logo

Økt total bilirubin, direkte eller indirekte - årsaker hos barn og voksne, symptomer og behandlingsmetoder

Ved sammenbrudd av hemeholdige proteiner i erytrocytter dannes bilirubin - et spesielt naturlig pigment av gulgrønn fargetone. Dette er en fysiologisk prosess assosiert med ødeleggelsen av røde blodlegemer som har tjent sin tid. Bilirubin er funnet i blod og galle, og nivået er en viktig indikator for biokjemisk analyse. Utvekslingsprosessen av det aktuelle enzym skjer konstant i kroppen. Nytten av leveren avhenger av nivået av dette pigmentet. Økt bilirubin kan indikere dysfunksjon av røde blodlegemer eller utflod av galle.

Hva er bilirubin

Dette er produktet av nedbrytning av hemoglobin, cytokrom og myoglobin-hemeholdige proteiner. Dannelsen av dette gallepigmentet forekommer i leveren. Hele prosessen med stoffskiftet omfatter flere faser:

  1. Med blodstrømmen overføres pigmentet til leveren ved hjelp av en bærer, albuminprotein, som binder denne giftige forbindelsen.
  2. På overflaten av hepatocytter separeres bilirubin. Her går det inn i leveren celler, der det binder seg til glukuronsyre. Giftigheten av enzymet forsvinner, og det kan allerede oppløses i vann og utskilles med galle fra kroppen.
  3. Deretter går pigmentet inn i tarmen, forvandles til urobilinogen, og separeres deretter naturlig sammen med avføring.
  4. En liten del av enzymet absorberes og penetrerer blodbanen. Disse rester filtreres i leveren og utskilles i urinen.

Hvis noen av stadiene feiler, begynner blodet å samle dette pigmentet. Det viser sine toksiske egenskaper, og det er derfor indre organer lider. Med tanke på egenartene i metabolismen, er bilirubin delt inn i:

  1. Indirekte (ubundet, gratis). Dette er forfallsproduktet av heme stoffer. Det er giftig, passerer lett gjennom cellemembranen. Ansvarlig for levering av bilirubin til leveren, der det er nøytralisert.
  2. Direkte (tilkoblet). Det er allerede giftfritt bilirubin, som dannes i leveren og senere utskilles i avføringen. Denne typen enzym er involvert i dannelsen av galle.

Uten å ta hensyn til disse fraksjonene hos mennesker, blir nivået av totalt bilirubin bestemt, siden det øker med økningen av noen av komponentene. Generelt virker dette pigmentet som den viktigste cellulære antioxidanten - et stoff som binder frie radikaler. Dermed reduserer bilirubin oksidasjonsprosessen. I tillegg bidrar det til å gjenopprette skadede røde blodceller.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mengden bilirubin i blodet måles i μmol / l. For å fastslå unormaliteter bestemte legene grensene for normale verdier av dette enzymet. Indikatorer varierer for hver type pigment (indirekte, direkte, generelt), alder og kjønn av en person. Hos kvinner er nivået litt lavere sammenlignet med menn på grunn av lavere antall røde blodlegemer i blodet. Generelle indikatorer for bilirubin i normal reflekterer tabellen:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn eldre enn 1 måned

Barn opp til 2 uker

Hastigheten av direkte og indirekte bilirubin i blodet

Mengden direkte fraksjon skal være ca 25% av totalt bilirubin, og indirekte ca. 75%. Normverdiene i enkelte laboratorier varierer noen ganger. Dette forklares ved at reagenser med andre egenskaper brukes eller analysemetoder er modifisert. Forskjeller kan være fra tiende til 1 μmol / l. Generelt aksepterte standarder reflekterer bordet:

Barn eldre enn 1 måned

Barn opp til 2 uker

Forhøyet bilirubin i blodet

Det er nødvendig å bestemme mengden bilirubin, fordi når de normale verdiene overskrides, forårsaker dette gallepigmentet forgiftning av kroppen. Dette fører til dysfunksjon av viktige organer: hjerne, lever, hjerte, nyrer. Den første er den mest følsomme for galtpigmentets virkning. En tilstand der nivået av bilirubin overskrider normalt nivå med 50 eller mer μmol / l kalles hyperbilirubinemi.

årsaker

Med tanke på hvilken indikator for bilirubinpigmentet er forhøyet, er det utpreget hemolytisk, mekanisk, parenkymalt og blandet gulsott. Ofte diagnostiserer de tre første typene. I tillegg er det en pseudo-guling der huden akkumulerer karotener, som er forbundet med langvarig bruk av appelsiner, gulrøtter eller gresskar. Forskjellen mellom ekte gulsott er at ikke bare huden blir gul, men også slimhinner. En økning i visse indikatorer for bilirubinpigment indikerer en viss type gulsott:

  • generell parenkymal (hepatisk);
  • direkte - mekanisk (subhepatisk);
  • indirekte - hemolytisk (suprahepatisk).

Økt total bilirubin

Normerne for dette gallepigmentet har svært store grenser, fordi nivået kan variere under påvirkning av ulike eksterne og interne patologiske og fysiologiske faktorer. Hyperbilirubinemi forekommer ofte i følgende tilfeller:

  • etter intens fysisk anstrengelse;
  • overspising;
  • lang fasting.

Hvis total bilirubin er forhøyet, indikerer det leverskade, noe som forårsaker levergulsot. Huden blir mettet oransje eller lysegul. Slike hyperbilirubinemi forekommer i følgende sykdommer eller tilstander:

  • hepatitt;
  • gepatozah;
  • primær biliær cirrhose;
  • leptospirose;
  • Rotorsyndrom - familiær gulsott;
  • svulster i leveren;
  • mononukleose;
  • pylephlebitis;
  • systematisk bruk av alkohol.

rett

Hvis den direkte fraksjonen øker, er årsaken en inflammatorisk prosess i galleblæren eller et brudd på prosessen med utløp av galle, som i stedet for tarmen kommer inn i blodet. Denne tilstanden kalles subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsott. Fargen på huden og slimhinnene blir gul med grønn eller grå fargetone. Hvis direkte bilirubin er forhøyet, kan følgende sykdommer eller tilstander bli diagnostisert hos en person:

  • koledokolithiasis - kalkulator eller gallestein;
  • helmintinfeksjoner;
  • cholangitis;
  • spasmer og anomalier i galdeveiene;
  • Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
  • atresi i galdeveien;
  • kronisk pankreatitt;
  • galleblærskade;
  • post-inflammatoriske eller postoperative strenge;
  • galdekanalkreft;

indirekte

En økning i den indirekte fraksjonen observeres med den akselererte desintegrasjonen av erytrocyter i milten, leveren eller beinmargepatologisk hemolyse, som er karakteristisk for nyfødte. En annen grunn er myolyse (ødeleggelse av muskelvev) på grunn av skader eller myosit. Som hemolyse, er det ikke forbundet med leveren og forekommer over det, selv i sirkulasjonssystemet kalles derfor utviklende gulsott suprahepatisk.

Hvis indirekte bilirubin er forhøyet, blir huden lys gul med en blåaktig tinge. Årsakene til denne typen hyperbilirubinemi er følgende patologier eller tilstander:

  • arvelig anemi (jernmangel);
  • forgiftning ved hemolytiske giftstoffer (bly, kvikksølv, blek toadstool);
  • blodtransfusjon, inkompatibel med gruppe eller Rh-faktor;
  • rhesus konflikt graviditet;
  • hormonelle prevensjonsmidler, NSAIDs, anti-tuberkulose, smertestillende midler, anticancer medisiner;
  • autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus;
  • sepsis, tyfusfeber, malaria;
  • Gilbert syndrom, Crigler-Nayar.

Hvorfor er forhøyet hos kvinner

Årsakene til økningen i bilirubin i blodet er ikke avhengig av kjønn. Hos kvinner kan gulsott forekomme på grunn av sykdommene eller betingelsene nevnt ovenfor. Graviditet kan legges til listen over årsaker til hyperbilirubinemi hos kvinner. Når barnet bæres, er graden av gallepigment 5,0-21,2 μmol / l. Disse tallene er ikke veldig forskjellige fra de som ikke-gravide kvinner burde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvik er tillatt dersom den forventede moren ikke hadde noen helseproblemer før oppfatning. Ellers kan hyperbilirubinemi indikere mulige sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Før det kunne de ikke vise seg, men graviditeten provoserte dem, fordi hjertet begynte å pumpe mer blod. Galleblæren og nyrene til en kvinne opplever samme store plikt når barnet bæres. Følgende patologier kan være årsaker til hyperbilirubinemi under graviditet:

  • tidlig toksisose;
  • gallesteinsykdom;
  • intrahepatisk kolestase av gravide kvinner;
  • eclampsia og preeklampsi;
  • akutt fettlever.

Hos menn

Hyperbilirubinemi hos menn kan utvikles av samme grunner som hos kvinner, bortsett fra risikofaktorer forbundet med graviditet. I representanter for det sterkere kjønn er det andre provokatører av gulsott. De er knyttet til følgende faktorer som er karakteristiske for menn:

  • de røyker mer
  • flere kvinner drikker alkohol;
  • mindre omsorg for personlig hygiene;
  • tatoveringer er ofte fylt;
  • krenke kostholdet.

Hos menn, 2-3 ganger oftere enn hos kvinner, er Gilbert syndrom notert. I denne patologien når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekte fraksjon som hersker. De gjenværende årsakene til gulsot hos menn er ikke forskjellig fra de karakteristiske for kvinner:

  • narkotikaforgiftning;
  • kronisk leversykdom;
  • mangel på vitaminer B12;
  • levercirrhose;
  • gallesteinsykdom;
  • kronisk alkoholisme;
  • viral hepatitt.

nyfødte

Antallene bilirubinpigment hos barn sammenfaller ikke med de for voksne. Umiddelbart etter fødselen er mengden av dette enzymet nesten det samme som i modne mennesker, men på den fjerde dagen av livet øker nivået dramatisk. Dette kan ses på huden av et spedbarn som blir gul. Det er ikke nødvendig å frykte en slik stat, siden fysiologisk gulsott er dannet hos nyfødte.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte skyldes at et visst antall røde blodceller ødelegges for å gi plass til et nytt, allerede "voksent" hemoglobin og føtal (føtale) - for å gi mulighet til å komme seg ut av kroppen. Dette er en slags reaksjon på barnets tilpasning til de nye forholdene i livet. En uke senere får babyens hud en normal nyanse, siden nivået av bilirubinpigmentet reduseres til 90 μmol / l.

Så indikatorer og gjør komme til normerne særegne for en voksen. I tillegg til fysiologisk gulsott kan hyperbilirubinemi hos nyfødte forekomme i følgende tilfeller:

  • hos svake nyfødte;
  • i premature babyer;
  • hos babyer født med patologi;
  • under rhesus-konflikt mellom mor og barn;
  • hvis det forrige barn hadde hemolytisk sykdom som krever fototerapi;
  • med betydelig blåmerke eller hematom i hjernen;
  • mot tap av mer enn 10% av vekten fra fødselen, som er forbundet med mangel på melk i moren;
  • i store barn;
  • med Crigler-Nayar syndrom;
  • hvis mor har diabetes
  • med urinveisinfeksjoner.

symptomer

Et klart tegn på hyperbilirubinemi er gulsot, sklera og slimhinner. Dette skyldes at gallepigmentet kommer inn i blodet og vevet i kroppen, og dette gir dem den fargen. I tillegg virker det på nerveenden, forårsaker alvorlig kløe hos en person. På bakgrunn av disse tegnene kan følgende symptomer oppstå:

  • kvalme;
  • bitterhet i munnen og belching;
  • redusert appetitt;
  • ubehag, tyngde i riktig hypokondrium;
  • mørkere urin til teens skygge;
  • hvit farge av avføring;
  • generell svakhet;
  • svimmelhet;
  • tretthet,
  • irritabilitet;
  • flatulens;
  • hjertebanken;
  • hodepine;
  • minneverdigelse;
  • en økning i leverens størrelse.

Faren for forhøyet bilirubin i blodet

Konsekvensene av hyperbilirubinemi er relatert til arbeidet i leveren, galdeblæren, nervesystemet og fordøyelsessystemet. På grunn av brudd på fordøyelsesprosessen utvikler en person hypovitaminose. På grunn av det defekte arbeidet i leveren, blir giftstoffer og slagger ikke utskilt fra kroppen, noe som fører til forgiftning. I galleblæren dannes steiner, hvorpå cholecystitis utvikler seg. Hyperbilirubinemi er farlig ved utviklingen av følgende patologier:

  • encefalopati, ledsaget av minneforstyrrelser, forvirret bevissthet, fysisk svakhet;
  • bevissthetstap og, i alvorlige tilfeller, koma som følge av hjerneskade.

Hyperbilirubinemi er delt inn i flere grader av alvorlighetsgrad, avhengig av hvor mye bilirubinnivåene overskrider normale tall:

  1. Ubetydelig. Økt gallepigment til 50-70 μmol / l. Det er ingen trussel mot livet, alvorlig rus og skader på indre organer blir ikke observert. En person kan leve i en slik stat i lang tid, men årsaken til hyperbilirubinemi bør avklares.
  2. Uttrykt. Her øker konsentrasjonen til 150-170 μmol / l. Tilstanden er farlig, men ikke kritisk. Ved langvarig progresjon forårsaker hyperbilirubinemi alvorlig forgiftning.
  3. Tung. Nivået av bilirubin stiger til 300 μmol / l. Det er en trussel mot pasientens liv på grunn av alvorlig forgiftning og forstyrrelse av indre organer.
  4. Ekstremt tung. Indikatorer overstiger nivået 300 μmol / l. De er uforenlige med livet. Hvis årsaken ikke blir korrigert om noen dager, vil det være dødelig.

Hvordan behandle

Hyperbilirubinemi er ikke en egen patologi, derfor må sykdommen som har blitt årsaken til denne tilstanden, behandles. Den eneste måten å normalisere nivået av gallepigment og bli kvitt gulsott. For å gjøre dette må pasienten gjennomføre en rekke tester: blod (generell og biokjemisk), leverfunksjonstester, viral hepatitt. I tillegg kan du foreskrive en ultralyd av leveren.

Etter å ha bestemt årsaken til hyperbilirubinemi, velger legen et behandlingsregime avhengig av den identifiserte sykdommen. I tillegg til etiotropisk terapi foreskrives pasienten et spesielt diett. Narkotikabehandling avhenger av den identifiserte årsaken til gulsot:

  • Hvis galdeflyten er svekket, blir koleretiske midler brukt;
  • med medfødte mangler av røde blodlegemer eliminerer kun de ytre manifestasjoner av sykdommen;
  • Ved infeksjon av bilirubinemi anbefales behandling med antibiotika, immunmodulerende, antiinflammatoriske og hepatoprotektive stoffer.
  • i hemolyse av erytrocytter, infusjonsbehandling med administrasjon av albumin, er glukose og plasmaferese indikert;
  • fysiologisk gulsott av nyfødte behandles med fototerapi, der, på grunn av ultrafiolett bestråling av huden, er fri giftig bilirubin bundet og fjernet fra kroppen.

preparater

Narkotikabehandling av hyperbilirubinemi er rettet mot å eliminere årsakene. Det første stadiet av terapi utføres på sykehuset slik at legen kan observere pasienten. I tillegg, med parenkymal gulsot, kan blødning utvikle seg, slik at pasienten kanskje også trenger eksperthjelp. Avhengig av årsaken til hyperbilirubinemi, foreskrives følgende grupper av legemidler:

  • Sorbenter og antioksidanter. Vist for behandling av gulsot mot bakgrunnen av beruselse. Disse stoffene bidrar til å eliminere giftstoffer fra kroppen og forbedre stoffskiftet. I denne kategorien med rusmidler brukte aktivert karbon og Enterosgel.
  • Avgiftningsløsninger. Infundert intravenøst ​​med beruselse. Brukes ofte i kombinasjon med sorbenter, glukose og antioksidanter for å fjerne overflødig gallepigment.
  • Galle. Brukes for brudd på utløpet av galle (med levergulsot). Choleretic effekt har medisiner Hovitol og Allohol.
  • Antibiotika. Kreves av bakteriell natur av gulsot, for eksempel i tilfelle av sepsis. Legen kan foreskrive et antibiotika fra gruppen av penicilliner, makrolider eller cephalosporiner.
  • Hepatobeskyttelse. De har en positiv effekt på leverens funksjon. Brukes med ikke-obstruktiv kolestase, når stagnasjon av galle ikke er ledsaget av dannelse av gallestein. Et eksempel er stoffet Ursofalk, som brukes i sykdommer i leveren og galleblæren. Ved hepatitt anbefales det å ta Essentiale, Hofitol eller Kars.
  • Enzymer. Kreves for å lindre betennelse og fordøyelse av galle. Slike rusmidler inkluderer Festal, Panzinorm, Mezim.

diett

Mens du tar medisiner for hyperbilirubinemi, er det nødvendig med et spesielt diett. Det er rettet mot å redusere tilstanden til leveren, galleblæren og kroppen som helhet. Du må spise ofte - opptil 6 ganger om dagen i små porsjoner, noe som gir en liten følelse av sult etter å ha spist. Kostholdet skal bestå hovedsakelig av matvarer som er rike på pektin og fiber: fjellaske, bønner, rosehip, rødbeter, aprikoser.

Daglig bør inkludere i menyen en av typer korn. Når hyperbilirubinemi er nyttig bokhvete, havremel og ris. Følgende produkter har også en positiv effekt i tilfelle gulsot:

  • Steames og kokte grønnsaker;
  • kylling egg protein;
  • urtete
  • søt frukt;
  • fettfattige meieriprodukter;
  • magert kjøttfilet
  • grønnsaker og dessert melk supper;
  • lavt fett kalvekjøtt, biff, kanin;
  • saltfritt brød;
  • fettfattig flod (crucian, gjeddeabbor, gjedde, karper) og sjø (blåhvilling, torsk, navaga, pollock) fisk;
  • vann uten gass;
  • marmelade, honning

Det er ikke tillatt å bruke produkter som inneholder konserveringsmidler og fargestoffer. Fett, stekt og stuvninger, hermetikk, røkt kjøtt, pølser, lard, lever og hjerner er heller ikke tillatt i kostholdet med gulsott. Listen over forbudte produkter inkluderer følgende:

  • pepperrot, eddik, sennep, krydder;
  • hvitløk, rogn, reddik, reddik, grønn løk;
  • krem, fettkrem og cottage cheese;
  • kakao, kaffe;
  • sure frukter - plomme, sitrus;
  • belgfrukter, hirse, hvitkål (øke gjæringen i magen).

Bilirubin er vanlig. Bilirubin rett

Totalt bilirubin

Indikasjoner for analyse

Forberedelse for studien

Referanseverdier og frister

Funksjon.

Gemohromny gult pigment som dannes ved nedbrytning av hemoglobin, myoglobin og cytochromes i det retikuloendoteliale system i lever og milt. En av de viktigste komponentene i galle, er også funnet i serum i form av to fraksjoner: en direkte (bundet eller konjugert) og indirekte (fri eller ubundet) bilirubin, total bilirubin sammen komponenter i blodet. I laboratoriediagnostikk bruker du definisjonen av totalt og direkte bilirubin. Forskjellen mellom disse indikatorene er mengden ledig (ukonjugert, indirekte) bilirubin.

Ved nedbrytning av hemoglobin dannes fritt bilirubin i utgangspunktet. Det er praktisk talt uoppløselig i vann, lipofilt og derfor lett løselig i membranlipider, som penetrerer inn i mitokondriamembraner, og forstyrrer metabolske prosesser i celler, er svært giftig. Bilirubin transporteres fra milten til leveren i kombinasjon med albumin. Deretter binder i leverenfri bilirubin til glukuronsyre. Resultatet er en konjugert (direkte), vannløselig, mindre giftig bilirubin, som er aktivt utskilt i galdekanaler mot konsentrasjonsgradienten.

Ved å øke konsentrasjonen av bilirubin i serum i løpet av 27 til 34 pmol / l vises gulsott (mild form - opp til 85 mol / l, mid - 86 til 169 mmol / l, en alvorlig form - over 170 pmol / l). Hos nyfødte blir fysiologisk gulsott observert i den første uka i livet (med en økning i total bilirubin i blodet på grunn av en indirekte bilirubinfraksjon) siden økt rød blodcelle ødeleggelse er notert, og bilirubin-konjugeringssystemet er ufullstendig. Hyperbilirubinemi kan være et resultat av økt produksjon av bilirubin på grunn av øket erytrocytt-hemolyse (hemolytisk gulsott), en redusert evne til å metabolisere og transport mot gradient galle bilirubin hepatocytter (parenchymal gulsott), så vel som en konsekvens av mekaniske vanskeligheter bilification (hindrende - stillestående, mekanisk, kolestatisk gulsott).. For differensialdiagnose av gulsott sammensatt pigment ved hjelp av tester - bestemmelse av den totale konsentrasjon i blodet, direkte-bilirubin (og evaluering av deres indirekte bilirubin nivådifferanse), og bestemmelse av konsentrasjonen i urinen urobilinogen og bilirubin.

Indikasjoner for analyse:

1. Hemolytisk anemi

2. leversykdom

4. Differensial diagnose av gulsot av ulike etiologier.

Forberedelse for studien:

Å ta blod er laget på tom mage.

Material for forskning: serum uten tegn på hemolyse.

Bestemmelsesmetode: kolorimetrisk bestemmelse med en diazoragent (DPD) og vaskemiddel i et surt medium.

Frist: 1 dag

Måleenheter og konverteringsfaktorer:

Enheter i laboratoriet Invitro - μmol / l

Alternative måleenheter: - mg / dL

Konverteringsenheter: mg / dL x 17,1 ==> μmol / L

Referanseverdier:

Voksne og barn (unntatt nyfødt periode): 3,4 - 17,1 μmol / l

Økt bilirubin (hyperbilirubinemi):

1. Hyperbilirubinemi hemolytisk (suprahepatisk gulsott) - en økning i totalt bilirubin skyldes den overveiende fri fraksjonen:

* hemolytisk anemi akutt og kronisk;

2. Hyperbilirubinemi hepatisk parenkym (hepatisk gulsott) - en økning i nivået av totalt bilirubin skyldes direkte og indirekte bilirubin:

* akutte og kroniske diffuse leversykdommer, primær og metastatisk leverkreft;

* sekundære dystrofiske lesjoner av leveren i ulike sykdommer i indre organer og høyre ventrikulær hjertesvikt;

* primær biliær cirrhosis;

* giftig leverskade: hydrogen tetraklorid, kloroform, trikloretylen, fluorotan, alkohol;

* legemiddelforgiftning: paracetamol, isoniazid, rifampicin, klorpromazin;

* giftig leverskade i tilfelle forgiftning med fly agaric (alfa amanitin).

3. Hyperbilirubinemi hepatisk kolestatisk (subhepatisk gulsott) - en økning i total på grunn av begge fraksjoner:

* ekstrahepatisk obturering av gallekanalene;

* svulster i bukspyttkjertelen

4. Funksjonelle hyperbilirubinemiske syndromer:

* Gilbert syndrom (idiopatisk ukonjugert hyperbilirubinemi),

* Dabin-Johnson syndrom - svekket transport av bilirubin fra hepatocytter til galle,

* Crigler-Nayar syndrom, type 1 (fravær av en UDPHT-uridindifosfat glukuronyltransferase,) og type 2 (mangel på en UDHFT);

* Rotorsyndrom (idiopatisk familiær godartet hyperbilirubinemi med en tilstrekkelig økning i konjugert og ukonjugert bilirubin);

* Andre metabolske forstyrrelser: Wilsons sykdom (sent stadium), galaktosemi, mangel på alfa-1-antitrypsin, tyrosinemi.

Bilirubin rett

Fraksjonen av totalt blodbilirubin som følge av konjugering av ledig bilirubin i leveren.

Indikasjoner for analyse

Forberedelse for studien

Referanseverdier og frister

Funksjon.

Denne forbindelsen fri bilirubin til glukuronsyre - glukuronid bilirubin. Veloppløselig i vann; penetrerer vevet, lav toksisitet; gir en direkte reaksjon med et diazoreaktivt middel, hvor navnet "direkte" bilirubin kommer fra (i motsetning til ukonjugert fri "indirekte" bilirubin, som krever tilsetning av en reaksjonsaccelerator). Direkte bilirubin syntetiseres i leveren og så kommer det meste inn i gallen i tynntarmen. Her spaltes glukuronsyre fra det, og bilirubin gjenopprettes til urobilin gjennom dannelsen av mezobilubin og mezobilinogen (denne prosessen finner delvis sted i den ekstrahepatiske galde og galdeblæren). Bakterier i tarmen oversetter mezobilubin til stercobilinogen, som delvis absorberes i blodet og utskilles av nyrene, hvorav de fleste oksyderes til stercobilin og utskilles med avføring. En liten mengde konjugert bilirubin går fra leverenceller inn i blodet. I hyperbilirubinemi akkumuleres direkte bilirubin i elastisk vev, øyeboll, slimhinner og hud. Veksten av direkte bilirubin blir observert i parenkymgulsot som følge av et brudd på hepatocytes evne til å transportere konjugert bilirubin mot gradienten i galle. I tillegg til obstruktiv gulsott på grunn av brudd på utløpet av galle. Hos pasienter med forhøyede nivåer av like (bundet) serum bilirubin observert bilirubinuri.

Indikasjoner for analyse:

1. leversykdom

3. Differensial diagnose av gulsot av ulike etiologier.

Forberedelse for studien:

Å ta blod er laget på tom mage.

Material for forskning: serum uten tegn på hemolyse.

Bestemmelsesmetode: Endrashik's kolorimetriske metode med diazoragenser

Frist: 1 dag

Måleenheter og konverteringsfaktorer:

Enheter i laboratoriet Invitro - μmol / l

Alternative måleenheter: - mg / dL

Konverteringsenheter: mg / dL x 17,1 ==> μmol / L

Referanseverdier:

Økt direkte bilirubin (hyperbilirubinemi):

1. Krenkelse av utskillelse av bilirubin i leveren

* Akutt viral hepatitt;

* Leverinfeksjoner av den smittsomme etiologien (hepatitt forårsaket av cytomegalovirus, infeksiøs mononukleose, amebiasis, opisthorchiasis, actinomycosis, sekundær og tertiær syfilis);

* Akutt giftig hepatitt, tar hepatotoksiske stoffer;

* Patologi i galdeveiene (kolangitt, cholecystitis);

* Onkopatologi (primært hepatokarcinom og lever, metastaserende lesjoner i leveren);

* Funksjonell hyperbilirubinemi (Dabin-Johnsons syndrom, Rotorsyndrom);

* Hypothyroidisme hos nyfødte;

2. Biliary obstruksjon:

* Mekanisk gulsott (kolelithiasis, bukspyttkjertorms svulster, orminfeksjon);

* Biliær cirrhose (primær eller sekundær);

Alt om direkte og indirekte bilirubin

Hvis det oppdages overvurderte eller for lave indekser av bilirubin ved blodprøve, indikerer dette tilstedeværelsen av en patologisk prosess i kroppen.

Bilirubin er et element som har en rødgul farge og er ansvarlig for normal funksjon av milt, lever og mange andre organer. Ved konsentrasjonen i blodet kan man anslå arbeidet til disse organene. I kroppen er bilirubin i to tilstander - direkte eller indirekte. De har forskjellig evne til å oppløse seg i vann.

Bilirubins rolle har ennå ikke blitt fullstendig studert, men flere studier hevder at det er en kraftig antioksidant og bidrar til å utnytte hemoglobin. Disse positive effektene gir en mulighet til å utforske de nyeste metodene for behandling av hjerte- og onkologiske patologier.

Svært ofte er det situasjoner når bilirubin er høy, og dette forårsaker guling av huden, øyeskallet og munnslimhinnen.

Slike fenomen indikerer tilstedeværelsen av patologiske prosesser i blodet eller leveren.

Hvordan er det dannet?

Dannelsen av bilirubin forekommer i cellene i retikuloendotelsystemet. Det strømmer aktivt i leveren og milt under dekomponering av hemoglobin. Erytrocytter i blodet dør gradvis av og i ferd med å ødelegge hemoglobin indirekte bilirubin dannes. Det er dårlig løselig i vann og kan forårsake forgiftning av kroppen. Derfor er det først forbundet med albumin. I denne tilstanden kan bilirubin ikke forlate kroppen og overvinne nyrebarrieren.

Senere i leveren er den plassert på overflaten av hepatocytter, kombinert med glukuronsyre, og under kjemiske reaksjoner går det inn i en tilstand av direkte eller bundet. I denne formen kan det oppløses i vann.

Anna Ponyaeva. Utdannet fra Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) og Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Spør et spørsmål >>

Måter for transformasjon og deduksjon

Når bilirubin kommer inn i tarmen, er bindingen med glukuronsyre brutt. I løpet av andre kjemiske reaksjoner blir den omdannet til urobilinogen. I tynntarmen absorberes en liten andel urobilinogen og returneres gjennom blodkarene til leveren, der den omdannes til dipyrroler under oksidasjonsprosessen.

Ved frigjøring i tykktarmen omdannes stoffet (urobilinogen) til sterokobilinogen. Så igjen er det en adskillelse av mengden.

Det meste av oksidasjonsprosessen tar en mørk skygge (går inn i stercobilin) ​​og går inn i avføringen og utskilles med den fra kroppen, den andre del kommer inn i blodet og med den blir levert til nyrene og urinen.

Hvordan er direkte bilirubin forskjellig fra indirekte?

Direkte eller bundet bilirubin løses godt i vann, derfor elimineres det fra kroppen gjennom avføring og urin. Indirekte former bare i leverenes celler og utskillelse fra kroppen er bare mulig etter å ha blitt en direkte. Det er svært giftig og har ikke evne til å oppløse seg i vann. Samtidig er det godt oppløst i fett. Hvis transformasjonsprosessen forstyrres, kan den samle seg i store mengder i fettvev.

Se en video om bilirubin

På grunn av deres evne til å oppløse og stedet for dannelse av direkte (bundet) og indirekte (fri) bilirubin, avviger de vesentlig fra hverandre.

Direkte til indirekte forhold

For å identifisere mengden direkte og indirekte bilirubin, bestemmes innholdet av totalt bilirubin (innholdet av direkte og indirekte sammen) ved undersøkelse av biomaterialet. Hastigheten er 8,5-20,4 μmol / L. Nivået på fri skal være 75% av den totale massen, og den assosierte ikke mer enn 25%. Bestemme forholdet mellom disse to typer pigment spiller en viktig rolle i studien av ulike patologier i kroppen.

Forhøyet direkte eller indirekte bilirubin

Faktorer og årsaker til økningen i direkte

Nivået på direkte bilirubin reflekterer levertilstanden og tilstedeværelsen av en patologisk prosess. Hovedårsaken til økningen i ytelsen er et brudd på utskillelsen av galle (den kommer inn i blodet, og ikke i fordøyelseskanalen). Et lignende fenomen er karakteristisk for JCB, tumorer i leveren og galleblæren.

Som ytterligere grunner kan det være lavt innhold av vitamin B12, et brudd på bilirubinsyntese, skade på leverparenchyma, akselerert nedbrytning av røde blodlegemer, infeksjon med malarialpatogen, anemi.

Direkte rente

Det er mulig å avsløre konsentrasjon ved å utføre biokjemisk analyse av blod. Normen hos kvinner, menn og barn kan variere og utgjør:

  • for menn, 1,6-5,0 μmol / l;
  • hos kvinner, 1,5-4,6 μmol / l;
  • hos barn - 0-0,69 mikromol / l.

symptomer

  • I strid med leverfunksjonene: oppkast, bitter smak i munnen, kvalme, tyngde i leveren, forverring av pasientens generelle tilstand, feber, rask tretthet og svakhet i kroppen.
  • Hvis hemolytisk anemi oppdages: gul hudton, feber, tyngde i miltområdet, mørk urinfarve, hodepine, rask puls, redusert ytelse.

Diagnostikk og analyser

For diagnostisering av blodprøver og bestemmelse av innholdet av totalt og direkte bilirubin. Undersøk også urinen. I gulsott, gallestein, hepatitt, vil en økning i direkte bilirubin bli observert i blodet, og i urinen blir urobilinogen og bilirubin detektert. Før du går gjennom analysen må du nøye forberede kroppen.

Nivået kan øke med langvarig fasting og et tett diett før materialet passeres.

Hvordan senke?

Pasienter som har forhøyede direkte bilirubineksperter, foreskriver en omfattende behandling. Den inkluderer:

  • grunnårsak terapi;
  • bruk av koleretiske legemidler;
  • rensing av galleblæren og tarmene;
  • bruk av hepatoprotektive midler;
  • tradisjonell medisin;
  • diettmat (unntatt kaffe, sterk te, stekt, røkt, fett, spise mer frukt og grønnsaker, grovt brød og korn).

Faktorer og årsaker til økning i indirekte

Indirekte bilirubin er forhøyet i anemi, levercirrhose, hepatitt av forskjellig opprinnelse, Gilbert syndrom, Crigler-Najjar, genetiske patologier, når man tar visse medisiner, kolecystitt, hjerteinfarkt, leverkreft, omfattende blødning, infeksjonssykdommer, tilstedeværelse av parasitter og vitamin-mangel.

Økningen i indirekte bilirubin i blodet kan skyldes en rekke andre grunner, hvis diagnose bare skal behandles av en kvalifisert spesialist.

Indirekte verdier

Bilirubinnivået er ikke avhengig av kjønn og hormonelle endringer. Men ved fødselen har barn et større innhold, noe som avtar når de vokser. I gjennomsnitt bør indeksen ikke overstige 19 μmol / l. Men fra 0 til 2 dager har babyer en indeks på 58-197 μmol / l, fra 2 til 6 dager - 26-205 μmol / l.

symptomer

  • kløende hud;
  • blødende tannkjøtt;
  • hodepine;
  • gul hud og slimhinner;
  • tap av appetitt;
  • oppblåsthet;
  • ubehag og tyngde i leveren;
  • svakhet;
  • kvalme;
  • avføring blir fargeløs;
  • muskel svakhet;
  • oppkast;
  • blek hud;
  • diaré eller forstoppelse.
Tilstedeværelsen av symptomer kan variere avhengig av pasientens patologi.

Diagnostikk og analyser

For å begynne med, bør pasienten konsultere en lege. Ofte, under ekstern undersøkelse er det en gul nyanse av sclera og hud. Dette betyr at indirekte bilirubin kan økes hos en pasient. Med nøye undersøkelse og spørsmålstegn kan terapeuten gi en henvisning til en gastroenterolog, onkolog eller hematolog. Som ytterligere forskningsmetoder kan ultralyd og lever scintigrafi være nødvendig for å bestemme organets funksjonelle tilstand og mulige abnormiteter.

Hvordan senke?

Behandling skjer leverbeskyttende, spasmolytika, analgetika og antiinflammatoriske midler, og midler for å øke jernnivåer i blodet.

Senket indirekte og direkte

Faktorer og årsaker

Fenomenet der det er en reduksjon er mye mindre vanlig enn en økning i indirekte bilirubin. Det er ledsaget av en reduksjon i antall røde blodlegemer, i ferd med ødeleggelse som et pigment oppstår. Årsakene til lav frekvens hos voksne og barn: leukemi, utmattelse og tuberkulose. Noen ganger kan en slik endring bare være feil hvis testreglene brytes.

Hvis direkte bilirubin senkes, betyr dette tilstedeværelsen av IHD, jernmangel anemi, eller igjen en feil ved å skaffe data. Årsakene til nedgangen i indikatorer er ikke fullt ut forstått.

Dessuten kan koffeinholdige drikker påvirke resultatet av analysen, og det er derfor nødvendig å følge anbefalingene nøye før analysen gjennomføres.

symptomer

  • svakhet;
  • hodepine;
  • sykdomsfølelse;
  • tap av appetitt;
  • blep av huden.

Diagnostikk og analyser

For studien ta venøst ​​blod. Lav direkte og indirekte bilirubin er ganske sjelden. I de fleste tilfeller skyldes dette at reglene for testing er brutt. Før studien er nødvendig å eliminere fysisk stress, spise i 8 timer før analyse på forhånd for å begrense bruken av narkotika eller helt eliminere, eliminere stressende situasjoner, og alkoholinntak, spiser mer rent og drikkevann, ikke røyker før testen.

I tillegg kan de foreskrive urin, avføring, ultralyd, FEGDS.

Hvordan øke?

Low score studier har ennå ikke avslørt de sanne årsakene, så følgende anbefalinger bør følges for å normalisere indikatorene:

  • det er nødvendig å regulere motoraktiviteten, siden en svært aktiv livsstil påvirker ytelsen;
  • anbefalte overholdelse av kostholdet, som utelukker stekt, røkt og feit mat;
  • Vær mer oppmerksom på dampfat, grønnsaker, frukt og ulike typer frokostblandinger;
  • Ved lave verdier er det nødvendig å helt forlate kaffe, nikotin og alkoholholdige drikker;
  • årlig gjennomgå en medisinsk undersøkelse og overvåke blodtall;
  • Hvis det oppstår uregelmessigheter i kroppen, bør du umiddelbart søke hjelp fra spesialister.

Hva øker samtidig økning i direkte og indirekte bilirubin?

Avhengig av årsakene kan frekvensen av direkte og indirekte bilirubin øke, henholdsvis, og totalt bilirubin øker. Med endringer i sirkulasjonssystemet kan pasienter utvikle levergulsot. Fenomenet kan også være et tegn på viral hepatitt. Når hepatocytter er skadet, er nivået alltid over normen (skrumplever, onkologi, hepatose).

Pasienter som har senket eller økt bilirubin, er det nødvendig å overvåke helsen og bli undersøkt i tide.

Bare rettidig og omfattende behandling vil bidra til å kurere sykdommen og redde deg fra mulige komplikasjoner.

Hva betyr forhøyet direkte bilirubin i en blodprøve?

Når man mottar resultatene av biokjemisk analyse, kan enkelte pasienter lære at den direkte fraksjonen av bilirubin i kroppen øker. Ikke alle vet om nærværet av dette stoffet og dets rolle, og uttrykket "høyt nivå" gjør at du umiddelbart tenker på forekomsten av en sykdom. Hva dette betyr hvis direkte bilirubin er forhøyet, hva er årsakene til denne tilstanden og hvordan man skal håndtere det, er omtalt i artikkelen.

Om pigment og direkte fraksjon

Bilirubin gallepigment er et stoff dannet i menneskekroppen etter ødeleggelsen av de røde blodcellene (erytrocytter). Dette er en helt normal fysiologisk prosess som følger med ødeleggelse av gamle celler og fremveksten av nye.

Stoffet kan eksistere i to former:

  • direkte fraksjon (konjugert, bundet form);
  • indirekte fraksjon (ubundet, gratis).

Etter at de røde blodcellene er ødelagt, går hemoglobin ut av deres sammensetning. Det er dannet av det bilirubin. Prosessen foregår i cellene i leveren, benmarg og milt. Dette pigmentet er indirekte, det er ikke oppløselig i vann og er toksisk for det menneskelige legeme, slik at i løpet av kjemiske reaksjoner er dens omdannelse til en bundet form, som anses som lav-toksiske og er klar for fjerning.

Kjemiske transformasjoner forekommer i leverenes hepatocytter, hvor bilirubin binder seg til glukuronsyre. Nå tar det form av en direkte brøkdel. Denne typen stoff kommer inn i gallen, og fra den inn i tarmen. En del av pigmentet utskilles fra menneskekroppen gjennom urin, resten utskilles med avføring.

Det er også et kollektivt konsept - vanlig bilirubin. Dette er den totale mengden av totalt pigment som er i kroppen (direkte + indirekte fraksjon). Denne indikatoren er som regel angitt av laboratorietekniker ved utførelse av diagnostiske studier.

Imidlertid er det tider når den behandlende legen mistenker tilstedeværelsen av en bestemt sykdom hos en pasient, fordi han trenger å vite nivået av den direkte fraksjonen av pigmentet. I en sunn person utgjør direkte bilirubin i blodet ca 20-23% av den totale mengden av stoffet. Normale tall er mindre enn 3,4 μmol / L.

Årsakene til økningen i ytelsen

Det er en rekke patologiske forhold som direkte bilirubin (hyperbilirubinemi) kan bli forhøyet. Videre på hver av faktorene.

Leverskader

Dette etiologisk faktor, er den mest vanlige, fordi smittsom leversykdom og ikke-infeksiøst bryter ikke bare prosessen med utstrømningen av galle, men også mekanismen for dets dannelse.

Laboratorium tegn på at direkte bilirubin er forhøyet på bakgrunn av leverpatologi:

  • bleking av fekale masser har en delvis eller fullstendig karakter;
  • tallene for den indirekte fraksjonen av bilirubin er normale eller litt økte;
  • direkte pigmentfraksjon økte betydelig;
  • nivået av transaminaser, alkalisk fosfatase over normal;
  • tymol test +;
  • direkte bilirubin i urinen;
  • Indikatorer for urobilinogen i urinen er kraftig høyere enn normalt, men de kan være null med intrahepatisk kolestase.

Leversykdommer, mot hvilke den direkte pigmentfraksjonen er høyere enn normalt:

  1. Akutt hepatitt av viral opprinnelse:
    • hepatitt A;
    • hepatitt B;
    • betennelse forårsaket av smittsom mononukleose.
  2. Kronisk hepatitt C.
  3. Betennelse i leveren av bakteriell opprinnelse:
    • hepatitt, hvis forårsakende middel er leptospira;
    • hepatitt på bakgrunn av infeksjon med brucella.
  4. Betennelse toksisk eller farmakologisk natur - er forårsaket av påvirkning av alkohol, medikamenter (anti, anti-tumor, hormoner, orale antikonsepsjonsmidler, psykotropiske midler).
  5. Autoimmun leverskade - kroppen produserer antistoffer mot sine egne hepatocytter.

Andre grunner for hvilke nivået av direkte pigment kan økes, gulsott forbundet med graviditet, primær biliær cirrhose, tumorprosesser.

Det er arvelige grunner. Eksempler er Dabin-Johnson syndrom og Rotor syndrom. Dabin-Johnson syndrom oppstår på grunn av genmutasjoner i strukturen av proteinet, som er ionkanalen. Som et resultat er det et brudd på utskillelsen av pigment fra kroppen.

Rotoren syndrom patologisk tilstand lik den første, men graden av svekkelse av utskillelse av bilirubin er mindre uttalt. Den enzymatiske aktivitet av leveren er lagret, men endringene forekomme under transport av bilirubin i kreftceller normalt bare manglende evne bakgrunn fange substans sinusformet pol av hepatocytter.

Brudd på patenen til de ekstrahepatiske gallekanaler

Laboratorium tegn på denne tilstanden:

  • misfarging av avføring
  • Indirekte del av pigmentet er normalt, økt direkte - kraftig;
  • alkalisk fosfatase økt;
  • transaminaser er normale;
  • tymol test -;
  • direkte bilirubin i urinen;
  • urobilinogen i urinen mangler.

Grunnene til at hevet bilirubin, i forbindelse med kompresjon av gallegangene innvendig og utvendig. Utenfor fanget av skyldes betennelse i bukspyttkjertelen akutte eller kroniske, hepatisk Echinococcus, duodenal diverticulum, leverpulsåren aneurisme, tumorprosesser omkringliggende organer.

Fra innsiden kan galdevevslidelse forstyrre kalk, kolangitt (ødem og innsnevring av lumenet forekomme ved inflammatoriske prosesser) eller neoplasmer.

Symptomer på patologi

Følgende symptomer kan indikere høye nivåer av direkte bilirubin:

  • gul hudfarve, slimhinner;
  • hypertermi (ikke alltid);
  • en økning i miltens størrelse, som manifesteres av en følelse av tyngde i venstre hypokondrium og diagnostiseres av en lege under palpasjon;
  • brun farge av urin;
  • hvit eller lett avføring;
  • svakhet, redusert ytelse;
  • smerte i brystet, nedre rygg;
  • kvalme og oppkast;
  • kløe, oppblåsthet;
  • følelse av tyngde, ubehag eller smerte på høyre side under ribbeina.

Kombinasjonen av symptomer som representerer et bestemt klinisk bilde kan variere avhengig av årsaken til økningen i direkte bilirubin.

Økning av direkte fraksjon hos gravide kvinner

En slik tilstand ved å bære et barn kan forekomme hos kvinner på bakgrunn av intrahepatisk kolestase eller fettlever hepatose. Hvis hyperbilirubinemi har oppstått mot kolestasens bakgrunn, klager gravide på kvalme, halsbrann, kløe i huden. Yellowness er ikke uttalt, det kan forekomme periodisk.

Akutt fett hepatose forekommer vanligvis hos kvinner som har en første graviditet. Anicteric stadium varer opptil 2 måneder. Pasienter klager over alvorlig svakhet, ubehag, halsbrann, dyspeptiske manifestasjoner, magesmerter. Kroppsvekten minker, det er en klø av integrasjoner.

Den andre fasen av patologi kjennetegnes av uttalt gulsott, en patologisk nedgang i mengden urin utsatt, ødem i nedre lemmer, ascites, blødning av ulike lokalisering, føtale fosterdød.

Laboratorie tegn indikerer en liten økning i ALT, AST, alkalisk fosfatase, et høyt nivå av bilirubin på grunn av en direkte fraksjon (indirekte form av pigment er normalt), et lavt proteinnivå.

Hjelper gravid

  1. Ernæringskorreksjon.
  2. Utnevnelse av plantekoleretiske legemidler, produkter basert på fettsyrer.
  3. Infusjonsbehandling, bruk av hepatoprotektorer.
  4. For blodrensing - plasmaferese.
  5. Bestem deg om en nødsituasjon.

Metoder for å redusere direkte bilirubin

De eksperter som er avhengige av ukonvensjonelle behandlingsmetoder, hevder at det er mulig å senke pigmentindeksene i blodet av pasienter ved hjelp av ernæringsmessig korreksjon, fysioterapi og homøopatiske midler. Imidlertid er ikke representanter for tradisjonell medisin enig med denne oppfatningen.

Faktum er at høye antall bilirubin ikke er en egen sykdom, men betraktes som en manifestasjon av de kumulative symptomene på flere patologier som krever tilstrekkelig diagnose og behandling.

Avgiftningstiltak - et av stadiene av pasientomsorgen. For å gjøre dette, i stasjonære forhold, utfør infusjonsbehandling. Det er nødvendig for å fremskynde prosessen med å fjerne den direkte fraksjon av pigmentet, endringer i volumet av sirkulerende blod og dets sammensetning, inter- og intracellulær væske. Som regel foreskriver eksperter en glukoseoppløsning, en suspensjon av aminosyrer, saltoppløsning, reopolyglukin.

Fototerapi kan også være en effektiv behandling. Dette er bruken av ultrafiolett stråling til terapeutiske formål. Enterosorbents (Smecta, aktivert eller hvitt kull, Enterosgel) brukes også til å stoppe forgiftning.

Det er avgjørende å bestemme den etiologiske faktoren som forårsaket utviklingen av den patologiske tilstanden. Når den er fjernet, vil bilirubinindeksen senke, den generelle tilstanden til kroppen vil bli gjenopprettet:

  • viral hepatitt - antivirale legemidler, enzymer, vitaminkomplekser, immunostimulerende midler;
  • levercirrhose - hepatoprotektorer, vitaminer, antioksidanter;
  • konkrementer - kirurgisk inngrep, litotripsy-prosedyre, bruk av ursodeoxycholsyrepreparater og midler som normaliserer galleflyten;
  • tumorprosesser - kirurgi, kjemoterapi, strålebehandling;
  • helminthiasis - antihelminthic drugs.

Det er viktig å huske at smertestillende midler, koleretiske legemidler ikke bør tas hvis patologens årsak var en neoplasma eller blokkering av galleblærekjertlene med kalkulator.

Selvmedisinering er ikke tillatt. Bare etterlevelse av anbefalinger fra en kvalifisert spesialist i ernæringskorreksjon, overholdelse av riktig livsstil og narkotikabehandling er nøkkelen til et gunstig utfall for pasienten.

Bilirubin og dets fraksjoner (totalt, direkte, indirekte)

En analyse som bestemmer blodnivåene av gallepigmenter og deres fraksjoner. De er metabolitter av nedbrytning av hemoglobin, og deres nivå øker med økt destruksjon av røde blodlegemer, nedsatt leverfunksjon og galdevev.

Forskningsresultater utstedes med gratis medisinsk kommentar.

Forskningsmetode

Fargemetrisk fotometrisk metode.

Måleenheter

Μmol / l (mikromol pr. Liter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Venøst, kapillært blod.

Hvordan forbereder du på studien?

  • Spis ikke innen 12 timer før analysen.
  • Eliminer fysisk og følelsesmessig stress 30 minutter før analyse.
  • Ikke røyk i 30 minutter før analyse.

Generell informasjon om studien

Bilirubin er et gul pigment som er en komponent av galle og dannes i milt og benmarg under nedbrytning av røde blodlegemer. Normalt blir røde blodlegemer ødelagt 110-120 dager etter å ha forlatt beinmargen. Samtidig frigjøres metalloproteinhemoglobin fra de døde celler, som består av den jernholdige delen, hemmet og proteinkomponenten, globin. Jern er fjernet fra heme, som gjenbrukes som en nødvendig komponent av enzymer og andre proteinstrukturer, og heme-proteiner omdannes til bilirubin. Indirekte (ukonjugert) bilirubin med albumin leveres av blod til leveren, der glukuronyltransferase, som følge av enzymet, kombinerer med glukuronsyre og danner et direkte (konjugert) bilirubin. Prosessen med å omdanne vannuopløselig bilirubin til vannløselig kalles konjugering. Den bundet fraksjonen av pigmentet kommer nesten ikke inn i blodbanen og utskilles normalt i gallen. Bilirubin i tarmlumen under påvirkning av tarmbakterier metaboliseres og utskilles i avføring, noe som gir den en mørk farge.

Direkte bilirubin heter det i forbindelse med laboratorieforskningsmetoden. Dette vannløselige pigmentet samhandler direkte med reagenser (Ehrlich diazoreactive) tilsatt til blodprøven. Ikke-konjugert (indirekte, gratis) bilirubin er uoppløselig i vann, og ytterligere reagenser er nødvendig for å bestemme det.

Normalt produserer en dag i menneskekroppen 250-350 mg bilirubin. Produksjonen på mer enn 30-35 μmol / l manifesteres av hudens og scleraens yellowness. Ifølge mekanismen for utvikling av gulsot og overvekt av bilirubinfraksjoner i blodet, er suprahepatisk (hemolytisk), hepatisk (parenkymal) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsott isolert.

Ved økt ødeleggelse av erytrocytter (hemolyse) eller nedsatt leveropptak av gallepigment, øker bilirubininnholdet på grunn av den ukonjugerte fraksjon uten å øke nivået av bundet pigment (suprahepatisk gulsott). Denne kliniske situasjonen observeres ved visse medfødte tilstander forbundet med nedsatt konjugering av bilirubin, for eksempel i Gilberts syndrom.

Hvis det er en hindring i måten galle kommer inn i duodenum eller galdeutskillelsesforstyrrelser, stiger direkte bilirubin i blodet, noe som ofte er et tegn på obstruktiv gulsott. Med obstruksjon av galdeveien kommer direkte bilirubin inn i blodet og deretter inn i urinen. Det er den eneste brøkdelen av bilirubin som kan utskilles av nyrene og flekker urinen mørkt.

En økning i bilirubin på grunn av direkte og indirekte fraksjon indikerer leversykdom med nedsatt fangst og frigjøring av gallepigmenter.

En økning i indirekte bilirubin observeres ofte hos nyfødte i de første 3 dagene av livet. Fysiologisk gulsott er assosiert med økt sammenbrudd av røde blodlegemer med føtal hemoglobin og utilstrekkelig modenhet i leverenes enzymsystemer. Med langvarig gulsott hos nyfødte, er det nødvendig å utelukke hemolytisk sykdom og medfødt patologi i leveren og galdeveiene. I tilfelle konflikt mellom blodgruppene hos mor og barn oppstår en økt oppløsning av barnets røde blodlegemer, noe som fører til økning i indirekte bilirubin. Ikke-konjugert bilirubin har en toksisk effekt på cellene i nervesystemet og kan forårsake skade på hjernen til det nyfødte. Hemolytisk sykdom hos det nyfødte krever umiddelbar behandling.

Hos 1 av 10 tusen babyer oppdages atresi i galdeveien. Denne patologien som truer et barns liv, er ledsaget av en økning i bilirubin på grunn av en direkte fraksjon og krever akutt kirurgisk inngrep og i noen tilfeller levertransplantasjon. Hos nyfødte er det også sannsynlighet for at hepatitt har en økning i både direkte og indirekte bilirubin.

Endringer i nivået av bilirubinfraksjoner i blodet, tatt i betraktning på det kliniske bildet, gjør det mulig å vurdere mulige årsaker til gulsot og bestemme videre undersøkelses- og behandlingsmetoder.

Hva brukes forskning til?

  • For differensial diagnose av forhold som involverer yellowness av huden og sclera.
  • For å vurdere graden av hyperbilirubinemi.
  • For differensial diagnose av neonatal gulsott og identifisere risikoen for å utvikle bilirubin encefalopati.
  • For diagnose av hemolytisk anemi.
  • For å studere leverens funksjonelle tilstand.
  • For diagnostisering av brudd på utløpet av galle.
  • Å overvåke en pasient som tar stoffer med hepatotoksiske og / eller hemolytiske egenskaper.
  • For dynamisk overvåking av pasienter med hemolytisk anemi eller patologi i leveren og galdeveiene.

Når er analysen tildelt?

  • Når kliniske symptomer på lever og galdeveier (gulsott, mørk urin, misfarging av avføring, kløe i huden, tyngde og smerte i riktig hypokondrium).
  • Ved undersøkelse av nyfødte med alvorlig og langvarig gulsott.
  • Hvis det er mistanke om hemolytisk anemi.
  • Ved undersøkelse av pasienter som regelmessig forbruker alkohol.
  • Ved bruk av legemidler med sannsynlig hepatotoksisk og / eller hemolytisk bivirkning.
  • Når infisert med hepatittvirus.
  • I nærvær av kroniske leversykdommer (skrumplever, hepatitt, cholecystitis, cholelithiasis).
  • Med en omfattende profylaktisk undersøkelse av pasienten.