per dag. På slutten av artikkelen "Behandling av hypertensjon uten rusmidler" nevnt Atkins bok. Les det nøye. Finn ut i denne boken hvilken av B-vitaminene kan i tillegg tas i høye doser for depresjon. Hvis du har depresjon under overskyet vær, prøv også Hypericum og vitamin D3 tabletter.

Det er en teori om at den beste måten å behandle depresjon ikke er å hemme opptaket av serotonin, men bare for å øke mengden. Jeg håper at ved hjelp av 5-HTP og andre kosttilskudd, kan du slutte å ta antidepressiva og føle deg bra. Det er tilrådelig å rapportere om 6-8 uker her, hvordan går det?

Hallo Mitt blodtrykk stiger ofte. Legen foreskrev en lozap. Jeg leser om stoffene i denne gruppen at de ved å redusere trykket i hovedskipene kan skade kapillærene. Og over tid kan dette føre til et slag. Kan hodepine være en bivirkning av lozap? Takk på forhånd for ditt svar.

> de reduserer trykket i hovedfartøyene,
> kan skade kapillærene

Dette er tull. Fartøy skader usunn (stillesittende) livsstil som du fører.

> Kan en bivirkning
> Lozapa være hodepine?

Alder - 79 år, høyde - 166 cm, vekt - 78 kg. Normalt trykk er 130/90, puls 80-85. For to måneder siden var det en hypertensiv krise, utløst av trening, hvoretter det var smerte i epigastrium og mellom skulderbladene. Han ble innlagt på sykehus. Undersøkelsesresultater:
KOL i remisjon, pulmonal hjerte, subkompensasjon.
Røntgen-sugget pleurisy?
FGS - Esophagitis. Kongestiv gastropati. Cicatricial-ulcerativ deformitet av duodenalpæren.
Ekko-KG - Dilatasjon av både atria og aorta rot. Aterosklerose av hjertets hjertehinneapparat. Aortisk insuffisiens 2-2,5 trinn., Mitral ned-st 1-1.5 trinn., Tricuspidinsuffisiens - 1 - 1,5 grader. Spor av væske i perikardiet.
CT - Spindelformet aneurisme av buen og nedstigende aorta, diameteren av maksimal ekspansjon-86,7 mm, lengde - 192 mm, delvis trombosert gjennom.
Mottatt behandling:
om morgenen - bidop, amoksicillin, klaritromycin, tromboc-ACC, lisinopril om kvelden, berodual - 2 ganger - inhalering av nebulisator.
Glukose med asparkam - droppers. Etter 2 uker ble det utløst med avtaler:
bidid - lang
lisinopril - lang
de-nol-3 uker
ånd (turbohaler)
kardiomagnyl - til lunsj
Sevastatin - om kvelden
Etter 2 dager med å ta medisin hjemme, gikk trykket ned til 100/60, puls - 55. Det var sterke hjerterytme, smerte i brystet og mellom skulderbladene. Reduser dosene gradvis
Bidop - 1,25 mg, lisinopril -2,5 mg. Trykket på venstre hånd var 105/70, PS-72, til høyre - 100/60.
Spørsmål: 1) Er et slikt trykk farlig, eller er det bedre å holde det på 120/75?
Er det mulig å erstatte lisinopril med lazortan, og generelt fjerne bidop og hvordan er det best å gjøre det? På grunn av aorta-aneurisme, er det viktig for meg å velge det mest optimale antihypertensive stoffet, gitt at jeg nesten ikke hadde tatt antihypertensiva før, og noen ganger drakk jeg for en uke eller to - en standard for natten. Takk på forhånd for ditt svar. Jeg har mangel på selvtillit til den behandlende legenes kompetanse.

> Takk på forhånd for ditt svar.

Din sak er vanskelig, utenfor omfanget av min kompetanse. Jeg anbefaler deg å gjøre følgende:
1. Hvis du vil leve, bytt legen, til enhver pris, finn en god en.
2. Spørsmål om piller - bare diskutere med ham, og ikke på Internett.
3. Legg til rettsmidler for behandling du har blitt foreskrevet. De vil støtte hjertet ditt, forlenge livet. Bare ikke i stedet for behandling, men med ham!

God ettermiddag Jeg vil plukke opp en pille for å redusere trykket for faren. Han er 62 år gammel, høyde 170 cm, 95 kg. Det er overflødig vekt, ingenting annet plager og den generelle tilstanden er god. Økt trykk er forbundet med nervøsitet. Tidligere foreskrev legen Enap, men effektiviteten ble verre, praktisk talt ikke senket trykket. Hva kan anbefales med de minste bivirkningene, men effektive? Jeg tenker på Losartan.

> Hva kan anbefales

Det vil hjelpe faren din hvis han studerer materialene i blokken "Healing fra hypertensjon i 3 uker er ekte" og vil følge anbefalingene.

> Jeg tenker på Losartan

Jeg antar at han vil bli enda svakere enn Enap.

Jeg er 58 år gammel, høyde 164 cm, vekt 68 kg. Trykket steg til 180. Undersøkt på medisinske senter, er diagnosen en genetisk predisposisjon. Legen skrev Mikardis pluss 40 mg, det eksisterer ikke i naturen. En pille 80 mg kan ikke deles. Kan jeg ta Tolura 40 (telmisartanproduksjon Slovenia) og indapamid i stedet for Mikardis pluss 40 mg? Takk!

> diagnose - genetisk predisponering

Dette er tull, du lurte bare penger.

Du må finne en intelligent lege og diskutere med ham problemet med narkotika. Det er umulig å foreskrive medisiner i fravær på Internett. Jeg vil også studere artikkelen "Årsaker til hypertensjon og hvordan å eliminere dem" på din plass. Pass testene, som skrevet der.

Er det tilrådelig å samtidig utnevne ACE-hemmere (hartil) og angiotensin II-reseptorantagonister for hypertensjon?

> Om en samtidig avtale er hensiktsmessig
> for hypertensjon av ACE-hemmere
> og angiotensin II-reseptorantagonister?

Nei, fordi det er økt sannsynlighet for nyrekomplikasjoner.

En av legemidlene du oppgav må byttes ut med noe annet.

Hallo Jeg tar fra høyt blodtrykk: om morgenen - bisoprolol, enalapril, til lunsj - amlodipin Teva, om kvelden - selv enalapril og Trombo Ass, om natten - rosuvastatin.
Fortell meg, vær så snill, kan jeg erstatte enalapril og amlodipin med en medisin Cardosal (sartan).
Takk

Kan jeg erstatte enalapril og amlodipin med en medisin Cardosal

Jeg antar at effekten av medisiner for en slik erstatning vil redusere. Men ingen kan forutsi dette på forhånd nettopp fordi du har din egen individuelle metabolisme.

Vær oppmerksom på materialene i blokken "Cure hypertension i 3 uker - dette er ekte."

Hallo Jeg er 42 år gammel. For så lenge jeg kan huske, hadde jeg alltid høyt blodtrykk ved medisinske undersøkelser, selv i en alder av 14 år. I en alder av 17 sendte militærtjenestekontoret til eksamen - de fant et ekstra fartøy i nyrene. Men siden presset ikke ga meg beskjed, glemte jeg ham til 40 år gammel. Etter 40 år har trykket gjort seg følt. Jeg glemte på en eller annen måte arterien i nyrene... Vel, kardiologene begynte å gå. Ingen avvik annet enn høytrykk 160/90 ble funnet. Skal noliprel forte og konkor mer enn et år, kapoten, nå drikker jeg lerkamen. Ingen av stoffene hjelper egentlig. Etter å ha lest artikkelen din, husket jeg på en måte min egen arterie i nyren, og jeg tror at jeg sannsynligvis ble behandlet feil. Jeg tar vitaminer regelmessig og kontinuerlig. Hva kan du gi råd til?

Finner du ikke informasjonen du lette etter?
Still spørsmålet ditt her.

Hvordan kurere hypertensjon selv
om 3 uker uten dyre skadelige stoffer,
"sult" diett og tung kroppsopplæring:
Få gratis trinnvise instruksjoner her.

Still spørsmål, takk for nyttige artikler.
eller omvendt kritisere kvaliteten på nettstedsmaterialene