Betablokkere for hypertensjon

En av de mest populære og svært effektive farmakologiske gruppene i behandlingen av essensiell og symptomatisk hypertensjon er tradisjonelt betraktet betablokkere.

Disse stoffene hjelper ikke bare å effektivt redusere blodtrykket når det når forhøyede nivåer, men også bidra til å redusere hjertefrekvensen, og i tilstrekkelig grad.

Hva er beta- og alfa blokkere

Preparater som er klassifisert som adrenerge blokkere er i sin tur klassifisert i flere undergrupper, og dette til tross for at de alle kan brukes effektivt under behandling av trykkstopp.

Alfa-blokkere er biokjemisk aktive stoffer som virker på alfa-reseptorer. De tas for nødvendig og symptomatisk hypertensjon. Takket være pillene blir karene utvidet, og deres motstand mot periferien svekkes. På grunn av denne effekten blir blodstrømmen lettere, og trykknivået avtar. I tillegg fører alfa-blokkere til en reduksjon i mengden av skadelig kolesterol og fett i blodet.

Betablokkere er også klassifisert i to kategorier:

1. De fungerer bare på type 1 reseptorer - slike legemidler kalles vanligvis selektive.
2. Legemidler som påvirker begge typer nerveender - de kalles allerede ikke-selektive.

Vær oppmerksom på det faktum at adrenerge blokkere av den andre typen ikke i det minste forstyrrer følsomheten av reseptorene som de innser deres kliniske effekt.

Vær oppmerksom på det faktum at beta-blokkere på grunn av evnen til å redusere hjertefrekvensen ikke bare kan brukes til å behandle essensielle GB, men også for å eliminere manifestasjoner av hjertesykdom.

klassifisering

Basert på den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, adrenoreceptorer, er betablokkere klassifisert i:

• kardioselektiv (disse inkluderer Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• cardio selektiv (betablokkere - listen over legemidler for hypertensjon er som følger: Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Det er en annen klassifisering - i henhold til de biokjemiske egenskapene til molekylets struktur. Basert på evnen til å oppløse seg i lipider eller vann, er representanter for denne gruppen av legemidler klassifisert i tre grupper:

1. Lipofile beta-blokkere (Oksprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol) - de anbefales spesielt i lave doser for hepatisk og kongestiv hjertesvikt i avanserte stadier.
2. Hydrofile beta-blokkere (blant dem er Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Brukes i mindre avanserte stadier.
3. Amphiphilic blokkere (representanter - Atsebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) - Denne gruppen har fått den største fordeling på grunn av sitt brede spekter av handling. Amphiphile blokkere brukes oftest i GB og CHD, og ​​i forskjellige variasjoner av denne patologien.

Mange mennesker er interessert i hvilke stoffer (beta-blokkere eller alfa-blokkere) for hypertensjon fungerer bedre. Faktum er at betablokkere med høy selektivitet, dvs. å ha selektivt selektive effekter i terapeutiske doser (liste - Bisoprolol, Metaprolol), vil være bedre egnet for å lindre hypertensiv syndrom i lang tid (det vil si for systematisk bruk). ).

Hvis en effekt er nødvendig, hvis varighet vil manifestere seg kort (indikasjonsresistent GB, når det er presserende å redusere blodtrykket, for å unngå kardiovaskulær katastrofe), kan du også tildele alfa blokkere, hvis virkemekanisme fortsatt er forskjellig fra BAB.

Cardioselektive beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere i terapeutiske doser utviser biokjemisk aktivitet hovedsakelig i forhold til beta-1-adrenoreceptorer. Et viktig poeng er at med en økning i doseringen av beta-blokkere, reduseres spesifisiteten deres signifikant, og selv det mest selektive stoffet blokkerer begge reseptorene. Det er svært viktig å forstå at selektive og ikke-selektive beta-blokkere senker blodtrykksnivåene på omtrent samme måte, men kardio-selektive beta-blokkere har betydelig færre bivirkninger, de er enklere å kombinere i nærvær av tilknyttede patologier. Typiske høyt kardiovaskulære legemidler inkluderer Metoprolol (handelsnavn - Egilok), samt Atenolol og Bisoprolol. Noen β-blokkere, blant annet Carvedilol, blokkerer ikke bare β1 og β2-adrenerge reseptorer, men også alfa-adrenerge reseptorer, som i noen tilfeller hælder i deres retning valget av en kliniker.

Intern sympatomimetisk aktivitet

Noen beta-blokkere har egen sympatomimetisk aktivitet, som også er av stor betydning. Slike rusmidler inkluderer pindolol og acebutol. Disse stoffene enten praktisk talt ikke reduserer eller senker, men ikke spesielt HR-indekset i ro, men de blokkerer gjentatte ganger økningen i HR under den forekommende fysiske anstrengelsen eller virkningen av beta-adrenomimetika.

Legemidler som på en eller annen måte har indre sympatomimetiske aktiviteter, er tydeligvis vist for bradykardi i forskjellige grader.

Det bør også bemerkes at bruken av beta-blokkere med BCMA i kardiologisk praksis har redusert tilstrekkelig. Disse stoffene oppnår deres relevans som regel for behandling av ukompliserte former for hypertensjon (dette inkluderer til og med hypertensjon under graviditet - Oksprenolol og Pindolol).

Hos pasienter med angina er bruken av denne undergruppen betydelig begrenset, fordi de er mindre effektive (i forhold til β-adrenerge blokkere uten VSMA) når det gjelder å gi negative kronotrope og bathmotropeffekter.

Betablokkere med BCMA bør ikke brukes til pasienter med akutt koronarsyndrom (forkortet ACS) og hos pasienter med postinfarkt på grunn av høy risiko for økt kardiogene komplikasjoner og dødelighet sammenlignet med beta-adrenerge blokkere uten BCMA. Legemidler med VSMA er ikke relevante for behandling av personer med hjertesvikt.

Lipofile legemidler

Alle lipofile beta-blokkere skal definitivt ikke brukes under graviditet - denne funksjonen dikteres av det faktum at de i stor grad trenger inn i placenta-barrieren, og allerede etter noen tid etter administrering begynner de å få en uønsket effekt på fosteret. I henhold til det faktum at betablokkere kun kan brukes hos gravide kvinner dersom risikoen er flere ganger lavere enn forventet nytte, er det ikke tillatt å behandle kategoriene av legemidler i det hele tatt.

Hydrofile stoffer

En av de viktigste egenskapene til hydrofile legemidler er deres lengre halveringstid (for eksempel blir Atenolol utskilt fra kroppen innen 8-10 timer), noe som gjør at de kan administreres 2 ganger daglig.

Men det er en annen funksjon her - med tanke på at hovedbelastningen under fjerningen faller på nyrene, er det ikke vanskelig å gjette at personer som har blitt påvirket av dette organet under en jevn økning i trykket, ikke bør ta medisiner fra denne gruppen.

Siste generasjons betablokkere

Gruppen av beta-blokkere inneholder for tiden mer enn 30 artikler. Behovet for å inkludere dem i behandlingsprogrammet for kardiovaskulære sykdommer (kort for CVD) er åpenbart og bekreftes av statistiske data. I løpet av de siste 50 årene med hjerte-klinisk praksis har beta-blokkere tatt en sterk posisjon i å utføre forebygging av komplikasjoner og i farmakoterapi av ulike former og stadier av hypertensjon, kranspulsårsykdom, CHF, metabolsk syndrom (MS), samt med forskjellige former for takyarytmier av både ventrikulære og supraventrikulære opprinnelsesformer.

I samsvar med kravene til allment aksepterte standarder, i alle ukompliserte tilfeller, starter behandling av hypertensjon fra beta-blokkere og ACE-hemmere, som ofte reduserer risikoen for AMI og andre kardiovaskulære ulykker av forskjellig opprinnelse.

Bak kulissene antas det at de beste beta-blokkere i dag er stoffer som bisoprolol, carvedilol; Metoprololsuccinat og nebivolol.

Tenk at bare den behandlende legen har rett til å utpeke en betablokker.

Og i alle fall anbefales det å velge medisiner bare av en ny generasjon. Alle eksperter er enige om at de gir minst bivirkninger og bidrar til å takle oppgaven, og i intet tilfelle fører til en forringelse i livskvaliteten.

Bruk i sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Legemidler fra denne gruppen er aktivt brukt i behandlingen av både GB og symptomatisk hypertensjon, samt takykardier, brystsmerter og til og med atrieflimmer. Men før du tar det, bør man trekke på noen ganske tvetydige egenskaper av disse legemidlene:

• Betablokker (forkortet BAB) hemmer i stor grad sinusnodenes evne til å generere pulser som fører til økning i hjertefrekvens, og forårsaker dermed brystbrekninger i brystet - senker pulsen til verdier under 50 minutter. Denne bivirkningen er mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.
• Vær oppmerksom på at stoffene i denne gruppen med høy grad av sannsynlighet kan føre til atrioventrikulær blokade av varierende grad. I tillegg reduserer de betydelig kraften i hjertesammensetninger - det vil si at de også har en negativ bathmotropic effekt. Sistnevnte er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper.
• BAB lavere blodtrykk. Narkotika i denne gruppen forårsaker utseendet til den virkelige krampen i perifere kar. På grunn av dette kan det forekomme en avkjøling av lemmer, i tilfelle Raynauds syndrom forekommer, er dens negative dynamikk notert. Disse bivirkningene er praktisk talt uten medisiner med vasodilaterende egenskaper.
• BAB reduserer signifikant nyreblodstrømmen (med unntak av Nadolol). På grunn av forverring av kvaliteten på perifer blodsirkulasjon, forårsaker behandlingen med disse stoffene sjelden alvorlig generell svakhet.

Angina stress

I de fleste tilfeller er BAB behandling av valg for behandling av angina pectoris og hjerteinfarkt. Vær oppmerksom på at disse stoffene, i motsetning til nitrater, ikke gir toleranse i det hele tatt med langvarig bruk. BAB kan betydelig akkumulere i kroppen, noe som tillater etter en stund å redusere dosen av legemidlet litt. I tillegg beskytter disse verktøyene myokardiet selv, og optimaliserer prognosen ved å redusere risikoen for en manifest av gjentakende AMI.

Den antianginale aktiviteten til alle BAB er relativt lik. Deres valg er basert på følgende fordeler, hver av dem er svært viktig:

• effektvarighet;
• fraværet (ved kompetent bruk) av uttalt bivirkninger;
• relativt lav pris;
• muligheten for å kombinere med andre stoffer.

Behandlingsforløpet starter med en relativt liten dose og økes gradvis til en effektiv en. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke var lavere enn 50 per minutt, og nivået på CAD ikke falt under 100 mm Hg. Art. Etter utløpet av den forventede terapeutiske effekten (opphør av oppstart av brystsmerter, normalisering av toleranse minst gjennomsnittlig trening), reduseres dosen over en viss tidsperiode til det minste effektive.

Den positive effekten av BAB er spesielt merkbar når det gjelder angina kombinert med sinus takykardi, symptomatisk hypertensjon, glaukom (økning i øyetrykket), forstoppelse og gastroøsofageal refluks.

Myokardinfarkt

Preparater fra farmakologisk gruppe BAB i AMI har dobbelt fordel. Deres innføring i / i de tidlige timene etter AMI demonstrasjonen reduserer behovet av hjertemuskelen av oksygen og forbedrer dens levering, reduserer smerte, fremmer avgrensning av det nekrotiske området og reduserer risikoen for mage arytmier, som representerer en umiddelbar fare for menneskeliv.

Langvarig bruk av BAB reduserer risikoen for tilbakefall av hjerteinfarkt. Allerede vitenskapelig bevist at i / på en BAB med påfølgende overgang til "pille" reduserer mortalitet med hjertestans og gjentakelse av kardiovaskulære ulykker uten død signifikant med 15%. I tilfelle at tidlig trombolyse utføres i en nødsituasjon, reduserer BAB ikke dødeligheten, men reduserer risikoen for å utvikle angina pectoris betydelig.

Når det gjelder dannelsen av avgrensningsområdet for nekrose i hjertemuskelen, utøves den mest utprøvde effekten av BAB, som ikke har intern sympatomimetisk aktivitet. Følgelig vil det være å foretrekke å bruke kardioselektive midler. De er spesielt effektive for å kombinere myokardinfarkt med hypertensjon, sinus takykardi, post-infarkt angina pectoris og tachysystolisk form av AF. BAB kan foreskrives umiddelbart når en pasient er på sykehus, forutsatt at det ikke foreligger noen absolutte kontraindikasjoner. Hvis uønskede bivirkninger ikke er registrert, fortsetter behandlingen med disse legemidlene minst et år etter å ha lidd AMI.

Kronisk hjertesvikt

Betablokkere har multidireksjonseffekter, noe som gjør dem til en av de valgfrie stoffene i denne situasjonen. Nedenfor er de som har størst verdi når de arresterer CHF:

• Disse medisinene forbedrer hjertens pumpefunksjon sterkt.
• Betablokkere reduserer godt den direkte toksiske effekten av norepinefrin.
• BAB reduserer hjertefrekvensen sterkt, parallelt med dette fører til forlengelse av diastol.
• De har en signifikant antiarytmisk effekt.
• Legemidler kan forhindre remodeling og diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel.

Av særlig betydning har hatt terapi BAB etter allment akseptert teori for å forklare manifestet CHF, var neurohormonal teorien om at ukontrollert økning i aktiviteten til neurohormones fører til progresjon av sykdommen, og den ledende rolle i dette er gitt noradrenalin. Følgelig er betablokkere (det er klart at bare de som ikke har sympatisk aktivitet), ved å blokkere effekten av dette stoffet, forhindre utvikling eller progressjon av CHF.

hyperton sykdom

Betablokkere har lenge vært vellykket brukt i behandlingen av hypertensjon. De blokkerer uønsket påvirkning av sympatisk nervesystem på hjertet, noe som i stor grad letter arbeidet, samtidig som det reduserer behovet for blod og oksygen. Følgelig er resultatet av dette en reduksjon i belastningen på hjertet, og dette fører igjen til en nedgang i blodtrykkstallene.

Tilordnede blokkere hjelper hypertensive pasienter til å kontrollere hjertefrekvens og brukes til behandling av arytmier. Det er svært viktig når du velger en egnet beta-blokkering for å ta hensyn til egenskapene til narkotika fra forskjellige grupper. I tillegg bør ulike bivirkninger tas i betraktning.

Så hvis legen overholder en individuell tilnærming til hver pasient, vil han selv kunne oppnå signifikante kliniske resultater selv på beta-blokkere alene.

Hjerte rytmeforstyrrelser

Tatt i betraktning det faktum at en reduksjon i styrken av hjertekontraksjonene reduserer oksygenbehovet i myokardiet, blir BAB vellykket brukt til følgende hjerterytmeforstyrrelser:

• atrieflimmer og flutter,
• supraventricular arytmier,
• dårlig tolerert sinus takykardi,
• Brukte stoffer fra denne farmakologiske gruppen og ventrikulære arytmier, men her vil deres effektivitet være mindre uttalt,
• BAB i kombinasjon med kaliumpreparater har blitt brukt til å behandle ulike arytmier som har blitt utløst av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

En viss del av bivirkningene skyldes overdreven virkning av BAB på kardiovaskulærsystemet, nemlig:

• alvorlig bradykardi (hvor hjertefrekvensen faller under 45 per minutt);
• atrioventrikulær blokk;
• hypotensjon (.. med fall SBP nedenfor 90-100 mmHg), ta hensyn til det faktum at slike effekter oppstår vanligvis ved intravenøs administrering av beta-blokkere;
• økt intensitet av CHF symptomer;
• reduksjon i blodsirkulasjonen i benene intensitet gitt reduksjon i hjertets minuttvolum - denne type problem oppstår vanligvis hos eldre mennesker med aterosklerose, eller perifer vaskulær sykdom manifesterer endarteritis.

Det er en annen meget interessant trekk ved virkningen av disse stoffene - for eksempel, i det tilfelle at pasienten har en pheochromocytoma (en godartet svulst av binyrene), kan beta-blokkere øke antall blodtrykket ved å stimulere alfa 1-adrenergiske reseptorer og vaskulære spasmer gematomikrotsirkulyatornogo seng. Alle andre uønskede bivirkninger, på en eller annen måte, forbundet med å ta betablokkere, er ikke noe mer enn en manifestasjon av individuell intoleranse.

Avbestillingssyndrom

Hvis du tar betablokkere i lang tid (noe som betyr flere måneder eller uker), og plutselig slutter å ta det, oppstår et uttakssyndrom. Hans tall er følgende symptomer: hjertebank, angst, mange ganger hyppigere anfall av angina pectoris, forekomst av patologiske tegn på EKG og utelukker ikke sannsynligheten for å utvikle akutt hjerteinfarkt, og selv plutselig død.

Manifest av syndromet kan forklares ved det faktum at i løpet av mottak av legemet er tilpasset for å redusere virkningen av noradrenalin - og denne virkning er realisert ved å øke antallet av adrenerge reseptorer i organer og vev. Gitt at BAB langsom transformasjonsprosessen thyroid hormon tyroksin (T4) til trijodtyronin hormon (T3), og noen av manifestasjonene av syndrom (engstelse, skjelving, hjertebank), spesielt uttalt etter uttak propranolol, kan skyldes et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner.

For implementering av forebyggende tiltak for tilbaketrekningssyndrom, bør de forlates gradvis, innen 14 dager - men dette prinsippet er kun relevant hvis oral medisinering tas.

Betablokkere: legemiddelliste

En viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. De slippes ut i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer er plassert i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Når β1-adrenoreceptorer aktiveres, øker frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, koronararteriene utvides, konduktiviteten og automatikken i hjertet forbedres, nedbrytningen av glykogen i leveren og dannelsen av energiøkning.

Når β2-adrenoreceptorer er begeistret, slapper blodkarets vegger, bruskens muskler, livmortonen avtar under graviditet, insulinsekretjon og fettbrudd er forbedret. Stimuleringen av beta-adrenerge reseptorer ved hjelp av katekolaminer fører således til mobilisering av alle kroppens krefter for aktivt liv.

Betablockere (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenerge reseptorer og forhindrer at katecholaminer virker på dem. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, reduserer blodtrykket. Som et resultat reduseres oksygenforbruket av hjertemuskelen.

Diastol er forlenget - en hvileperiode, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Reduksjon av intrakardialt diastolisk trykk bidrar også til forbedring av koronarperfusjonen (myokardiell blodtilførsel).

Det er en omfordeling av blodstrømmen fra normalt sirkulerende til de iskemiske områdene, og dermed øker toleransen for fysisk aktivitet.

BAB har antiarytmiske effekter. De hemmer katecholamines kardiotoksiske og arytmogene virkninger, samt forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, forverring av energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB - en omfattende gruppe medikamenter. De kan klassifiseres på mange måter.
Kardioselektivitet er stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenoreceptorer uten å påvirke β2-adrenoreceptorene, som befinner seg i bronkiets vegg, kar, livmor. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke i tilfelle samtidige sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt i diabetes mellitus. Selektivitet er imidlertid et relativt konsept. Ved utnevnelse av stoffet i høye doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har egen sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. Sammenlignet med konvensjonelle BABs, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og styrken av dens sammentrekninger, fører mindre til utviklingen av tilbaketrekningssyndrom, mindre negativ påvirkning av lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene ytterligere, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen implementeres ved bruk av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på de vaskulære vegger.

Virkningens lengde avhenger av egenskapene til BABs kjemiske struktur. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. For tiden er også langvarige lipofile stoffer (metoprolol retard) utviklet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

Liste over

1. Ikke-bioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogeksalt, tensol);
• timolol (blokkade);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• oksprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metokor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (bruddvann);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, dekk);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sekret);
• talinolol (kordanum);
• mål for prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB langvirkende:

5. BAB ultrashort-handling, cardio selektiv:

Bruk i sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina stress

I mange tilfeller er BABer blant de ledende agenter for å behandle angina pectoris og forebygge angrep. I motsetning til nitrater, forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB er i stand til å akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som med tiden tillater å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse verktøyene hjertemuskelen selv, forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt myokardinfarkt.

Antianginal aktivitet av alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til effektiv. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og det systoliske blodtrykketivået er minst 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (stopp av slag, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er ikke tilrådelig, siden dette øker risikoen for bivirkninger betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse midlene er det bedre å kombinere dem med andre grupper av narkotika.

BAB kan ikke abrupt avbrutt, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis angina pectoris kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB i hjerteinfarkt bidrar til begrensningen av hjerte muskel nekrose sone. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardio-selektive midler. De er spesielt nyttige for å kombinere myokardinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan foreskrives umiddelbart etter pasientens opptak til sykehuset for alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter at de har hatt hjerteinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes med en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og anstrengende angina. Rytmeforstyrrelser, arteriell hypertensjon, takykysolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

hyperton sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, så vel som etter hjerteinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB-er brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og atrieflimmer, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan også foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet i dette tilfellet er vanligvis mindre uttalt. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB hemmer sinusknudepunktets evne til å produsere impulser som forårsaker sammentrekninger i hjertet, og forårsaker sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er signifikant mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokade av varierende grad. De reduserer kraften i hjertesammensetninger. Den siste bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB reduserer blodtrykket.

Narkotika i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Kald ekstremitet kan oppstå, Raynaud syndrom forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolol). På grunn av forverring av perifer blodsirkulasjon i behandlingen av disse midlene er det noen ganger en utbredt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker bronkospasmer på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenoreceptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive stoffer. Men deres doser, effektive mot angina eller hypertensjon, er ofte ganske høye, mens kardioselektiviteten er betydelig redusert.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig opphør av puste.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BABs trer gjennom blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller er det hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er signifikant mindre uttalt i hydrofile BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan være ledsaget av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til muskel svakhet, redusert utholdenhet og tretthet.

metabolisme

Ikke-selektive BAB-hemmer hemmer insulinproduksjon i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes. Hypoglykemi fremmer frigjøring av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenoreceptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Hvis det er nødvendig å foreskrive BAB for pasienter med samtidig diabetes, bør man derfor foretrekke kardio-selektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektive, reduserer blodnivået av "godt" kolesterol (høyt tetthet-alfa-lipoproteiner) og øker nivået av "dårlige" (triglyserider og svært lavdensitets lipoproteiner). Denne mangelen er berøvet med narkotika med β1-indre sympatomimetisk og a-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andre bivirkninger

Behandling av BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: erektil dysfunksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for denne effekten er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​symptomer på psoriasis. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av bloddannelse med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Avbestillingssyndrom

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av en økning i angina angrep, forekomsten av ventrikulære arytmier, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndrom oppstår vanligvis flere dager etter å ha stoppet en BAB.

For å unngå utvikling av tilbaketrekningssyndrom må du følge følgende regler:

• avbryte BAB sakte i to uker, gradvis redusere doseringen på en gang;
• under og etter seponering av BAB, er det nødvendig å begrense fysiske aktiviteter, om nødvendig øke doseringen av nitrater og andre antianginale legemidler, samt legemidler som senker blodtrykket.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

• lungeødem og kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma;
• syk sinus syndrom;
• atrioventrikulær blokk II - III grad;
• systolisk blodtrykksnivå på 100 mm Hg. Art. og under;
• hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
• dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og perifer arteriell aterosklerose med utvikling av intermitterende claudikasjon.

Hjertebehandling

online katalog

Moderne betablokkere liste

Legemidler med viktige terapeutiske effekter blir mye brukt av spesialister. De er vant til å behandle hjertesykdommer, som er de vanligste blant andre patologier. Disse sykdommene fører ofte til pasientens død. Narkotika som trengs for å behandle disse sykdommene er beta-blokkere. Listen over legemidler av klassen, bestående av 4 seksjoner, og deres klassifisering er presentert nedenfor.

Klassifisering av betablokkere

Den kjemiske strukturen av legemidler er heterogen, og de kliniske effektene er ikke avhengige av det. Det er mye viktigere å identifisere spesifisitet for bestemte reseptorer og tilhørighet for dem. Jo høyere spesifisitet for beta-1-reseptorer, de færre bivirkningene av legemidler. I denne forbindelse bør en komplett liste over beta-blokkere legemidler presenteres rasjonelt.

Den første generasjonen av rusmidler:

• ikke-selektive for beta-reseptorer av 1. og 2. type: "Propranolol" og "Sotalol", "Timolol" og "Oxprenolol", "Nadolol", "Penbutamol".

• selektiv til beta-reseptorer av den første typen: "Bisoprolol" og "Metoprolol", "Acebutalol" og "Atenolol", "Esmolol".

• Selektive beta-1 blokkere med ekstra farmakologiske egenskaper: "Nebivolol" og "Betaxalol", "Talinolol" og "Tseliprolol".
• Ikke-selektive beta-1 og beta-2 blokkere med ekstra farmakologiske egenskaper: Carvedilol og Carteolol, Labetalol og Bucindolol.

Disse beta-blokkere (liste over legemidler, se ovenfor) på forskjellige tidspunkter var hovedgruppen av legemidler som har blitt brukt og blir brukt nå for vaskulære og hjertesykdommer. Mange av dem, hovedsakelig representanter for andre og tredje generasjoner, blir brukt i dag. På grunn av deres farmakologiske effekter er det mulig å kontrollere hyppigheten av hjertesammentrekninger og utførelsen av en ektopisk rytme til ventriklene, for å redusere frekvensen av angina angina angina pectoris.

Forklaring av klassifiseringen

De tidligste stoffene er representanter for første generasjon, det vil si ikke-selektive beta-blokkere. Listen over narkotika og narkotika som presenteres ovenfor. Disse legemidlene er i stand til å blokkere reseptorer av 1. og 2. type, som gir både en terapeutisk effekt og en bivirkning, som uttrykkes av bronkospasme. Fordi de er kontraindisert i KOL, bronkial astma. De viktigste stoffene i første generasjon er: "Propranolol", "Sotalol", "Timolol".

Blant representanter fra andre generasjon er en liste over beta-blokkere narkotika blitt sammensatt, hvilken virkningsmekanisme som er knyttet til preferensiell blokkering av reseptorer av den første typen. De er preget av svak affinitet for type 2-reseptorer, derfor forårsaker de sjelden bronkospasmer hos pasienter med astma og KOL. De viktigste stoffene i 2. generasjon er bisoprolol og metoprolol, atenolol.

Tredje generasjon beta blokkere

Representanter for tredje generasjon - dette er den mest moderne betablokkeren. Listen over legemidler består av "Nebivolol", "Carvedilol", "Labetalol", "Bucindolol", "Tseliprolol" og andre (se ovenfor). Det viktigste fra klinisk synspunkt er følgende: "Nebivolol" og "Carvedilol." Den første blokkerer hovedsakelig beta-1 reseptorer og stimulerer frigjøringen av NO. Dette fører til utvidelse av blodkar og reduserer risikoen for atherosklerotiske plakk.

Betablokkere antas å være en kur mot hypertensjon og hjertesykdom, mens Nebivolol er et allsidig stoff som fungerer bra for begge formål. Imidlertid er kostnaden litt høyere enn restenes pris. Lignende i egenskaper, men litt billigere, er Carvedilol. Den kombinerer egenskapene til beta-1 og alfa-blokkeren, noe som gjør det mulig å redusere frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, samt å utvide periferfartøyene.

Disse effektene tillater deg å kontrollere kronisk hjertesvikt og hypertensjon. Og i tilfelle av CHF er Carvedilol det valgte stoffet, fordi det også er en antioksidant. Fordi verktøyet forhindrer utviklingen av aterosklerotiske plakk.

Indikasjoner for bruk av legemiddelgruppe

Alle indikasjoner for bruk av beta-blokkere avhenger av de spesifikke egenskapene til en bestemt legemiddelgruppe. Ikke-selektive blokkere har smalere indikasjoner, mens selektive er sikrere og kan brukes i større grad. Generelt er indikasjoner vanlige, selv om de er begrenset av manglende evne til å bruke medisinen hos noen pasienter. For ikke-selektive legemidler er indikasjonene som følger:

• myokardinfarkt i noen perioder, anstrengende angina, hvile, ustabil stenokardi;
• atrieflimmer av normoform og takhiform;
• sinus takyarytmi med eller uten ventrikulær ledning;
• hjertesvikt (kronisk);
• arteriell hypertensjon;
• hypertyreose, tyrotoksikose med eller uten krise;
• feokromocytom med en krise eller for grunnleggende terapi av sykdommen i preoperativ perioden;
• migrene;
• aorta aneurysm exfoliating;
• alkoholisk eller narkotisk tilbaketrekningssyndrom.

På grunn av sikkerheten til mange stoffer i gruppen, spesielt andre og tredje generasjoner, vises listen over beta-blokkere ofte i protokollene for behandling av hjertesykdommer og blodårer. Når det gjelder bruksfrekvens, er de nesten identiske med ACE-hemmere, som brukes til å behandle CHF og hypertensjon med og uten metabolsk syndrom. Sammen med diuretika kan disse to stoffgruppene øke forventet levealder ved kronisk hjertesvikt.

Kontra

Betablokkere, som andre stoffer, har noen kontraindikasjoner. Dessuten, siden legemidler påvirker reseptorene, er de sikrere enn ACE-hemmere. Generelle kontraindikasjoner:

• bronkial astma, COPD;
• bradyarytmi, syk sinus syndrom;
• atrioventrikulær blokk II;
• symptomatisk hypotensjon
• graviditet, barnalder;
• dekompensering av hjertesvikt - CHF II B-III.

Også som kontraindikasjon virker en allergisk reaksjon som respons på å motta en blokkering. Hvis en allergi utvikler seg på et hvilket som helst legemiddel, løser problemet med å erstatte stoffet med en annen.

Virkningen av klinisk bruk av rusmidler

Når angina pectoris-legemidler reduserer hyppigheten av anginalangrep og deres styrke, reduserer sannsynligheten for akutte koronarhendelser. I CHF øker behandlingen med beta-blokkere med ACE-hemmere og to diuretika levetiden. Medikamenter effektivt kontrollerer takyarytmier og hemmer den hyppige holdingen av ektopiske rytmer på ventriklene. Samlet midler bidrar til å kontrollere manifestasjonene av hjertesykdommer.

Konklusjoner på betablokkere

Carvedilol og Nebivolol er de beste betablokkene. Listen over legemidler som viser overveiende beta-reseptoraktivitet, kompletterer listen over de viktigste terapeutisk viktige legemidlene. Derfor, i klinisk praksis, bør enten representanter for den tredje generasjonen, nemlig "Carvedilol" eller "Nebivolol", eller hovedsakelig beta-1-reseptorselektive legemidler: "Bisoprolol", "Metoprolol" brukes. Allerede i dag, deres bruk lar deg kontrollere hypertensjon og behandle hjertesykdom.

Betablokkere - klasse av midler til behandling av sykdommer i det kardiovaskulære systemet (hypertensjon, angina, hjerteinfarkt, hjertearytmier og hjertesvikt), og andre. For tiden blir betablokkere tatt av millioner av mennesker over hele verden. Utvikleren av denne gruppen farmakologiske midler har gjort en revolusjon i behandlingen av hjertesykdom. I moderne praktisk medisin har beta-blokkere blitt brukt i flere tiår.

Adrenalin og andre katecholaminer spiller en uunnværlig rolle i menneskekroppen. De slippes ut i blodet og påvirker de sensitive nerveenderne - adrenoreceptorer som ligger i vev og organer. Og de er igjen delt inn i 2 typer: beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer.

Betablokkere blokkerer beta-1-adrenerge reseptorer, som sikrer beskyttelse av hjertemuskelen fra katecholamins påvirkning. Som følge av dette reduseres hyppigheten av sammentrekninger av hjertemuskelen, risikoen for angina angrep og hjerterytmeforstyrrelser er redusert.

Betablokkere reduserer blodtrykket ved å bruke flere virkningsmekanismer samtidig:

• beta-1-reseptor blokkering;
• depresjon av sentralnervesystemet
• redusert sympatisk tone;
• en reduksjon i nivået av renin i blodet og en reduksjon i sekresjonen;
• reduksjon i frekvensen og hastigheten av sammentrekninger av hjertet;
• reduksjon i hjerteutgang.

I aterosklerose er betablokkere i stand til å lindre smerte og forhindre videre utvikling av sykdommen, forbedre hjertefrekvensen og redusere regresjonen i venstre ventrikel.

Sammen med beta-1 er beta-2 adrenoreceptorer også blokkert, noe som fører til negative bivirkninger ved bruk av beta-blokkere. Derfor er hvert legemiddel av denne gruppen tildelt en såkalt selektivitet - evnen til å blokkere beta-1-adrenerge reseptorer uten å påvirke beta-2-adrenerge reseptorer. Jo høyere selektiviteten av legemidlet er, jo mer effektiv er den terapeutiske effekten.

til innholdet ^ Indikasjoner

Listen over indikasjoner på betablokkere inkluderer:

• hjerteinfarkt og postinfarkt;
• angina pectoris;
• hjertesvikt;
• høyt blodtrykk;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• hjerte rytme problemer;
• essensiell tremor;
• Marfan syndrom;
• migrene, glaukom, angst og andre sykdommer som ikke er av hjertets natur.

Betablokkere er svært enkle å finne blant andre stoffer etter navn med en karakteristisk "lol" -endring. Alle rusmidler i denne gruppen har forskjeller i virkningsmekanismene på reseptorene og bivirkningene. I henhold til hovedklassifiseringen er betablokkere delt inn i 3 hovedgrupper.

tilbake til indeksen ^ I generasjon - ikke-kardio selektiv

Forberedelser av den første generasjonen - ikke-kardio selektive blokkere - er blant de tidligste medlemmene av denne gruppen medikamenter. De blokkerer reseptorer av den første og andre typen, og gir dermed både terapeutiske og bivirkninger (kan føre til bronkospasme).

til innhold ^ Med intern sympatomimetisk aktivitet

Noen beta-blokkere har evne til delvis å stimulere beta-adrenerge reseptorer. Denne egenskapen kalles intern sympatomimetisk aktivitet. Slike betablokkere reduserer hjerterytmen og styrken av sammentrekningene i mindre grad, har en mindre negativ effekt på lipidmetabolismen og fører ikke ofte til utvikling av uttakssyndrom.

Første generasjons medikamenter med intern sympatomimetisk aktivitet inkluderer:

• Alprenolol (Aptin);
• bucindolol;
• labetalol;
• Oksprenolol (trazicor);
• Penbutolol (Betapressin, Levatol);
• dilevalol;
• Pindolol (Visken);
• Bopindolol (Sandonorm);
• Carteolol.

til innhold ^ uten intern sympatomimetisk aktivitet

• Nadolol (Korgard);
• Timolol (Blokarden);
• Propranolol (Obzidan, Anaprilin);
• Sotalol (Sotahexal, Tenzol);
• Flestrolol;
• Nepradilol.

tilbake til indeksen ^ II generasjon - kardioselektiv

Forberedelser av andre generasjon, hovedsakelig blokkere reseptorer av den første typen, hvorav hoveddelen er lokalisert i hjertet. Derfor har kardioselektive betablokkere færre bivirkninger, og de er sikre i tilfelle lungesykdommer. Deres aktivitet påvirker ikke beta-2-adrenoreceptorene i lungene.

Betablokkere av II-generasjonen er som regel inkludert i listen over effektive legemidler foreskrevet for atrieflimmer og sinus takykardi.

til innhold ^ Med intern sympatomimetisk aktivitet

• Talinolol (Kordanum);
• Atsebutalol (Sektral, Atzecor);
• Epanolol (Vasacor);
• Celiprolol.

til innhold ^ uten intern sympatomimetisk aktivitet

• Atenolol (Betacard, Tenormin);
• Esmolol (Brevibrok);
• Metoprolol (Serdol, Metokol, Metocard, Egilok, Metozok, Corvitol, Betalok zok, Betalok);
• Bisoprolol (Koronal, Kordinorm, Teiresias, Niperten, Corbis, Konkor, Bisomor, Bisogamma, Biprol, Biol, Bidop, Aritel);
• Betaxolol (Kerlon, Lokren, Betak);
• Nebivolol (Nebilong, Nebilet, Nebilan, Nebicor, Nebivator, Binelol, Odn-neb, Nevotenz);
• Carvedilol (Talliton, Rekardium, Coriol, Carvenal, Carvedigamma, Dilatrend, Vedikardol, Bagodilol, Acridilol);
• Betaxolol (Kerlon, Lokren, Betak).

^ III generasjon - med vasodilaterende egenskaper

Tredje generasjons beta-blokkere har ytterligere farmakologiske egenskaper, da de ikke bare blokkerer beta-reseptorer, men også alfa-reseptorer som er i blodkar.

tilbake til innholdet ^ ikke-kardioselektivt

Ikke-selektive beta-blokkere av en ny generasjon er legemidler som også påvirker beta-1 og beta-2-adrenerge reseptorer og bidrar til avslappning av blodkar.

• pindolol;
• nipradilol;
• Medroksalol;
• labetalol;
• dilevalol;
• bucindolol;
• Amozulalol.

til innhold ^ kardioselektive

III-generasjon kardioselektive stoffer bidrar til økt utskillelse av nitrogenoksyd, noe som fører til utvidelse av blodkar og reduserer risikoen for atherosklerotiske plakk. Den nye generasjonen av kardioselektive adrenoblokker inkluderer:

• karvedilol;
• Celiprolol;
• Nebivolol.

tilbake til innholdet ^ etter varighet

I tillegg klassifiseres beta-blokkere i henhold til varigheten av de gunstige effektene på narkotika med lang og ultraløs handling. Ofte avhenger varigheten av den terapeutiske effekten av den biokjemiske sammensetningen av beta-blokkere.

til innhold ^ Langvirkende

Langvirkende stoffer er delt inn i:

• Kortvirkende lipofil - oppløses godt i fett, leveren deltar aktivt i behandlingen, de virker i flere timer. De bedre overvinne barrieren mellom sirkulasjons- og nervesystemet (Propranolol);
• Lipofil langtidsvirkende (retard, metoprolol).
• Hydrofil - løselig i vann og ikke behandlet i leveren (Atenolol).
• Amphiphilic - har evne til å oppløse i vann og fett (bisoprolol, celiprolol, acebutolol), har to måter å utskilles fra kroppen (nyreutskillelse og levermetabolisme).

Langvirkende stoffer er forskjellige virkningsmekanismer på adrenoreceptorer og er delt inn i kardioselektiv og ikke-kardioselektiv.

tilbake til innholdet ^ ikke-kardioselektivt

• sotalol;
• penbutolol;
• nadolol;
• Bopin.

til innhold ^ kardioselektive

• epanolol;
• bisoprolol;
• Betaxolol;
• Atenolol.

tilbake til indeksen ^ ultrashort-handling

Ultra kortvirkende beta-blokkere brukes bare til droppere. De gunstige stoffene i stoffet blir ødelagt av virkningen av blodenzymer og opphører 30 minutter etter avslutningen av prosedyren.

Den korte varighet av virkningen av det aktive legemiddel gjør mindre farlig i andre sykdommer - hypotensjon og hjertesvikt, og kardio-- ved bronchoobstructive syndrom. En representant for denne gruppen er stoffet Esmolol.

Innhold ^ Kontraindikasjoner

Ta betablokkere er absolutt kontraindisert i:

• lungeødem;
• kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bradykardi;
• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• bronkial astma;
• 2 grader av atrioventrikulær hjerteblokk;
• hypotensjon (senking av blodtrykk med mer enn 20% av normale verdier);
• ukontrollert insulinavhengig diabetes mellitus;
• Raynauds syndrom;
• perifer arterie aterosklerose;
• allergi mot stoffet;
• graviditet, så vel som i barndommen.

tilbake til innholdet ^ bivirkninger

Bruk av slike legemidler bør tas veldig alvorlig og forsiktig, fordi i tillegg til den terapeutiske effekten har de følgende bivirkninger.

• Overarbeid, søvnforstyrrelser, depresjon;
• Hodepine, svimmelhet;
• Minnefeil;
• Utslett, kløe, psoriasis symptomer;
• Hårtap;
• stomatitt;
• Dårlig treningstoleranse, rask tretthet;
• Forverring av allergiske reaksjoner;
• Hjerte rytmeforstyrrelse - redusert hjertefrekvens;
• Hjerteblokkering fremkalt av nedsatt hjertekonduksjonsfunksjon
• Reduser blodsukkernivået;
• Redusere kolesterolnivået i blodet;
• Forverring av sykdommer i luftveiene og bronkospasmen;
• Forekomsten av et hjerteinfarkt;
• Risikoen for en kraftig økning i trykk etter seponering av legemidlet;
• Forekomsten av seksuell dysfunksjon

Hvis du liker vår artikkel, og du har noe å legge til, kan du dele tankene dine. Det er veldig viktig for oss å kjenne din mening!

En viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. De slippes ut i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer er plassert i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Når β1-adrenoreceptorer aktiveres, øker frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, koronararteriene utvides, konduktiviteten og automatikken i hjertet forbedres, nedbrytningen av glykogen i leveren og dannelsen av energiøkning.

Når β2-adrenoreceptorer er begeistret, slapper blodkarets vegger, bruskens muskler, livmortonen avtar under graviditet, insulinsekretjon og fettbrudd er forbedret. Stimuleringen av beta-adrenerge reseptorer ved hjelp av katekolaminer fører således til mobilisering av alle kroppens krefter for aktivt liv.

Betablockere (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenerge reseptorer og forhindrer at katecholaminer virker på dem. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, reduserer blodtrykket. Som et resultat reduseres oksygenforbruket av hjertemuskelen.

Diastol er forlenget - en hvileperiode, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Reduksjon av intrakardialt diastolisk trykk bidrar også til forbedring av koronarperfusjonen (myokardiell blodtilførsel).

Det er en omfordeling av blodstrømmen fra normalt sirkulerende til de iskemiske områdene, og dermed øker toleransen for fysisk aktivitet.

BAB har antiarytmiske effekter. De hemmer katecholamines kardiotoksiske og arytmogene virkninger, samt forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, forverring av energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB - en omfattende gruppe medikamenter. De kan klassifiseres på mange måter.
Kardioselektivitet er stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenoreceptorer uten å påvirke β2-adrenoreceptorene, som befinner seg i bronkiets vegg, kar, livmor. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke i tilfelle samtidige sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt i diabetes mellitus. Selektivitet er imidlertid et relativt konsept. Ved utnevnelse av stoffet i høye doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har egen sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. Sammenlignet med konvensjonelle BABs, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og styrken av dens sammentrekninger, fører mindre til utviklingen av tilbaketrekningssyndrom, mindre negativ påvirkning av lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene ytterligere, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen implementeres ved bruk av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på de vaskulære vegger.

Virkningens lengde avhenger av egenskapene til BABs kjemiske struktur. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. For tiden er også langvarige lipofile stoffer (metoprolol retard) utviklet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

Liste over

1. Ikke-bioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogeksalt, tensol);
• timolol (blokkade);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• oksprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metokor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (bruddvann);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, dekk);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sekret);
• talinolol (kordanum);
• mål for prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB langvirkende:

5. BAB ultrashort-handling, cardio selektiv:

Bruk i sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina stress

I mange tilfeller er BABer blant de ledende agenter for å behandle angina pectoris og forebygge angrep. I motsetning til nitrater, forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB er i stand til å akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som med tiden tillater å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse verktøyene hjertemuskelen selv, forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt myokardinfarkt.

Antianginal aktivitet av alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til effektiv. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og det systoliske blodtrykketivået er minst 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (stopp av slag, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er ikke tilrådelig, siden dette øker risikoen for bivirkninger betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse midlene er det bedre å kombinere dem med andre grupper av narkotika.

BAB kan ikke abrupt avbrutt, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis angina pectoris kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB i hjerteinfarkt bidrar til begrensningen av hjerte muskel nekrose sone. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardio-selektive midler. De er spesielt nyttige for å kombinere myokardinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan foreskrives umiddelbart etter pasientens opptak til sykehuset for alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter at de har hatt hjerteinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes med en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og anstrengende angina. Rytmeforstyrrelser, arteriell hypertensjon, takykysolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

hyperton sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, så vel som etter hjerteinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB-er brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og atrieflimmer, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan også foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet i dette tilfellet er vanligvis mindre uttalt. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB hemmer sinusknudepunktets evne til å produsere impulser som forårsaker sammentrekninger i hjertet, og forårsaker sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er signifikant mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokade av varierende grad. De reduserer kraften i hjertesammensetninger. Den siste bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB reduserer blodtrykket.

Narkotika i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Kald ekstremitet kan oppstå, Raynaud syndrom forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolol). På grunn av forverring av perifer blodsirkulasjon i behandlingen av disse midlene er det noen ganger en utbredt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker bronkospasmer på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenoreceptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive stoffer. Men deres doser, effektive mot angina eller hypertensjon, er ofte ganske høye, mens kardioselektiviteten er betydelig redusert.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig opphør av puste.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BABs trer gjennom blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller er det hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er signifikant mindre uttalt i hydrofile BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan være ledsaget av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til muskel svakhet, redusert utholdenhet og tretthet.

metabolisme

Ikke-selektive BAB-hemmer hemmer insulinproduksjon i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes. Hypoglykemi fremmer frigjøring av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenoreceptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Hvis det er nødvendig å foreskrive BAB for pasienter med samtidig diabetes, bør man derfor foretrekke kardio-selektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektive, reduserer blodnivået av "godt" kolesterol (høyt tetthet-alfa-lipoproteiner) og øker nivået av "dårlige" (triglyserider og svært lavdensitets lipoproteiner). Denne mangelen er berøvet med narkotika med β1-indre sympatomimetisk og a-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andre bivirkninger

Behandling av BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: erektil dysfunksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for denne effekten er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​symptomer på psoriasis. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av bloddannelse med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Avbestillingssyndrom

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av en økning i angina angrep, forekomsten av ventrikulære arytmier, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndrom oppstår vanligvis flere dager etter å ha stoppet en BAB.

For å unngå utvikling av tilbaketrekningssyndrom må du følge følgende regler:

• avbryte BAB sakte i to uker, gradvis redusere doseringen på en gang;
• under og etter seponering av BAB, er det nødvendig å begrense fysiske aktiviteter, om nødvendig øke doseringen av nitrater og andre antianginale legemidler, samt legemidler som senker blodtrykket.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

• lungeødem og kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma;
• syk sinus syndrom;
• atrioventrikulær blokk II - III grad;
• systolisk blodtrykksnivå på 100 mm Hg. Art. og under;
• hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
• dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og perifer arteriell aterosklerose med utvikling av intermitterende claudikasjon.

• Betablokkere: Formål
• Betablokkere: variasjoner
  • Lipo og hydrofile legemidler
• Hvordan virker betablokkere?
• Moderne betablokkere: liste

Moderne beta-blokkere - legemidler som er foreskrevet for behandling av hjerte-og karsykdommer, særlig hypertensjon. Det finnes et bredt spekter av rusmidler i denne gruppen. Det er viktig at behandling utelukkes av lege. Selvbehandling er strengt forbudt!

Betablokkere er en svært viktig gruppe medikamenter som er foreskrevet for pasienter med høyt blodtrykk og hjertesykdom. Mekanismen av stoffet er å påvirke sympatisk nervesystem. Narkotika i denne gruppen er blant de viktigste rettsmidler i behandling av sykdommer som:

• hypertensjon;
• iskemisk sykdom;
• hjertesvikt;
• utvidet QT syndrom;
• arytmier av ulike etymologier.

Også hensikten med denne gruppen av medikamenter er begrunnet i pasienter med Marfans syndrom, migrene, abstinenssyndrom, mitralklaffprolaps, aortaaneurisme i tilfellet av autonome kriser. Prescribe medisiner bør bare lege etter en detaljert undersøkelse, pasientens diagnose og innsamling av klager. Til tross for fri tilgang til medisiner på apotek, kan du på ingen måte velge din egen medisin. Terapi med beta-blokkere er en vanskelig og alvorlig begivenhet som både kan gjøre livet lettere for pasienten, og skade henne betydelig dersom det ikke blir brukt.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Listen over rusmidler i denne gruppen er svært omfattende.

Det er akseptert å skille mellom følgende grupper av beta-adrenalinreceptorblokkere:

1. Forberedelser av 1., 2. og 3. generasjon. Ikke-selektive legemidler tilhører 1. generasjons legemidler. Medlemmer av denne generasjonen av narkotika - det Propranolol, Inderal, timolol, nadolol, alprenolol og andre preparater av andre generasjon. - Det karioselektivnye som Concor, atenolol, Lokren. Ved hjelp av 3. generasjon er legemidler som har en vasodilaterende effekt, det vil si bidra til avslapping av blodkar. For eksempel hjelper stoffet Labetalol til å blokkere alfa- og beta-adrenoreceptorer, Nebivolol forbedrer syntesen av nitrogenoksid - et stoff som slapper av blodkar, og Carvedilol utfører begge disse funksjonene.
2. Kardioselektiv og ikke-selektiv. Det skal bemerkes at evnen til å redusere trykket i dem er omtrent det samme. Forskjellen er at kardio selektive stoffer forårsaker færre bivirkninger. Det er svært viktig at de ikke forårsaker bronkospasmer og er bedre egnet til pasienter som har problemer med perifer blodsirkulasjon, siden de har mindre effekt på vaskulær motstand. Kardioselektive stoffer som Lokren, Concor, Atenolol, Metoprolol er mye brukt, og blant ikke-selektive legemidler Nadolol, Timolol, Sotalol har vist seg.
3. Legemidler med intern sympatomimetisk aktivitet og ikke har slike. Sympatomimetisk aktivitet manifesteres ved samtidig blokkering og stimulering av beta-adrenerge reseptorer. For narkotika som har denne egenskapen, er andre egenskaper karakteristiske:

• mindre bremser hjertefrekvensen;
• ikke så reduserer pumpefunksjonen til hjertet;
• mindre øker perifer vaskulær resistens;
• risikoen for atherosklerose er ikke så stor, siden effekten på nivået av kolesterol i blodet er minimal.

Imidlertid er begge typer medikamenter like effektive for å redusere trykk. Det er også færre bivirkninger ved å ta disse legemidlene.

Listen over legemidler som har sympatomimetisk aktivitet: Sektral, Kordanum, celiprolol (gruppe av kardio) Alprenolo "Trazikor (fra ikke-selektive gruppe).

Uten dette trekk følgende legemidler: legemidler kardio betaxolol (Lokren), bisoprolol, Concor, metoprolol (Vazokordin, Engilok) Nebivolol (Nebvet) og ikke-selektive nadolol (Korgard), Inderal (Inderal).

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Lipo og hydrofile legemidler

En annen type blokkere. Lipofile stoffer oppløses i fett. Når de tas inn, behandles disse stoffene i stor grad av leveren. Effekten av slike legemidler er ganske kortvarig, siden de raskt elimineres fra kroppen. Samtidig utmerker de seg ved den beste gjennomtrengingen gjennom blod-hjernebarrieren, gjennom hvilken næringsstoffer passerer gjennom hjernen og det nervøse avfallsmaterialet fjernes. I tillegg er det vist at en lavere prosentandel av dødelighet blant pasienter med iskemi som tok lipofile blokkere. Imidlertid har disse legemidlene bivirkninger på sentralnervesystemet, forårsaker søvnløshet, depressive tilstander.

Hydrofile oppløses godt i vann. De gjennomgår ikke en metabolsk prosess i leveren, men utskilles i større grad gjennom nyrene, det vil si med urin. I dette tilfellet er type medisinering ikke gjenstand for endring. Hydrofile stoffer har langvarig effekt, fordi de ikke blir veldig fort utskilt fra kroppen.

Noen stoffer har egenskapene til både lipo- og hydrofile, det vil si de oppløses like bra i fett og i vann. Bisoprolol har denne eiendommen. Dette er spesielt viktig i tilfeller hvor pasienten har problemer med nyrer eller lever: kroppen selv velger "systemet" som er i en mer sunn tilstand for å ta medisinen.

Vanligvis tas lipofile blokkere uavhengig av måltidet, og hydrofile blokkere tas før måltider og vaskes med stor mengde vann.

Utvelgelse av en betablokker er en ekstremt viktig og svært vanskelig oppgave, siden valget av et bestemt stoff avhenger av mange faktorer. Alle disse faktorene kan bare betraktes av en kvalifisert spesialist. Moderne farmakologi har et bredt spekter av virkelig effektive stoffer, så pasientens viktigste prioritet er å finne en god lege som vil kompetent velge riktig behandling for en bestemt pasient og avgjøre hvilke stoffer som vil være bedre for ham. Bare i dette tilfellet vil medisinering gi resultater, og i bokstavelig forstand vil ordet forlenger pasientens liv.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvordan virker betablokkere?

Først av alt må du finne ut hva som påvirker hjertearbeidet. Spesielt er det i menneskekroppen adrenalin. Det er et hormon som stimulerer beta-1- og beta-2-adrenoreceptorer. I sin tur blokkerer narkotika beta-1-adrenoreceptorer, og derved beskytter hjertet mot de negative effektene av hormonet på den. Følgende prosesser oppstår som følge av at du mottar betablokkere:

• hjertekollisjoner forekommer sjeldnere, og styrken av sammentrekninger reduseres også;
• trykket avtar
• hjerteutgangen er redusert;
• nivået av sekresjon og plasmakonsentrasjon av renin reduseres;
• Baroreceptormekanismene til aorta-buen og sino-karotid sinus er gjenoppbygd;
• redusert sentral sympatisk tone;
• redusert perifer tone i blodkar;
• viser seg å være en kardioprotektiv effekt, det vil si beskyttelse av hjertet mot aterosklerose.

Betablokkere har også en antiarytmisk effekt: smerte i hjertet minker, angina angrep blir også mindre vanlige. Men vi må huske at disse diagnosene ved arteriell hypertensjon ikke er foreskrevet. Unntak er klager på gjentatte hjerteinfarkt og smerte i brystbenet.

Alt dette letter arbeidet i hjertet, reduserer risikoen for å utvikle angina og dødsfall fra et hjerteinfarkt. Men inntaket av denne gruppen medikamenter er ledsaget av bivirkninger. Dette skyldes at ved blokkering av beta-1-adrenoreceptorer, blokkerer stoffet også beta-2-adrenoreceptorer. Dette forårsaker slike sidereaksjoner. Samtidig er det et direkte forhold mellom stoffets selektivitet og sidereaksjoner: jo høyere er det, jo mindre negative reaksjoner forårsaker stoffet.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Moderne betablokkere: liste

Moderne medisiner har et bredt spekter av beta-blokkere. Imidlertid foretrekker mange leger å behandle pasienter med legemidler som ikke er lavere enn andre generasjon. De vanligste er:

1. Karvedikol. Analog av stoffet - Coriol.
2. Bisoprolol. Analogene er Concor, Biprol.
3. Metoprololsuccinat. Analog av stoffet - Betalok ZOK.
4. Nebivolol. Det kan erstattes av Nebilet, Binelol.

Alle stoffer som reduserer trykket, virker om det samme. Deres handling er forskjellig for å redusere utviklingen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Og hovedoppgaven med narkotika er forebygging av komplikasjoner av hypertensjon. Det er med denne oppgaven at blokkere håndterer på forskjellige måter.

Effektiviteten til moderne verktøy er høyere enn tidligere generasjoner av narkotika. Dette forklares av det faktum at moderne virkemidler med større effektivitet forårsaker mye færre bivirkninger, noe som gjør at de kan tildeles ulike kategorier av pasienter.