logo

Hvorfor er blodbilirubin forhøyet, og hva betyr det?

Bilirubin er et gulgrønt pigment, som dannes under nedbrytning av hemoglobin. Hos mennesker er det funnet i blodet og i gallen. For utveksling og overskudd av bilirubin er leveren direkte ansvarlig.

Som regel manifesterer høy bilirubin seg i form av sykdommer som gulsott, hepatitt eller blodmangel.

På dette grunnlag kan vi si at årsakene til økningen av bilirubin i blodet hos voksne ganske mye, så du må i utgangspunktet finne ut hvorfor det skjedde, og det var drivkraften for økningen av bilirubin.

Hva er bilirubin, og hvor kommer det fra?

Hvorfor er en voksen diagnostisert med forhøyet bilirubin, og hva betyr det? Hemoglobin finnes i røde blodlegemer - de menneskelige røde blodlegemer, det bærer oksygen til kroppens vev fra lungene. Skadede og gamle røde blodlegemer blir ødelagt i milt, lever og benmarg. Samtidig frigjøres hemoglobin og omdannes til bilirubin.

Det nylig dannede bilirubinet er indirekte, giftig for menneskekroppen, spesielt for sentralnervesystemet. Derfor er det nøytralisert av andre stoffer i leveren. Bundet - direkte bilirubin blir utskilt sammen med galle i leveren og forlater kroppen naturlig. Mørk farge av feces indikerer ofte endringer i bilirubinnivå.

klassifisering

Bilirubin metabolisme er en kompleks kjemisk prosess som hele tiden forekommer i kroppen vår, når den er forstyrret på et hvilket som helst stadium, og en endring i nivået av dette stoffet i blodserumet vises. Derfor er bilirubin en viktig indikator på arbeidet til flere kroppssystemer samtidig.

Avhengig av type, er direkte og indirekte bilirubin isolert.

  • Indirekte - den som er dannet som et resultat av nedbrytning av hemoglobin. Løselig bare i fett, betraktes derfor som meget giftig. Han er i stand til lett å trenge inn i cellene, og dermed bryte sine funksjoner.
  • Direkte - den som er dannet i leveren. Det er vannløselig, derfor anses å være mindre giftig. Direkte bilirubin elimineres fra kroppen sammen med galle.

Direkte bilirubin er trygt for kroppen, siden det tidligere ble nøytralisert av leverenzymer. Et slikt stoff går stille ut av kroppen og gir ingen skade. Bilirubinet av indirekte arter er meget giftig, det ble nylig dannet fra hemoglobin og er ikke bundet av leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

For en voksen opp til 60 år, vil det normale resultatet av en bilirubintest være:

  • 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
  • 3,4-12 mmol / l - indirekte;
  • 1,7-5,1 mmol / l - rett.

Tabeller med normale nivåer av bilirubin i blodet for begge kjønn er nesten det samme. Men forskere har bevist at menn har Gilberts syndrom 10 ganger oftere enn kvinner.

Forhøyet bilirubin i nyfødte

Totalt bilirubin økt - hva betyr det for en voksen?

Hva er årsakene til hos voksne øker mengden av totalt bilirubin i blodet, og hva betyr dette? Hvilke faktorer bidrar til dette?

Hos voksne er det en rekke hovedårsaker:

  • akselerert nedbrytning av røde blodlegemer;
  • primær biliær cirrhose;
  • gallesteinsykdom;
  • andre forhold som forårsaker brudd på utløpet av galle;
  • helminth infeksjoner og parasitter i kroppen;
  • intrahepatisk kolestase;
  • gulsott gravid;
  • levertumorer;
  • svekket produksjon av enzymer som er ansvarlige for dannelsen av direkte bilirubin;
  • viral, bakteriell, giftig, medisinsk, autoimmun og kronisk hepatitt - med leveren blir det ikke mulig å fjerne bilirubin.

Avhengig av hvilken type prosess som brytes, kan en økning i en av bilirubinfraksjonene observeres i blodet. Hvis det oppdages en økning i totalt bilirubin med en jevn fordeling av fraksjoner, er dette mest karakteristiske for leversykdommer.

Årsaker til forhøyet direkte bilirubin

Nivået av direkte bilirubin i blodet øker på grunn av brudd på utløpet av galle. Som en konsekvens blir gallen sendt til blodet, ikke til magen. Årsakene til dette er oftest følgende patologier:

  • hepatittviral etiologi i akutt form (hepatitt A, B, med smittsom mononukleose);
  • hepatitt av bakteriell etiologi (leptospirose, brucellose);
  • kronisk hepatitt;
  • autoimmun hepatitt;
  • narkotika hepatitt (som et resultat av terapi med hormonelle legemidler, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antitumor og anti-tuberkulosemedisiner);
  • giftig hepatitt (forgiftning ved soppgift, industrielle giftige stoffer);
  • kreft i galleblæren, leveren eller bukspyttkjertelen;
  • gallesteinsykdom;
  • biliær cirrhosis;
  • Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Forhøyende økning i direkte bilirubin. Grunnlaget er et brudd på utløpet av galle.

Årsaker til forhøyet indirekte bilirubin

Sykdommer for hvilke indirekte bilirubin stiger:

  1. Syndrom av Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
  2. Smittsomme sykdommer - tyfusfeber, sepsis, malaria.
  3. Medfødte hemolytiske anemier - spherocytisk, ikke-sfærocytisk, seglcelle, thlasemi, Markyavai-Michele sykdom.
  4. Giftig hemolytisk anemi - forgiftning ved gift, insektbitt, slanger, soppforgiftning, bly, arsen, kobbersalter (kobbersulfat). Medicinal hemolytisk anemi - provosert mottak cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAIDs, kloramfenikol, penicillin, etc. levofloxacin.
  5. Ervervet hemolytisk anemi, autoimmun - utvikle seg på bakgrunn av systemisk lupus erythematosus (symptomer, behandling), reumatoid artritt, lymfatisk leukemi, limfagranulematoza (symptomer, behandling) og så videre.

Overvektig økning i indirekte bilirubin. Grunnlaget er overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer.

Leverproblemer

Leveren er viktigst i produksjonen av bilirubin. Med dette organets patologier blir den normale prosessen med å nøytralisere fri bilirubin og overgangen til den direkte tilstand umulig. Blant leversykdommer hvor metabolismen forstyrres bilirurina presentere cirrhose, hepatitt A, B, C og E, alkohol og medikament hepatitt, leverkreft.

Nivået på begge typer bilirubin øker, noe som manifesteres av følgende symptomer:

  • ubehag og tyngde i høyre side på grunn av forstørret lever;
  • bleknet farge av avføring og mørk urin;
  • kvalme, kløe etter å ha spist, spesielt sterkt ubehag fra fettete og tunge matvarer;
  • tretthet, svimmelhet, apati;
  • økning i kroppstemperaturen (med hepatittviral natur).

Kan avsløre andre årsaker til økte bilirubinnivåer. Disse inkluderer en arvelig mangel på leverenzymer, denne patologien heter Gilbert syndrom. Hos pasienter er nivået av bilirubin i blodet betydelig økt, så hud- og øyesklera har ofte en gul fargetone.

Brudd på utløpet av galle

I sykdommer i gallesystemet, for eksempel gallesteinsykdom, utviser pasienten vanligvis følgende symptomer:

  • yellowness av huden og sclera;
  • smerte i riktig hypokondrium (med hepatisk kolikk er veldig intens);
  • abdominal distention, nedsatt avføring (diaré eller forstoppelse);
  • avføring misfarging og mørk urin;
  • kløende hud.

I motsetning til blod- og leversykdommer, øker mengden direkte (bundet) bilirubin, som allerede er nøytralisert av leveren, i denne situasjonen.

Suprahepatiske årsaker

Utviklingen av suprahepatisk gulsott skyldes økt ødeleggelse av røde blodlegemer. Dette øker overveiende fri fraksjon. Blant sykdommene utsender:

  • hemolytisk og B12-mangelaktig anemi;
  • omfattende hematomer;
  • effekter av giftige stoffer på blodceller;
  • reaksjon på fremmed blodtransfusjon eller organtransplantasjon;
  • talassemi.

symptomer

Ved brudd på metabolismen av bilirubin, kan de kvantitative indikatorene i blodet bli stor. Det uttrykkes av gulsot, eller ved å fargelegge slimhinner og hud i gul farge.

  1. Hvis konsentrasjonen av gallepigmentet i serum når 85 μmol / l, sier de en liten form for økning.
  2. Gulsott anses moderat med indikatorer på 86-169 μmol / l, alvorlig - med tall over 170 μmol / l.

Avhengig av typen gulsott, er manifestasjonene forskjellige. Hud kan ha en gul gul, grønn eller saffron gul nyanse. I tillegg med økt bilirubin er det en mørkere urin (det blir fargen på mørk øl), alvorlig kløe i huden.

Andre tegn kan inkludere:

  • bitterhet i munnen;
  • mørk urin;
  • hvit farge av avføring;
  • generell svakhet;
  • nedsatt minne og intellektuelle evner;
  • forstørret lever i størrelse og tyngde i riktig hypokondrium.
Gilbert syndrom

Hvordan behandle forhøyet bilirubin i blodet

For å redusere bilirubin er det bare mulig etter å ha oppdaget årsaken til økningen. Dette betyr at du må passere tester for viral hepatitt, leverfunksjonstester (bestemmelse av asthtaktivitet, alkalisk fosfatase, etc.), ultralyd i leveren og mer spesifikke studier.

I dette tilfellet er behandling hos voksne hovedsakelig etiotropisk, det vil si påvirker den ledende sykdommen. For eksempel, i tilfelle brudd på galdeveien, er det nødvendig å fjerne steiner eller svulster, i noen tilfeller er kanalstentning effektiv.

Ved forhøyet bilirubin sterkt uttrykt på grunn av erytrocytt-hemolyse vist infusjonsterapi med administrasjonen av glukose, albumin og plasmaferese. Nyfødte med gulsott meget effektiv fototerapi, ved hvilken ultrafiolett bestråling av huden fremmer omdannelsen av giftige fri bilirubin bundet, lett fjernes fra kroppen.

Blod bilirubin

Bilirubin er et av produktene i kroppens pigmentmetabolisme, det er dannet fra røde blodlegemer som er ødelagt og utdatert ved behandling av hemoglobin.

Bilirubin-behandlingsprodukter i leveren - urobilin og stercobilin, gir urin og avføring en karakteristisk farge.

Nivået av bilirubin i blodet er en av de visuelle indikatorene på leveren og til dels milten, stoffskiftet generelt.

Ved brudd på konsentrasjonen av totalt bilirubin eller dets fraksjoner, med opphopning i huden og farging det gult, sier de om gulsott.

Bilirubin er et metabolsk produkt i kroppen, det er dannet fra hemoglobin av røde blodlegemer, som brytes ned i leveren og utskilles i galle, urin og avføring.

Bilirubin er av tre fraksjoner:

  • total bilirubin, hele mengden av pigment i blodplasmaet,
  • indirekte, vannuopløselig og ukonjugert bilirubin,
  • direkte, vannløselig, konjugert, bilirubin.

Hver av brøkene i medisin har sin egen betydning for diagnosen ulike patologier i leveren og sykdommer i enkelte organer og systemer.

Den indirekte formen for bilirubin er toksisk, og for å nøytralisere den, blir bilirubin i leveren omdannet til en løselig form, nøytralisert.

For øvelse utføres bestemmelsen av totalt bilirubin av blod og dets fraksjoner, med en økning i nivået av bilirubin, hudens yellowness, toksisose og kløe i huden oppstår.

Overflødig bilirubin hos nyfødte på grunn av dårlig leverfunksjon kan føre til skade på hjernen og nervesystemet, forårsaker muskelproblemer. Derfor krever tilstanden av hyperbilirubinemi (økt bilirubin i blodet) øyeblikkelig behandling.

Indikasjoner for bestemmelse av bilirubin

  • under forebyggende undersøkelser, i et kompleks av biokjemiske studier,
  • med innlagt behandling, også med henblikk på omfattende diagnose,
  • hos nyfødte å diagnostisere gulsott,
  • med mistanke om hepatitt, levercirrhose,
  • med gallesteinsykdom, med cholecystitis, pankreatitt,
  • hvis en levertumor er mistenkt,
  • med hemolytisk sykdom, forgiftning,
  • under kontrollbehandling.

Forberedelse for analyse

Hos voksne blir en blodprøve for bilirubin gitt i tom mage, minst 4 timer før testen ikke kan spises. Barn ingen restriksjoner gjelder.

Resultatet av undersøkelsen påvirkes av:

  • kaffe og koffeinholdige preparater
  • graviditet,
  • tar aspirin, warfarin, heparin,
  • fastende diett
  • tar visse medisiner (koleretic, medisiner for leveren).

analyse

Hos barn blir blod trukket fra hælen eller blodåren på hodet, og blod samles inn i et lite reagensrør.

I moderne klinikker bestemmes bilirubinnivået ved en ikke-invasiv metode - transkutant, og måler graden av farging av huden i nærvær av synlig gulsott.

Hos voksne blir det samlet blod fra en vene ved bruk av en nål med en sprøyte eller et venet kateter (i klinikken).

Blodprøvetaking er en ubehagelig prosedyre for både barn og voksne, men smerten under prosedyren er ikke sterk.

Adult Bilirubin Priser

Blodprøven for bilirubin utføres raskt, i løpet av et par timer vil de normale verdiene for voksne være:

  • nivået av totalt bilirubin - fra 5,1 til 17 mmol / l,
  • nivået av indirekte bilirubin fra 3,4 til 12 mmol / l,
  • direkte bilirubinnivå fra 1,7 til 5,1 mmol / l,

Nivået på direkte bilirubin bør være ca 70-75% av totalen.

Under graviditeten tilsvarer nivået av bilirubin det hos vanlige mennesker. I tredje trimester kan det forekomme en liten økning i nivået av bilirubin på grunn av en viss brudd på utløpet av galle, men det bør ikke være en skarp verdiøkning.

En kraftig økning i bilirubinnivå krever umiddelbar eliminering av hepatitt, anemi og cholecystit hos gravide kvinner.

Normer hos barn

Nivået av bilirubin hos barn i nyfødt perioden er svært forskjellig fra normene til voksne. Dette skyldes den fysiologiske ødeleggelsen av overflødig fosterhemoglobin, som er nødvendig for fosteret, men er ikke lenger nødvendig av nyfødte.

De normale verdiene for bilirubin hos nyfødte er:

  • opptil 250-256 mmol / l for full-term,
  • opptil 160-171 mmol / l for tidlig.

En økning i nivået av bilirubin fører til gulsott av nyfødte og indikerer mulig skade på nervesystemet og hjernen (atomgulsott).

Øk bilirubin

En skarp økning i bilirubin oppstår vanligvis:

  • med cholecystitis,
  • med arvelig metabolisk bilirubin,
  • med mononukleose,
  • med hepatitt,
  • i tilfelle levercirrhose,
  • med leveren svulster,
  • med hemolytisk anemi, giftig hemolyse
  • for bukspyttkjerteltumorer,
  • med uforenlige blodtransfusjoner,
  • i rusmiddelreaksjoner (antibiotika, prevensjonsmidler, diazepam, etc.).

Senking av bilirubin

En reduksjon i bilirubin kan skyldes å ta vitamin C, teofyllin eller fenobarbital.

Metoder for å senke bilirubin

En reduksjon i konsentrasjonen av bilirubin gjøres ved behandling av en sykdom som forårsaker endring i pigmentnivået, siden dette bare er et symptom på sykdommen.

For å redusere den toksiske effekten av bilirubin, benyttes detoksifiseringsmetoder - innføring av glukose, protein, hemodez-løsninger.

Bilirubin: konsept, norm, avvik og årsaker, gulsott hos nyfødte og voksne

Bilirubin i den biokjemiske blodprøven (BAC) hevder å være sentral, da det foreskrives i nesten alle tilfeller som krever laboratoriediagnostikk: klinisk undersøkelse, undersøkelse av arbeidstakere engasjert i farlig produksjon, graviditet og ulike sykdommer relatert til hemostatisk system, leverfunksjon og galleblære så vel som personer med belastet arvelighet. Kort sagt, denne analysen kan kalles nesten universell, fordi den foreskrives mye oftere enn andre. Imidlertid er mange ikke fornøyd med ordet (bilirubin) og sin norm, de vil vite hva dette stoffet er og hvordan det dannes, hvordan å redusere det dersom verdiene har krysset de tillatte grensene. Dette er det som skal diskuteres i dag.

Bilirubin - hva er det?

Hemoglobinogent pigment - bilirubin, refererer til hovedkomponentene som utgjør gallen, så det kalles også gallepigment. De fleste forbinder bilirubin med en lys gul farge, selv om den faktisk er brun, men det spiller ingen rolle. Pasienter som noen gang har vært opptatt av et leverproblem, vet at bilirubin er relatert til detoksasjonsorganet og stiger i tilfelle uorden i den. I prinsippet tror de riktig. Leveret legger blod, og dessuten er stedet der de siste timene, reduserer røde blodlegemer.

Dannelsen av bilirubin i blodet er overveiende (opptil 85%) forbundet med en helt fysiologisk prosess - ødeleggelsen av gammelt, levetid og oppfylle deres viktige funksjoner (oksygenoverføring, etc.) av røde blodlegemer. Resten av bilirubinen, som utgjør ca. 15% av totalen, oppstår når andre stoffer som inneholder heme (cytokromer, myoglobin) er ødelagt.

I tillegg til leveren går nedbrytningen av røde blodlegemer til andre "blod" organer - beinmarg og milt, men i mindre grad. På en dag mister kroppen omtrent en hundre av de røde blodcellene, hvorav opptil 300 mg hemoglobinogent pigment går. Ny, ung og ukjent kommer til å erstatte cellene som har tjent.

Ved normal drift av alle systemer og organer blir det dannede bilirubinet eliminert, og det erstattes av bilirubin som frigjøres fra de ødelagte røde blodlegemer (også ≈ 0,3 gr.). Og så hver dag, slik at nivået av dette stoffet i blodet ikke overskrider verdiene på 20,5 μmol / l, siden i høyere konsentrasjoner begynner det å forgifte kroppen.

Imidlertid innebærer hastigheten på opptil 20,5 μmol / l totalt bilirubin, og i mellomtiden er det to indikatorer på innholdet som uttrykker tilstanden for menneskers helse:

  • Direkte (bundet, konjugert) bilirubin, som er ≈ en fjerdedel av den totale mengden (25%), dens frekvens ligger i området fra 0,86 til 5,3 μmol / l og avhenger av nivået av totalt bilirubin. Hvis alt er normalt i kroppen, opphører det konjugerte bilirubinet til å utgjøre en bestemt helsefare, siden den er bundet, noe som betyr at den er nøytralisert og skal gå ut av blodet. Det viktigste er at det ikke er noen hindringer i veien, og stoffet som er beregnet for fjerning, bør ikke komme tilbake;
  • Indirekte (ubundet, gratis, ukonjugert) bilirubin tar 2/3 deler av den totale mengden og ligger normalt fra 1,7 til 17,0 μmol / l, det er han som beveger seg fritt og akkumuleres i blodet, har langt fra å være nyttig for mennesker. egenskaper, og forgifter derfor kroppen når det blir for mye i denne tilstanden.

Det skal bemerkes at normindikatorene i forskjellige kilder og laboratorier noen ganger avviger noe. Dette skyldes en endring i reagensens individuelle egenskaper og en modifisering av analysemetodene. Selvfølgelig er det ikke nødvendig å vente på spesielle forskjeller, de vil være fra tiendedeler av en mikromol / l til en.

Hastigheten av bilirubin i serum har ingen alder og seksuelle forskjeller, hos menn og kvinner er det det samme. Hos barn er normer for denne indikatoren ikke avhengig av alder og samsvarer med tallene for en voksen, med unntak av bare nyfødte.

Bilirubin hos nyfødte: egenskaper og problemer i nyfødtperioden

Antallet av en voksen kan ikke likestilles med en nyfødsels rate i de første dagene i livet.

Umiddelbart etter fødselen nærmer gallepigmentet på en eller annen måte de indikatorene vi er vant til å oppleve (≈ 22 μmol / l). Øyeblikkelig begynner bilirubin å vokse raskt, på den fjerde dagen i livet når ca. 120 μmol / l, noe som påvirker barnets hud betydelig.

graf for bilirubinvekst hos nyfødte og risikosoner

Unge mumier i slike tilfeller er noen ganger redde, erfarne kvinner kaller denne tilstanden "gulsott", og legen beroliger seg med et smil, og forklarer at fysiologisk gulsott har dukket opp i det nyfødte.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte skyldes ødeleggelse av røde blodlegemer for å få plass til et nytt "voksen" hemoglobin og føtal (føtale) for å gi muligheten til å forlate kroppen av et spedbarn. Bare så liten mann i de første timene av livet begynner å tilpasse seg nye forhold for ham.

Barnet forblir gult i kort tid, etter en uke reduseres nivået av bilirubin til 90 μmol / l, og deretter helt tilbake til normalt. Men det skjer strenge, når alt er bra og bra. I andre situasjoner, gulsot, som ikke kom fram i tid eller var for sent, forårsaker bekymring for neonatologen og krever visse terapeutiske tiltak. Dette refererer til økningen i bilirubin hos svake, for tidlige babyer født med patologi.

Hvis hyperbilirubinemi er et resultat av Rh-konflikt eller er dannet på grunn av andre forhold som skaper forhold for en betydelig økning i fri fraksjon, som ikke bare er tilstede i blodet, men også trenger inn i andre organer, oppstår mange problemer. Overvinne hemato-encephalic barrieren, forårsaker hemoglobinogen pigment stor skade på hjernekjernen, derfor kalles denne gulsott kjernefysisk. Det er en svært farlig tilstand hos barn i de første timene og dagene av livet, og krever umiddelbar handling av neonatologer, noe som skjer i slike tilfeller: Mødre rapporterer atomgulsott i barnet og begynner intensiv behandling.

Video: bilirubin og gulsott - Dr. Komarovsky

Hva skjer med gallepigmentet etter at det er dannet?

Dermed røde blodceller, nedbryter, "frigjør" innholdet - hemoglobin, hvis molekyl også bryter opp for å danne et giftig stoff, det hemoglobinogene pigmentet - bilirubin. Utgitt bilirubin i denne tilstanden kan ikke akkumuleres, lagres i organer eller sirkulere i blodet, så det må sendes til et sted der det vil bli en vannoppløselig form som er i stand til å forlate menneskekroppen. Alt er gitt av naturen her:

    For å transportere det "nye" toksinet til leveren, for ikke å miste det underveis og dermed forhindre den overdrevne opphopningen i vevet, er det nødvendig med en sterk hjelper. Denne rollen i kroppen utfører et av de viktigste blodproteinene - albumin, som umiddelbart fanger bilirubin og danner det med en sterk kompleks forbindelse (albumin-bilirubinkompleks). I et ord blir albumin for bilirubin en bærer, og leverer den til målet "trygt og sikkert".

skjema: metabolisme av bilirubin i kroppen

Basert på disse transformasjonene kan det konkluderes at hele gallepigmentet (total bilirubin) består av:

  • Indirekte (ubundet, gratis, ukonjugert), som oppstår under ødeleggelsen av røde blodlegemer og nedbrytning av hemkomponenter;
  • Direkte (bundet, konjugert) dannet i leveren som følge av reaksjon med glukuronsyre.

Betingelsen når bilirubin er forhøyet kalles hyperbilirubinemi. Totalt bilirubin kan øke på grunn av noen av dets fraksjoner (bundet, fritt), derfor er metoder for deres bestemmelse gitt for blodanalyse.

Video: bilirubin metabolisme

Hyperbilirubinemi og dets viktigste manifestasjoner

Et høyt nivå av bilirubin, flere (kanskje tiere) ganger større enn normen, kan ikke bare være farlig for pasientens helse, men også true livet, derfor krever denne situasjonen en umiddelbar nedgang i indikatoren. Og selvfølgelig kan man nesten ikke høre fra doktoren at den totale bilirubinen er senket, og fraksjonene er normale. Slike alternativer er på en eller annen måte ikke vurdert (som uten betydning). Bare et lavt nivå av totalt og ledig bilirubin indikerer at en person er i orden i mange organer og systemer: Røde blodlegemer forstyrrer ikke for tiden, albumin er tilstrekkelig for transport, glukuronsyresyntese er normal, leveren er frisk, gallekanaler er frie og så videre.

Det er ikke helt bra når bilirubinet er lavt eller nær null, og alt som er til stede i kroppen, er i fri svømming, men i slike tilfeller kan total bilirubin, hvis ikke veldig høyt, fortsatt være et sted nær den øvre grensen for normal eller passerer litt. Lignende fenomen kan noen ganger observeres med godartet hyperbilirubinemi (Gilberts sykdom): Bilirubin ser ikke ut til å være veldig høy (22-30 μmol / l), men alle er fri, mens konjugert - 0.

Ved utveksling av bilirubin i kroppen, spilles hovedrollen av leveren. Hvis noe er galt, reagerer hun med et lyst syndrom som er vanskelig å savne. Dette er gulsott, det ser ut til:

  1. Når leverens funksjonelle evner faller, og tilstanden til dens parenchyma ikke lenger lar deg binde overskytende mengder bilirubin;
  2. Hvis galle ikke er i stand til å bevege seg fritt langs kanalene og fjerne det allerede forbundne gallepigmentet.

Det vil være feil å tenke at en person vil "bli gul" så snart bilirubinnivået forlater det normale området - gulsott vises når innholdet av dette stoffet overstiger 34-35 μmol / L.

Hvem som "blir gul"

Graden av økning i bilirubin, påvirker hovedsakelig naturen av yellowness, det vil si jo høyere hastighet, jo mer manifesterte flekker av vev. Vanligvis er scleral gulsott og munnslimhinner de første som deklareres, da huden i ansiktet, håndflatene og føttene blir sammen, resten av huden blir gul sist, når hyperbilirubinemi allerede er i full gang. Det skal bemerkes at overvektige og edematøse mennesker "blir gule" mindre tynne og magre. Men etter å ha sett en person med en uvanlig hudfarge, er det ikke nødvendig å haste til konklusjoner. En lignende farge kan være en konsekvens av endokrine lidelser (hypothyroidisme, diabetes mellitus) eller bare matavhengighet. Fans av gulrøtter og røde tomater får ofte den riktige nyansen. Og forresten, vil scleraen i disse tilfellene ha en helt normal farge (intakt, som leger sier).

Dermed kan forhøyet bilirubin i blodet være tegn på ulike lidelser, noen ganger godartet, men ofte ikke veldig. Slike situasjoner krever separasjon av dette stoffet i fraksjoner (bundet og fritt) og videre undersøkelse av pasienten for å bestemme årsaken til økningen i bilirubin.

Når det gjelder urin, er pigmentet (i normen!) I så svake mengder at det ikke er mulig å bestemme det ved den tradisjonelle metoden (den vanlige generelle analysen), og derfor skriver det i friske mennesker vanligvis formen "galpigmenter - neg." som tilsvarer normale verdier. I tilfelle leverpatologi oppdages forhøyet bilirubin, i tillegg til blod, i urinen, men siden det ikke er indirekte, oppløses det ikke i vann og passerer ikke gjennom nyrene, og alle endringer i laboratorietester kan tilskrives konjugert bilirubin.

Hvorfor stiger bilirubin?

Årsakene til økningen i bilirubin i blodet er svært varierte og kommer vanligvis ned enten til overdreven produksjon av dette stoffet i celler spredt over hele kroppen (retikuloendotelialt system eller makrofagsystem) eller på grunn av et skifte i de ulike koblingene (en eller flere) av hepatorgiralutvekslingsprosessen.

En unormal økning i konsentrasjonen av bilirubin, som regel, etterfulgt av en funksjonsfeil i prosessene for metabolisme og eliminering av det hemoglobinogene pigmentet fra kroppen, som til slutt fører til utseendet av gul flekker av vev. Dette bruddet kan oppstå som et resultat av arvelig patologi (arvelige former) eller i livsprosessen under påvirkning av ulike negative faktorer (kjøpt hyperbilirubinemi). Avhengig av mengden totalt bilirubin som er tilstede i blodet, og overvektigheten av en viss brøkdel, utmerker seg hyperbilirubinemi:

  • Konjugering, som er preget av en økning i totalverdien på grunn av bundet bilirubin (dets nivå kan nå 50,0 eller mer μmol / l;
  • Ukonjugert, karakterisert ved normale verdier av bundet bilirubin, men en økning i konsentrasjonen av fri fraksjon (den nærmer seg den generelt aksepterte normen for total bilirubin eller overstiger det - mer enn 17,10 μmol / l).

Den største oppmerksomheten til klinikere er tiltrukket av ulike typer innhentet hyperbilirubinemi:

  1. Superhepatisk gulsott. De kalles også hemolytisk. De er pliktede ved at de ser ut til overdreven akkumulering av hemoglobinpigment, med en høy konsentrasjon som er svært vanskelig å takle, suprahepatisk gulsott er ekstremt dårlig korrigert. Bruken av nye behandlingsmetoder, som tvinger leveren til å binde det skadelige stoffet intensivt, sikrer ikke fullstendig eliminering fra kroppen.
  2. Parenkymal eller hepatisk hyperbilirubinemi dannes som et resultat av ulike patologier som fører til skade på leverceller (og dermed dens parenchyma) og bilære kapillærer. Dette resulterer igjen i en forstyrrelse av fangst, binding og utskillelse av bilirubin, samt tilbakeføring i blodbanen fra galdekanaler, som observeres ved kolestase (stagnasjon av galle i leveren). Dette er den vanligste formen blant andre typer gulsott, som er preget av økt bundet (direkte) bilirubin.
  3. Subhepatisk hyperbilirubinemi er resultatet av den omvendte strømmen av bilirubin, som allerede er bundet, men unnlot å trekke seg tilbake med galle. Dette skjer i tilfeller der gallen selv ikke kan klemme seg gjennom og overvinne hindringen som har stengt galleutskillingsbanene.

ulike former for gulsot: mekanisk (subhepatisk), parenkymal (hepatisk), hemolytisk (adhepatisk)

Det viser seg imidlertid at den listede gulsott kan oppfattes som en konsekvens og telefonkortet til økt bilirubin i blodet. Tydeligvis er de sterkt sammenkoblet: konsentrasjonen av bilirubin øker - huden blir gul eller omvendt: huden blir gul - du må se etter årsaken til økningen i bilirubin. Hva forårsaker disse gulsotene, under påvirkning av hvilke faktorer de danner, og hvor er årsaken til økningen av denne indikatoren? For å svare på dette spørsmålet, er det tilrådelig å vurdere hver type hyperbilirubinemi separat.

Suprahepatisk gulsott

En økning i nivået av totalt bilirubin på grunn av sin ukonjugerte fraksjon observeres under intensiv oppløsning av røde blodceller som sirkulerer i blodet (hemolytisk anemi), som er typisk for forhold kombinert i gruppen av suprahepatiske gulsot:

  • Arvelige anomalier av erytrocytene selv (thalassemia, sickle cell anemia) og kjøpte varianter (B12-mangel anemi);
  • Alvorlige smittsomme prosesser (malaria, septisk tilstand, tyfusfeber);
  • Inntaket av giftige stoffer som forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer og hemolyse (salter av tungmetaller, slangegift, giftstoffer som finnes i paddestolen og andre giftige planter);
  • Omfattende hematomer som skyldes massive blødninger;
  • Inkompatibel blodtransfusjon (AB0-system og Rh-først) og rhesus-konflikt under graviditet (HDN-hemolytisk sykdom hos nyfødte);
  • Maligne blodsykdommer og andre neoplasier.

Hemolytisk anemi er en ganske alvorlig tilstand: et smertefullt utseende, blek sitrongul hud, en forstørret milt gir øyeblikkelig ut en syke person. I tillegg til blod er andre laboratorietester også rastløse: i urin og avføring et betydelig overskudd av uro- og stercobilin.

Tabell: Vanlige gulsottyper og deres egenskaper

Hepatisk (parenkymal) hyperbilirubinemi

Hepatisk gulsot skyldes som regel den ødeleggende effekten på leveren celler av en virusinfeksjon, visse stoffer og mat som er inntatt for å øke vitaliteten (for eksempel alkohol). Det første stedet i en rekke forskjellige og mange faktorer som "dreper" leveren og øker bilirubin, tilhører hhv. Hepatitt og cirrhose.

Akutt og kronisk leverbetennelse

Infeksiøse midler som trer inn i det ømme leverparenchyma, forårsaker betennelse, som vi kaller hepatitt. Men hva skjer i det akutte stadium med leverceller - hepatocytter, og hvorfor øker direkte (konjugert) bilirubin først og fremst?

fremgang av hepatitt og lever

Den inflammatoriske prosessen, lokalisert i leveren, fører til cellens lidelse, som fra den aggressive oppførelsen av utenlandske mikroorganismer eller kjemiske stoffer begynner å "krympe, rynke" og danne hull mellom dem, slik at galle som inneholder allerede bundet bilirubin, kan strømme fritt fra galdekanaler og stagnere i leveren.

Det akutte sykdomsforløpet, forårsaket av et virus som er kjent for tiden, som infiserer leveren (A, B, C, D, G, etc.), manifesterer seg på samme måte som mange smittsomme prosesser: hodepine og feber, tegn på generell forgiftning, "Smertefullt" i bein og smerte i musklene. Andre, mer spesifikke symptomer bidrar til å diagnostisere leversykdom:

  1. Ubehag og tyngde i leveren (under costalbuen til høyre);
  2. Redusert appetitt, mild svette;
  3. Oppfarging av hud og slimhinner (sclera blir gul før andre områder);
  4. Synlig opplyst avføring
  5. Urin som mørk øl;
  6. Overskridende nivåer av bilirubin (på grunn av direkte fraksjon), "alat" og "asat" (AlT og AsT).

Tegn på at prosessen har fanget store deler av leveren parenkymalt vev og galle stagnerer i det, utseendet av irriterende kløe, økt blødning fra de minste riper, vurderes en reduksjon i hjernens aktivitet (hepatisk encefalopati). Disse symptomene gjør det mulig å bedømme nivået av bilirubin, selv uten noen analyse. Og han er vanligvis høy.

Ved kronisk hepatitt forårsaket av påvirkning av virus, narkotika, alkohol og andre faktorer, observeres parenkymalt gulsott med hudutslett, ledsmerter, feber. Disse symptomene indikerer en signifikant økning i bilirubin- og leverenzymaktiviteten, og advarer også pasienten om mulig utvikling av leversvikt, noe som ofte er dødelig.

skrumplever

Ved skrumplever blir betydelig skade på leverenceller årsaken til økningen i bilirubin. Denne sykdommen er ofte (men ikke alltid) resultatet av hepatitt, eller rettere, den lengre lidelsen til orgelet som kjempet så mye som mulig, men i siste instans kunne dets parenchyme ikke stå og begynte å kollapse, uigenkallelig gi sitt rettmessige sted til bindevev. Selvfølgelig, under slike omstendigheter, lever hele strukturen av leveren: Etter sitt vev (forsvinner av lobulene), blir blodkar og gallekapillarier endret uten anerkjennelse, noe som naturlig fører til brudd på organets funksjonelle evner. Leveren "glemmer" sine hovedoppgaver, og bindevevet som erstattet det, kjenner de ikke bare. Alt dette fører til at bilirubin ikke binder seg og ikke fjernes, toksiner er ikke nøytralisert, i hemostasesystemet, på grunn av et brudd på proteinsyntese, kommer det en "rip". Slike metamorfoser kan ikke gå ubemerket, pasienten har mange klager, noe som indikerer en klar problemer i kroppen som er ansvarlig for binding og utskillelse av gallepigmentet:

  • Gulet, dekket med utslett og begynte å klø hele kroppen;
  • Alvorlighet er notert ikke bare i høyre, men også i venstre hypokondrium (leveren og milten økning);
  • Med et generelt vekttap begynte magen å "vokse" (ascites er opphopning av væske i bukhulen);
  • Telangiectasia dukket opp på magen (på den fremre bukveggen), fartøyene utvidet, deres kurs er synlig for det blotte øye;
  • Åreknuter er også kjent andre steder (endetarm, spiserør);
  • "Hodet nekter å jobbe", atferden endres (hjerneskade - hepatisk encefalopati);
  • Blod koagulerer dårlig, torturert uterus og / eller neseblødning.

Utviklingen av leversvikt i cirrose er åpenbar. Blødning (mage, livmor, etc.) er truende, pasienten kan dø.

Stubben i bane av bilirubin (subhepatisk gulsott)

Associert bilirubin i sammensetningen av galle sendes nærmere utgangen fra kroppen, det vil si inn i tarmen. Men på vei kan han møte en uoverstigelig hindring som vil returnere ham til sin tidligere plass. En økning i innholdet av gallepigment i blodet vil føre til utvikling av obstruktiv gulsott, hvis symptomer er mer uttalt enn i andre former for hyperbilirubinemi. Yellowness er lysere, kløe til blødende riper, hodepine er sterkere, feces blir vanligvis farge av leire (sterkobilin - 0). Årsakene til økningen i bilirubin (direkte) ligger i forekomsten av en slags mekanisk barriere som hemmer strømmen av galle:

  1. Gallekanalene kan stenge steiner, parasitter (ofte Giardia), neoplasma;
  2. Noen ganger blir kanalene presset ut av en svulst som befinner seg i en gitt region, eller forstørrede lymfeknuter.
  3. Inflammatoriske prosesser fører ofte til sklerose av galdekanaler og deres innsnevring;
  4. Underutvikling av galdeveiene og andre fødselsskader kan ikke utelukkes.

Video: bilirubin og gulsott - hemolytisk, parenkymisk og mekanisk

Defekte gener som øker bilirubin

Når man vurderer årsakene til bilirubinøkning, er det umulig å ignorere hyperbilirubinemi arvet (Dabin-Johnsons syndrom, Crigler-Nayyar), og spesielt å fokusere på godartet hyperbilirubinemi - Gilbert syndrom, som kalles "sykdommen til fremragende studenter".

Årsaken til økningen i bilirubin er i dette tilfellet mangel på glukuronidase (et enzym som katalyserer dannelsen av glukuronsyre), som tydelig settes i den biokjemiske analysen av blod: Den konjugerte fraksjonen i slike personer er null eller nær, mens hele er i fri tilstand.

Interessant, mange mennesker mistenker ikke engang at de har et defekt gen som er skjult i det andre paret av kromosomer. Vanligvis for utviklingen av sykdommen krever forhold: stress, stor mental eller fysisk anstrengelse. Syndromets debut ledsages av tårer og søket etter årsakene til forhøyet bilirubin (hva om det er en slags hepatitt?), I de fleste tilfeller går det uten behandling, slik at hodet er lyst og ikke sår, prøver studentene å redusere bilirubinfenobarbital, noe som øker enzymaktivitet og bidrar dermed til å binde gallepigmentet.

I de fleste tilfeller, Gilbert syndrom ikke påminner om sin tilstedeværelse i det hele tatt, leveren ødelegger ikke, prognosen er gunstig. Er det slik at pasienter ikke bør glemme de enkle reglene: hardt fysisk arbeid, et stort psyko-emosjonelt stress og store doser alkohol - alt dette er ikke for dem.

Hvordan redusere bilirubin?

Vel, hvis den gullige hudfargen og andre tegn på problemer i kroppen, som kan føre til økt bilirubin, vil indusere en person til å se en lege, og han vil finne ut av opprinnelsen til uklare symptomer. En økning i gallepigmentet i analysene indikerer som regel en alvorlig nedsatt helse, det går ikke utover de angitte grensene akkurat slik, derfor er det nødvendig å behandle dem på alvor. Forsøk bør ikke gjøres for å redusere bilirubin alene, siden selv om det lykkes, ikke for lenge. Redusere bilirubin vil ikke hjelpe folkemessige rettsmidler, og den profesjonelle tilnærmingen til offisiell medisin:

  • Uttalt hemolyse krever behandling rettet mot å utrydde årsaken i en sykehusstilling (drypp med glukose, administrasjon av albumin, terapeutisk plasmaferese);
  • Små barn, bare født, bæres for ultrafiolett bestråling, noe som bidrar til å binde det frigjorte skadelige produktet og fjerne det fra kroppen. Men dette handler om den fysiologiske "gule". Behandling av kjernefysisk gulsott er dessverre ikke alltid dømt til suksess, derfor bør det jo mer være spesialister;
  • Enkelte autonomi er gitt for personer med Gilbert syndrom, men bare for å gå til klinikken, skrive resept for fenobarbital og ta det i små doser (omtrent tabletter) en gang om dagen om natten, fordi selv i små mengder hos friske unge mennesker forårsaker stoffet døsighet. Sant, noen uten å gå til legen, gå til apoteket og kjøpe Corvalol. Og forresten, det hjelper fordi det inneholder fenobarbital. I mellomtiden bør man huske på at i dette tilfellet tar en person ikke bare det rette han trenger, men også andre stoffer som utgjør Corvalol, inkludert alkohol, noe som ikke er veldig nyttig for Gilberts sykdom (så hvorfor bli vant til det?).

Jeg vil gjerne tro at vi klarte å overbevise leseren om ikke å være selvmedisinerende hvis scleraen og huden plutselig oppnådde en unaturlig farge for dem, og tvil om helsen deres skjønte seg inn i sjelen. Det er veldig enkelt å gå og ta en biokjemisk blodprøve der bilirubin er indikert med en rød linje, og deretter gå til en lege, som umiddelbart (eller etter en undersøkelse) kan bestemme årsaken og forhindre alvorlige komplikasjoner og konsekvenser.

Hva er bilirubin i blodet og dets frekvens i en sunn person

Bilirubin er kjent for de fleste pasienters klinikker bare ved øre. Ja, hørt. Og dette er praktisk talt begrenset kunnskap. Dette er imidlertid en svært viktig og sannsynligvis den vanligste indikatoren i den generelle blodprøven. Det er ved konsentrasjonen av bilirubin at man kan bedømme tilstanden av metabolske prosesser og mulige sykdommer i enkelte organer.

En blodprøve for bilirubin er tildelt i nesten alle uklare situasjoner. Det gjennomføres under regelmessige forebyggende undersøkelser, under graviditet, for diagnostisering av visse sykdommer.

Hva er bilirubin

Gjennomsnittlig levetid for røde blodceller er 4 måneder, da bryter de opp i blodene i milten, leveren og benmarg, og frigjør hemoglobin. Alle som har hørt noe om bilirubin, forbinder det med leveren, som er det viktigste organet for avgiftning (renser blodet). Når det oppstår problemer med leveren, sender legen straks en blodprøve for å bestemme nivået av bilirubin.

Blod bilirubin

I spørsmålet om hva som er bilirubin i blodet og dets hastighet, bør man skille mellom to pigmentfraksjoner:

  • indirekte (fri, ukonjugert, ubundet). Denne typen pigment er giftig;
  • direkte (bundet, konjugert) fraksjon, nøytralisert av leveren og klar til å bli fjernet fra kroppen.

Den totale verdien av begge fraksjonene gir verdien av totalt bilirubin.

Ubundet bilirubin er en forbindelse bare dannet fra hemoglobin. Det er giftig for kroppen og utskilles ikke av nyrene. Kan ikke oppløses i vann, men det er høyoppløselig i lipider, derfor kan det trenge inn i cellemembranen og forstyrre cellemetabolismen.

I plasma er protein bundet av albumin, og videre passerer de følgende stadier av transformasjon:

  • Albumin-bilirubinkomplekset bæres av blodstrømmen til leveren celler. Her bilirubin kombineres med glukuronsyre, den nye fraksjonen dannes - bilirubinglyukuronid, eller direkte bilirubin. Denne fraksjonen har god vannoppløselighet, er giftfri og kan utskilles med galle og urin fra kroppen.
  • i sammensetningen av galde penetrerer pigmentet fra leveren inn i tarmene og under påvirkning av tarmmikrofloraen omdannes til stercobilinogen. En liten, omtrent 5%, mengde sterokobilinogen absorberes i blodet, så kommer nyrene og utskilles med urinen. Den andre, hoveddelen, oksyderes til stercobilin og går med avføring. Det er stercobilin som gir sekreter en karakteristisk farge.

Om bilirubin i enkle ord

  1. La oss starte med erytrocytter, hvis levetid er ca 4 måneder. Etter å ha oppfylt sine funksjoner, dør røde blodlegemer, opp i komponenter, hvorav en er hemoglobin.
  2. Hemoglobin kan ikke leve utenfor den røde blodcellen og bryter også ned. Når det forstyrres, dannes bilirubin (samme gallepigment), som er et giftig stoff (toksin) og kan forstyrre arbeidet med celler ved å gå inn i membranene.
  3. Det farligste om bilirubin dannes i blodet. Dette er et gift! Dette betyr at det skal transporteres til leveren for destruksjon. Proteinet er albumin.
  4. Alle de beregnede kjemiske reaksjonene er nødvendige for å konvertere den opprinnelige bilirubinen til en form som kan fjernes fra kroppen med naturlige sekreter.
  5. Hvis bilirubin er dårlig utskilt, kan organene for utskillelse (nyre, galleblæren, tarmen eller heller dens mikroflora) ikke klare arbeidet. Så det er et problem. Videre fører en økning i nivået av bilirubin til forgiftning av kroppen. Og i hvilken kropp det "eksploderer" er ukjent. Som regel lider det svakeste organet.

Selvfølgelig kan de fremlagte fakta ikke hevde å være nøyaktige når det gjelder å beskrive biokjemiske prosesser, men på det konseptuelle nivået for en vanlig person er alt klart.

Indikasjoner for bestemmelse av bilirubin

Nivået av bilirubin i blodplasmaet er en indikator hvor man kan vurdere leverfunksjonen og tilstanden til galdekanaler. Bilirubin-testen utføres med:

  • omfattende forebyggende undersøkelser av kroppen, klinisk undersøkelse;
  • graviditet;
  • tar medisiner som kan påvirke leverens virkemåte negativt
  • Tilstedeværelse av tegn på leverskade (skrumplever, hepatitt): gulsott, kroppssvikt, kløende hud, trykk i leverområdet;
  • vurdering av patency av galdekanaler;
  • definisjonen av Gilbert syndrom;
  • diagnostisere sykdommer som er ledsaget av nedbrytning av røde blodlegemer (for eksempel gulsott av nyfødte eller patologiske forandringer i blodet);
  • mistanke om svulster i leveren, bukspyttkjertelen;
  • vurdering av alvorlighetsgraden av forgiftning;
  • avhengighet.

Blodtest for bilirubin

Konsentrasjonen av pigmentet bestemmes ved hjelp av laboratoriebiokjemisk analyse av blod. I plasma er totalt bilirubin, dets direkte og indirekte fraksjoner bestemt. Dekryptering er sammenligning av indikatorer med regulatorisk. Materialet samles inn fra nyfødte fra hælene eller kransene på hodet, og hos andre pasienter fra albuen bøye venen.

Forberedelse for analyse

Adult Bilirubin Priser

Bilirubinnivået er ikke avhengig av pasientens kjønn og alder. Omtrent 80% av det totale volumet er okkupert av den indirekte fraksjonen, resten faller på direkte bilirubin. Verdier av normale verdier kan variere mellom laboratorier.

Bilirubin hos nyfødte

Graden av pigment i nyfødte barn er alltid for høy. Hos nyfødte er nivået av bilirubin 50-60 μmol / l, og etter noen dager kan det stige kraftig til 250, i premature babyer - opptil 170 μmol / l. Årsaken ligger i den aktive nedbrytningen av røde blodlegemer, utskifting av føtal (føtal) hemoglobin hos voksne.

I løpet av måneden er det en nedgang i konsentrasjonen av stoffet til nivået av en voksen.
Hvis disse tallene overskrides, blir babyens hudfargen sitron gul.

Diagnostisert med gulsott. Fysiologisk gulsott er ikke farlig for barn. Det er forårsaket av oksygen sult, mødre sykdommer under svangerskapet, og tilstedeværelsen i morsmelk av store mengder østrogener, som forhindrer fjerning av pigment. Behandle den med spesielle lamper.

En farlig form for gulsott - patologisk - kan skyldes genetiske, hormonelle forstyrrelser, infeksjoner, tarmobstruksjon, blødninger, leverdysfunksjon. I dette tilfellet behandles den underliggende sykdommen.

Bilirubin hos gravide kvinner

Bilirubin nivåer kan være litt overvurdert i ferd med å bære et barn. I de tidlige stadier forklares dette fenomenet av toksisose, fra tredje trimester til slutten av graviditetstiden - ved vanskeligheter med galdeutstrømning på grunn av klemming av gallekanalene.
Normal for gravide regnes som indikatorer for direkte pigment - opp til 7,9, indirekte - opp til 19 μmol / l;

Årsaker til bilirubinavvik fra normen

Årsakene til økningen i bilirubin i kroppen er delt inn i følgende kategorier:

  • hemolyse eller akselerert nedbrytning av røde blodlegemer;
  • forstyrrelser i behandlingen av bilirubin i leveren;
  • problemer med galleutstrømning.

Hemolytisk anemi

Sykdommer som fører til økt erytrocyt-dekomponering og økning i konsentrasjonen av indirekte humane bilirubiner har den generelle betegnelsen hemolytisk anemi. De er medfødte og ervervet.

Hemolytiske anemier av medfødt type forekommer på grunn av genmutasjoner, strukturelle endringer i røde blodlegemer og hemoglobin (Cooley's anemi, mikrosfærocytose, etc.).

Den oppkjøpte formen er en følge av sykdommer (for eksempel malaria, utslipp av blod i organer), hjerteoperasjoner, bruk av visse medisiner, feil i immunsystemet, Rh-inkompatible blodtransfusjoner, alkoholiske, kjemiske forgiftninger.

Tegn på hemolytisk anemi:

  • gulsott;
  • høy feber;
  • ubehag i venstre hypokondrium;
  • brun farge av urin;
  • Causeless tretthet, svimmelhet, takykardi.

Leversykdom

Andre faktorer som øker bilirubin er leversykdommer, noe som gjør nøytraliseringen og uttaket umulig. Disse er alkoholholdige, narkotika, viral hepatitt, kreft og levercirrhose, mangel på blodtilførsel, mangel på vitamin B12. symptomer:

  • gulsott;
  • tyngde under venstre ribber på grunn av forstørret leveren;
  • svakhet, sløvhet i kroppen;
  • mørk urin;
  • bittere erktasjoner, kvalme etter å ha spist.

arvelighet

cholestasia

Kolestase, eller biliær stagnasjon, en svikt i utløpet av galle, skyldes steiner dannet i galdeveiene, svulster, betennelser, smittsomme skader på galleblæren og bukspyttkjertelen, og bruk av østrogene prevensiver.

Kolestase øker direkte pigmentet. Har tegn på gulsott, men suppleres av andre symptomer:

  • hepatisk kolikk;
  • alvorlig kløe i huden;
  • bleket, "hvitt" avføring;
  • fordøyelsessykdommer, flatulens, forstoppelse, diaré;
  • bitterhet i munnen, kvalme, oppkast;
  • mørk urin.

gulsott

Avhengig av årsakene til økt pigmentkonsentrasjon faller gulsott inn i en av tre kategorier:

  • hemolytisk (suprahepatisk), kilden til hvilken er akselerert nedbrytning av røde blodlegemer og overdreven dannelse av fri pigment;
  • parenkymal (hepatisk), som oppstår som følge av skade på leverceller og manglende evne til å secernere bundet bilirubin til galle;
  • mekanisk (subhepatisk) forårsaket av galdeutløpsproblemer.

Lav bilirubin

En reduksjon i nivået av pigment hos mennesker i forhold til normen observeres ikke ofte.

Dette kan skyldes fødsel, iskemi og bruk av visse stoffer, som ascorbinsyre.

Hva er farlig høy bilirubin

Hyperbilirubinemi er en alvorlig helsefare. Det fører til forgiftning av kroppen på grunn av stoffets penetrasjon i cellene og dødsfallet til sistnevnte. Spesielt berørte strukturer i sentralnervesystemet og luftveiene. Skader på hjernevæv (encefalopati) fører til nedsatt hukommelse, mangel på initiativ, depressive forhold, smerte, lyder i hodet, forvirring, problemer med uttale, fysisk svakhet og i alvorlige tilfeller - tap av bevissthet, koma.

Spesielt farlig er den økte konsentrasjonen av et stoff i blodet til en nyfødt baby. Hvis tiden ikke identifiserer og eliminerer årsaken, kan barnet sakte seg i utviklingen, skaffe psykiske lidelser, døvhet, blindhet, lammelse.

Det er nødvendig å lyde alarmen hvis spedbarnet har slike symptomer som:

  • unaturlig lang søvn;
  • apatisk, svak brystsuging;
  • overvekst av milt og lever;
  • kramper, kramper;
  • rastløs oppførsel;
  • lavt trykk.