Betablokkere: legemiddelliste

En viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. De slippes ut i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer er plassert i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Når β1-adrenoreceptorer aktiveres, øker frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, koronararteriene utvides, konduktiviteten og automatikken i hjertet forbedres, nedbrytningen av glykogen i leveren og dannelsen av energiøkning.

Når β2-adrenoreceptorer er begeistret, slapper blodkarets vegger, bruskens muskler, livmortonen avtar under graviditet, insulinsekretjon og fettbrudd er forbedret. Stimuleringen av beta-adrenerge reseptorer ved hjelp av katekolaminer fører således til mobilisering av alle kroppens krefter for aktivt liv.

Betablockere (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenerge reseptorer og forhindrer at katecholaminer virker på dem. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, reduserer blodtrykket. Som et resultat reduseres oksygenforbruket av hjertemuskelen.

Diastol er forlenget - en hvileperiode, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Reduksjon av intrakardialt diastolisk trykk bidrar også til forbedring av koronarperfusjonen (myokardiell blodtilførsel).

Det er en omfordeling av blodstrømmen fra normalt sirkulerende til de iskemiske områdene, og dermed øker toleransen for fysisk aktivitet.

BAB har antiarytmiske effekter. De hemmer katecholamines kardiotoksiske og arytmogene virkninger, samt forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, forverring av energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB - en omfattende gruppe medikamenter. De kan klassifiseres på mange måter.
Kardioselektivitet er stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenoreceptorer uten å påvirke β2-adrenoreceptorene, som befinner seg i bronkiets vegg, kar, livmor. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke i tilfelle samtidige sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt i diabetes mellitus. Selektivitet er imidlertid et relativt konsept. Ved utnevnelse av stoffet i høye doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har egen sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. Sammenlignet med konvensjonelle BABs, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og styrken av dens sammentrekninger, fører mindre til utviklingen av tilbaketrekningssyndrom, mindre negativ påvirkning av lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene ytterligere, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen implementeres ved bruk av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på de vaskulære vegger.

Virkningens lengde avhenger av egenskapene til BABs kjemiske struktur. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. For tiden er også langvarige lipofile stoffer (metoprolol retard) utviklet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

Liste over

1. Ikke-bioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogeksalt, tensol);
• timolol (blokkade);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• oksprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metokor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (bruddvann);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, dekk);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sekret);
• talinolol (kordanum);
• mål for prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB langvirkende:

5. BAB ultrashort-handling, cardio selektiv:

Bruk i sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina stress

I mange tilfeller er BABer blant de ledende agenter for å behandle angina pectoris og forebygge angrep. I motsetning til nitrater, forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB er i stand til å akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som med tiden tillater å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse verktøyene hjertemuskelen selv, forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt myokardinfarkt.

Antianginal aktivitet av alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til effektiv. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og det systoliske blodtrykketivået er minst 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (stopp av slag, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er ikke tilrådelig, siden dette øker risikoen for bivirkninger betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse midlene er det bedre å kombinere dem med andre grupper av narkotika.

BAB kan ikke abrupt avbrutt, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis angina pectoris kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB i hjerteinfarkt bidrar til begrensningen av hjerte muskel nekrose sone. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardio-selektive midler. De er spesielt nyttige for å kombinere myokardinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan foreskrives umiddelbart etter pasientens opptak til sykehuset for alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter at de har hatt hjerteinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes med en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og anstrengende angina. Rytmeforstyrrelser, arteriell hypertensjon, takykysolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

hyperton sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, så vel som etter hjerteinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB-er brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og atrieflimmer, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan også foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet i dette tilfellet er vanligvis mindre uttalt. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB hemmer sinusknudepunktets evne til å produsere impulser som forårsaker sammentrekninger i hjertet, og forårsaker sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er signifikant mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokade av varierende grad. De reduserer kraften i hjertesammensetninger. Den siste bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB reduserer blodtrykket.

Narkotika i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Kald ekstremitet kan oppstå, Raynaud syndrom forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolol). På grunn av forverring av perifer blodsirkulasjon i behandlingen av disse midlene er det noen ganger en utbredt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker bronkospasmer på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenoreceptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive stoffer. Men deres doser, effektive mot angina eller hypertensjon, er ofte ganske høye, mens kardioselektiviteten er betydelig redusert.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig opphør av puste.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BABs trer gjennom blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller er det hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er signifikant mindre uttalt i hydrofile BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan være ledsaget av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til muskel svakhet, redusert utholdenhet og tretthet.

metabolisme

Ikke-selektive BAB-hemmer hemmer insulinproduksjon i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes. Hypoglykemi fremmer frigjøring av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenoreceptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Hvis det er nødvendig å foreskrive BAB for pasienter med samtidig diabetes, bør man derfor foretrekke kardio-selektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektive, reduserer blodnivået av "godt" kolesterol (høyt tetthet-alfa-lipoproteiner) og øker nivået av "dårlige" (triglyserider og svært lavdensitets lipoproteiner). Denne mangelen er berøvet med narkotika med β1-indre sympatomimetisk og a-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andre bivirkninger

Behandling av BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: erektil dysfunksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for denne effekten er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​symptomer på psoriasis. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av bloddannelse med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Avbestillingssyndrom

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av en økning i angina angrep, forekomsten av ventrikulære arytmier, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndrom oppstår vanligvis flere dager etter å ha stoppet en BAB.

For å unngå utvikling av tilbaketrekningssyndrom må du følge følgende regler:

• avbryte BAB sakte i to uker, gradvis redusere doseringen på en gang;
• under og etter seponering av BAB, er det nødvendig å begrense fysiske aktiviteter, om nødvendig øke doseringen av nitrater og andre antianginale legemidler, samt legemidler som senker blodtrykket.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

• lungeødem og kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma;
• syk sinus syndrom;
• atrioventrikulær blokk II - III grad;
• systolisk blodtrykksnivå på 100 mm Hg. Art. og under;
• hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
• dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og perifer arteriell aterosklerose med utvikling av intermitterende claudikasjon.

№ 4. Betablokkere: virkningsmekanisme, klassifisering, kardioselektivitet

Du leser en serie artikler om antihypertensive (antihypertensive) legemidler. Hvis du vil ha en mer helhetlig visning av emnet, vennligst start fra begynnelsen: En oversikt over antihypertensive stoffer som virker på nervesystemet.

Betablokkere kalles medisiner som reversibelt (midlertidig) blokkerer ulike typer (β₁-, β₂-, β₃-) adrenerge reseptorer.

Verdien av beta-blokkere er vanskelig å overvurdere. De er den eneste klassen av narkotika i kardiologi, for utviklingen som Nobelprisen i medisin ble tildelt. Ved tildeling av prisen i 1988 kalte Nobelkomiteen den kliniske betydningen av beta-blokkere "det største gjennombruddet i kampen mot hjertesykdom etter oppdagelsen av digitalis for 200 år siden."

Digitalis (Digitalis planter) er en gruppe hjerte glykosider (digoksin, strophanthin, etc.) som har blitt brukt til å behandle kronisk hjertesvikt siden rundt 1785.

Kort klassifisering av betablokkere

Alle beta-blokkere er delt inn i ikke-selektive og selektive.

Selektivitet (kardioselektivitet) - evnen til å blokkere bare beta1-adrenerge reseptorer og ikke påvirke beta2-reseptorer, siden den gunstige effekten av beta-adrenerge blokkere skyldes hovedsakelig blokkaden av beta1-reseptorer, og de viktigste bivirkningene er beta2-reseptorer.

Med andre ord, selektivitet er selektiviteten, handlingsevnen (fra engelsk. Selektiv - selektiv). Denne kardioselektiviteten er imidlertid bare relativ - i store doser kan selv selektive beta-blokkere delvis blokkere beta2-adrenoreceptorer. Vær oppmerksom på at kardioselektive stoffer reduserer diastolisk (lavere) trykk mer enn ikke-selektive.

Noen andre beta-blokkere har en såkalt ICA (intern sympatomimetisk aktivitet). Mindre vanlig kalles det SSA (egen sympatomimetisk aktivitet). VSA er en beta-blokkers evne til delvis å stimulere de beta-adrenerge reseptorene som den undertrykker, noe som reduserer bivirkninger ("myker" effekten av stoffet).

For eksempel reduserer beta-adrenerge blokkere med VSA i mindre grad hjertefrekvensen, og hvis hjertefrekvensen er i utgangspunktet lav, kan den til og med noen ganger øke den.

Blandede effektbetablokkere:

• Carvedilol - Blandet a₁-, β₁-, β₂-blokkering uten VSA.
• Labetalol - a-, β₁-, β₂-adrenerge blokkere og partiell agonist (stimulator) β₂-reseptorer.

De gunstige effektene av beta-blokkere

For å forstå hva vi kan oppnå fra bruk av beta-blokkere, er det nødvendig å forstå virkningene som følge av stimulering og blokkering av adrenoreceptorer.

Ordning for regulering av hjerteaktivitet.

Adrenoreceptorer og katekolaminer som virker på dem [adrenalin, norepinefrin, dopamin], samt binyrene, som frigir adrenalin og norepinefrin direkte inn i blodbanen, kombineres i sympathoadrenalsystemet (CAC). Sympathoadrenalsystem aktivering skjer:

• hos friske mennesker under stress,
• hos pasienter med en rekke sykdommer:
  • hjerteinfarkt,
  • akutt og kronisk hjertesvikt (hjertet kan ikke takle pumping av blod. Med CHF opptrer kortpustethet (hos 98% av pasientene), tretthet (93%), hjerteslag (80%), ødem, hoste)
  • arteriell hypertensjon, etc.

Beta1-blokkere begrenser virkningen av adrenalin og norepinefrin i kroppen, og derved fører til 4 hovedvirkninger:

1. redusere styrken av hjertesammensetninger,
2. reduksjon i hjertefrekvens (HR),
3. reduksjon i konduktivitet i ledende system av hjerte,
4. reduser risikoen for arytmier.

Nå mer på hvert element.

Redusert hjertefrekvens

Nedgangen i styrken av hjertesammenheng fører til at hjertet skyver blod i aorta med mindre kraft og skaper et lavere nivå av systolisk (øvre) trykk der. Redusere styrken av sammentrekninger reduserer hjertearbeidet og følgelig den myokardiske oksygenbehovet.

Lavere hjertefrekvens gjør at hjertet kan hvile mer. Dette er kanskje det viktigste av lovene i hjertets arbeid, som jeg skrev om tidligere. Under sammentrekning (systole) blir blodets muskelvev ikke forsynt med blod, da koronarkarene i tykkelsen av myokardiet klemmes. Blodtilførsel til myokardiet er bare mulig i løpet av avslapningsperioden (diastol). Jo høyere hjertefrekvensen er, desto kortere er den totale varigheten av hjertets avslappingsperioder. Hjertet har ikke tid til å slappe fullt ut og kan oppleve iskemi (mangel på oksygen).

Så, betablokkere reduserer kraften i hjertesammensetninger og behovet for myokard for oksygen, og forlener også hvileperioden og blodtilførselen til hjertemuskelen. Det er derfor betablokkere har en utprøvd anti-iskemisk effekt og brukes ofte til å behandle angina, som er en form for kranspulsårene (koronar hjertesykdom). Det gamle navnet på angina pectoris er angina pectoris, Latin for angina pectoris, derfor er anti-iskemisk virkning også kalt antianginal. Nå vil du vite hva som er den antianginale effekten av beta-blokkere.

Vær oppmerksom på at blant alle klasser av hjerte medisiner, beta-blokkere uten ICA, reduserer HR (hjertefrekvens) best av alt. Av denne grunn er hjerteslag og takykardi (hjertefrekvens over 90 per minutt) hovedsakelig tildelt.

Siden beta-blokkere reduserer hjertefunksjonen og blodtrykket, er de kontraindisert i situasjoner hvor hjertet ikke klarer sitt arbeid:

• alvorlig hypotensjon (blodtrykk mindre enn 90-100 mm Hg. Art.),
• akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk, lungeødem, etc.),
• CHF (kronisk hjertesvikt) i dekompensasjonsstadiet.

Det er nysgjerrig at betablokkere må nødvendigvis brukes (parallelt med de tre andre klassene av forelesninger - ACE-hemmere, hjerteglykosider, diuretika) i behandlingen av de første stadiene av kronisk hjertesvikt. Betablokkere beskytter hjertet mot overaktivering av sympathoadrenesystemet og øker pasientens forventede levealder. I mer detalj vil jeg snakke om de moderne prinsippene for behandling av CHF i emnet om hjerteglykosider.

En reduksjon av ledningsevnen (reduksjon i ledningen av elektriske impulser langs hjerteledningssystemet) som en av effektene av beta-blokkere er også av stor betydning. Under noen forhold kan beta-blokkere forstyrre atrioventrikulær ledning (impulser fra atria til ventrikkene i AV-noden sakte), noe som vil forårsake atrioventrikulær blokk (AV-blokk) av varierende grad (fra I til III).

Diagnostikk av AV-blokkering av forskjellige grader av alvorlighetsgrad er laget av EKG og manifesterer seg med ett eller flere tegn:

1. konstant eller syklisk forlengelse av intervallet P-Q er større enn 0,21 s,
2. prolaps av individuelle ventrikulære sammentrekninger,
3. reduksjon i hjertefrekvens (vanligvis fra 30 til 60).

Den jevnt økende varigheten av intervallet P - Q fra 0,21 s og over.

a) perioder med gradvis forlengelse av intervallet P-Q med tap av QRS-komplekset;
b) tap av separate QRS-komplekser uten gradvis forlengelse av intervallet P - Q.

Minst halvparten av de ventrikulære QRS-kompleksene faller ut.

Pulser fra atria til ventrikkene utføres ikke i det hele tatt.

Derfor anbefales det: Hvis pasienten har en puls på mindre enn 45 slag per minutt eller en uvanlig uregelmessighet av rytmen, skal det gjøres et EKG, og mest sannsynlig bør dosen av legemidlet justeres.

I hvilke tilfeller øker risikoen for ledningsforstyrrelser?

1. Hvis en betablokker er foreskrevet til en pasient med bradykardi (hjertefrekvens under 60 per minutt)
2. hvis det opprinnelig er et brudd på atrioventrikulær ledningsevne (økt tid for å gjennomføre elektriske impulser i AV-noden mer enn 0,21 s)
3. Hvis pasienten er individuelt følsom overfor betablokkere,
4. hvis dosen av beta-blokkere er overskredet (feil valgt).

For å unngå ledningsforstyrrelser må du starte med små doser av en beta-blokkering og øke doseringen gradvis. Hvis bivirkninger oppstår, kan betablokkeren ikke kanselleres abrupt på grunn av risikoen for takykardi (hjerteslag). Det er nødvendig å redusere doseringen og avbryte stoffet gradvis, over flere dager.

Betablokkere er kontraindisert dersom pasienten har farlige EKG-abnormiteter, for eksempel:

• ledningsforstyrrelser (atrioventrikulær blokk II eller III grad, sinoatrial blokk, etc.),
• for sjelden en rytme (hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt, dvs. skarp bradykardi),
• syk sinus syndrom (SSS).

Redusere risikoen for arytmier

Godkjennelse av beta-blokkere fører til en reduksjon av myokardial spenning. I hjertemuskelen er det færre foci av opphisselse, som hver kan føre til hjertearytmier. Av denne grunn er beta-blokkere effektive i behandlingen av ekstrasystoler, samt for forebygging og behandling av supraventrikulære og ventrikulære arytmier. Kliniske studier har vist at beta-blokkere reduserer risikoen for dødelig (dødelig) arytmi (for eksempel ventrikulær fibrillasjon) og er derfor aktivt brukt for å forhindre plutselig død, inkludert den patologiske lengden av Q-T-intervallet på EKG.

Eventuelt myokardinfarkt på grunn av smerte og nekrose (døende ut) av hjertemuskelsegmentet ledsages av en uttalt aktivering av sympathoadrenol-systemet. Utnevnelse av betablokkere ved hjerteinfarkt (hvis ikke angitt ovenfor kontraindikasjoner) reduserer risikoen for plutselig død betydelig.

Indikasjoner for bruk av beta-blokkere:

• CHD (angina pectoris, hjerteinfarkt, kronisk hjertesvikt),
• forebygging av arytmier og plutselig død,
• arteriell hypertensjon (behandling av høyt blodtrykk),
• andre sykdommer med økt katekolaminaktivitet [epinefrin, norepinefrin, dopamin] i kroppen:
  1. thyrotoxicose (hypertyreose)
  2. alkoholavbrudd (behandling av binge drikking), etc.

Bivirkninger av beta-blokkere

En del av bivirkningene som skyldes overdreven virkning av beta-blokkere på kardiovaskulærsystemet:

• skarp bradykardi (hjertefrekvens under 45 per minutt),
• atrioventrikulær blokk,
• arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk under 90-100 mmHg) - oftere med intravenøse beta-blokkere,
• økt hjertesvikt opp til lungeødem og hjertestans,
• forverring av blodsirkulasjonen i beina med redusert hjerteutgang - oftere hos eldre med perifer vaskulær aterosklerose eller endarteritt.

Hvis en pasient har feokromocytom (en godartet tumor i binyrens medulla eller sympatiske autonome nervesystemnoder, som frigjør katekolaminer, forekommer hos 1 av 10 000 personer og opptil 1% av pasientene med hypertensjon), kan betablokkere til og med øke blodtrykket på grunn av stimulering α₁-adrenoreceptorer og arteriole spasmer. For å normalisere blodtrykket må betablokkere kombineres med alfa blokkere.

I 85-90% av tilfellene er feokromocytom en binyretumor.

Betablokkere viser i seg selv en antiarytmisk effekt, men i kombinasjon med andre anti-aryatmiske legemidler er det mulig å provosere angrep av ventrikulær takykardi eller ventrikulær bigeminia (konstant alternativ forandring av normal sammentrekning og ventrikulær ekstrasystoler, fra lat. Bi-to).

De resterende bivirkningene av betablokkere er ikke-kardiale.

Bronkokonstriksjon og bronkospasme

Beta2-adrenoretseptor utvider bronkiene. Følgelig begrenser betablokkere som virker på beta2-adrenerge reseptorer bronkiene og kan provosere bronkospasmer. Dette er spesielt farlig for pasienter med astma, røykere og andre med lungesykdommer. De har økt hoste og kortpustethet. For å forhindre denne bronkospasmen må risikofaktorer tas i betraktning, og bare kardioselektive beta-blokkere må brukes, som i vanlige doser ikke virker på beta2-adrenoreceptorer.

Redusert sukker og lipidprofil

Siden stimulering av beta2-adrenoreceptorer forårsaker nedbrytning av glykogen og økning i glukose, kan betablokkere senke blodsukkernivåene med utvikling av moderat hypoglykemi. Personer med normal karbohydratmetabolisme har ingenting å frykte, og pasienter med diabetes mellitus som får insulin bør være mer forsiktige. I tillegg maskerer beta-blokkere symptomene på hypoglykemi, som tremor og skjelv (takykardi), forårsaket av overdreven aktivering av sympatisk nervesystem på grunn av frigjøring av kontrinsensulære hormoner under hypoglykemi. Merk at svettekjertlene styres av sympatisk nervesystem, men de inneholder M-kolinergreceptorer som ikke blokkeres av adrenerge blokkere. Derfor er hypoglykemi under mottak av beta-blokkere preget av spesielt tung svette.

Pasienter med diabetes som er på insulin bør informeres om økt risiko for å utvikle hypoglykemisk koma ved bruk av beta-blokkere. For slike pasienter foretrekkes foretrukne beta-blokkere som ikke virker på beta2-adrenerge reseptorer. Pasienter med diabetes i ustabil tilstand (dårlig forutsigbare blodsukkernivåer) anbefales ikke betablokkere, i andre tilfeller - vær så snill.

I de første månedene av administrasjonen er en moderat økning i nivået av triglyserider (lipider) mulig, samt en forverring i forholdet mellom "godt" og "dårlig" kolesterol i blodet.

Impotens kan utvikle seg (det moderne navnet er erektil dysfunksjon), for eksempel når man tar propranolol i 1 år, utvikler det seg i 14% av tilfellene. Også nevnt var utviklingen av fibrøse plakk i legemet med sin deformasjon og vanskeligheter med ereksjon ved bruk av propranolol og metoprolol. Seksuelle lidelser er mer sannsynlige hos personer med aterosklerose (det vil si potensproblemer når man tar betablokkere vanligvis oppstår hos dem som har dem uten rusmidler).

Å frykte impotens og av den grunn ikke å ta medisiner for hypertensjon er feil beslutning. Forskere har funnet ut at langvarig økt blodtrykk fører til erektil dysfunksjon, uavhengig av tilstedeværelsen av samtidig aterosklerose. Med høyt blodtrykk, tetter blodkarets vegger, blir tettere og kan ikke forsyne de indre organene med den nødvendige mengden blod.

Andre bivirkninger av beta-blokkere

Andre bivirkninger ved bruk av beta-blokkere:

• fra mage-tarmkanalen (i 5-15% av tilfellene): forstoppelse, sjelden diaré og kvalme.
• nervesystemet: depresjon, søvnforstyrrelser.
• på huden og slimhinnene: utslett, urtikaria, øynene rødhet, redusert sekresjon av tårevæsken (viktig for kontaktlinser), etc.
• Når du tar propranolol, er det noen ganger laryngospasme (støyproblemer) som en manifestasjon av en allergisk reaksjon. Laryngospasm oppstår som en reaksjon på det kunstige gule fargestoffet tartrazin i tabletten omtrent 45 minutter etter at legemidlet er tatt inn.

Avbestillingssyndrom

Hvis du tar betablokkere i lang tid (flere måneder eller uker), og plutselig slutter å ta det, opptrer syndromet. I dagene etter avbestillingen øker hjerteslag, angst, angina angrep, EKG forverres, hjerteinfarkt kan utvikle seg og til og med plutselig død.

Utviklingen av tilbaketrekningssyndrom på grunn av at i løpet av mottak av beta-blokkere, tilpasser kroppen seg til redusert påvirkning av (eller) adrenalin og øker antall adrenoreceptorer i organer og vev. I tillegg, siden propranolol reduserer konverteringen av skjoldbruskhormon tyroksin (T₄a) hormonetriiodotyronin (T₃), kan noen tegn på uttak (angst, tremor, hjertebank), spesielt uttalt etter at propranolol er avsluttet, skyldes et overskudd av skjoldbruskhormoner.

For forebygging av uttakssyndrom anbefales det å gradvis trekke tilbake legemidlet innen 14 dager. Hvis det er nødvendig med kirurgiske manipulasjoner på hjertet, er det andre medisinuttaksregimer, men pasienten skal i hvert fall kjenne sine medisiner: hva i hvilken dosering, hvor mange ganger om dagen, og hvor lang tid han tar. Eller skriv dem i det minste på et stykke papir og bære med dem.

Funksjoner av de mest signifikante betablokkene

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) - ikke-selektiv beta-blokkering uten VSA. Det er det mest kjente stoffet for betablokkere. Den er gyldig i kort tid - 6-8 timer. Karakterisert ved tilbaketrekking. Fettløselige, penetrerer derfor hjernen og har en beroligende effekt. Det er ikke selektivt, derfor har det et stort antall bivirkninger forårsaket av beta2-blokade (det smalker bronkiene og øker hosten, hypoglykemi, kjøling av ekstremiteter).

Det anbefales å bli tatt opp i stressende situasjoner (for eksempel, før eksamen, se hvordan du bestått eksamener). Siden det noen ganger er mulig å øke individuell følsomhet overfor en beta-blokkere med en rask og signifikant reduksjon av blodtrykket, anbefales den første avtale under tilsyn av en lege med svært liten dose (for eksempel 5-10 mg anaprilina). Atropin (og ikke glukokortikoidhormoner) bør administreres for å øke blodtrykket. For kontinuerlig bruk er propranolol ikke egnet, i dette tilfellet anbefales en annen betablokkere - bisoprolol (under).

ATENOLOL - en kardioselektiv beta-blokkering uten VSA. Det var tidligere et populært stoff (som metoprolol). Den brukes 1-2 ganger om dagen. Vannløselige, så trenger ikke inn i hjernen. Intrinsisk tilbaketrekningssyndrom.

Metoprolol - en kardioselektiv beta-blokkering uten BCA, ligner atenolol. Det tas 2 ganger om dagen. Atenolol og metoprolol har nå mistet sin betydning på grunn av spredning av bisoprolol.

BETAXOLOL (LOCREN) er en kardioselektiv beta-blokkering uten VSA. Hovedsakelig brukt til å behandle arteriell hypertensjon. Det tas 1 gang per dag.

BISOPROLOL (CONCOR) - en kardioselektiv beta-blokkering uten VSA. Kanskje det viktigste stoffet til dato fra beta-blokkere. En praktisk form for administrasjon (1 gang per dag) og pålitelig glatt 24-timers antihypertensiv effekt. Reduserer blodtrykket med 15-20%. Påvirker ikke nivået av skjoldbruskhormoner og blodsukker, derfor er det tillatt for diabetes. I bisoprolol er tilbakeslagssyndrom mindre uttalt. Det finnes mange generiske bisoprolol på markedet fra forskjellige produsenter, slik at du kan velge en billig en. I Hviterussland er det billigste generiske stoffet i dag Bisoprolol-lugal (Ukraina).

ESMOLOL - kun tilgjengelig i oppløsning for intravenøs administrering som et antiarytmisk legemiddel. Virkningsvarighet er 20-30 minutter.

NEBIVOLOL (NABILET) - en kardioselektiv beta-blokkering uten VSA. Også et flott stoff. Forårsaker en jevn reduksjon i blodtrykket. En uttalt antihypertensiv effekt oppstår etter 1-2 ukers administrering, maksimum - etter 4 uker. Nebivolol forbedrer produksjonen av nitrogenoksid (NO) i det vaskulære endotelet. Den viktigste funksjonen av nitrogenoksid er utvidelsen av blodårene. I 1998 ble Nobelprisen i medisin tildelt med ordlyden "For oppdagelsen av nitrogenoksyd som et signalmolekyl i reguleringen av kardiovaskulærsystemet". Nebivolol har en rekke ekstra fordelaktige effekter:

• vasodilaterende [vasodilaterende] (fra lat vas-fartøy, dilatatio-ekspansjon),
• antiplatelet (hemmer blodplateaggregasjon og trombusdannelse),
• angioprotektive (beskytter blodårene fra aterosklerose).

CARVEDILOL - a₁-, p-blokkering uten BCA. Takket være blokkaden a₁-reseptor, har en vasodilaterende effekt og reduserer blodtrykket ytterligere. Mindre atenolol reduserer hjertefrekvensen. Forstyrrer ikke trenings toleranse. I motsetning til andre blokkere, senker blodsukkernivået, så det anbefales for type 2 diabetes. Det har antioksidantegenskaper, bremser prosessen med aterosklerose. Det tas 1-2 ganger om dagen. Spesielt anbefalt for behandling av kronisk hjertesvikt (CHF).

LABETALOL - α-, β-blokkering og delvis stimulerer β₂-reseptorer. Vel reduserer blodtrykket med en liten økning i hjertefrekvensen. Den har antianginal effekt. Kan øke blodsukkernivået. I store doser kan det forårsake bronkospasmer, så vel som kardio-selektive beta-blokkere. Det brukes intravenøst ​​for hypertensive kriser og (sjeldnere) i munn to ganger om dagen for behandling av hypertensjon.

Drug interaksjoner

Som angitt ovenfor, er kombinasjonen av beta-blokkere med andre antiarytmiske legemidler potensielt farlig. Dette er imidlertid problemet med alle grupper av antiarytmiske legemidler.

Blant antihypertensive (antihypertensive) legemidler er det ikke tillatt å kombinere beta-blokkere og kalsiumkanalblokkere fra gruppen verapamil og diltiazem. Dette er forbundet med økt risiko for hjertekomplikasjoner, siden alle disse stoffene virker på hjertet, reduserer styrken av sammentrekninger, hjertefrekvens og konduktivitet.

Overdosering av beta-blokkere

Symptomer på overdosering av betablokkere:

• skarp bradykardi (hjertefrekvens under 45 per minutt)
• svimmelhet opp til bevissthetstap,
• arytmi,
• akrocyanose (blå fingertupper),
• hvis beta-blokkeren er løselig og trengs gjennom hjernen (for eksempel propranolol), koma og kramper kan utvikle seg.

Hjelp med en overdose av betablokkere avhenger av symptomene:

• i bradykardi - atropin (parasympatisk blokkering), β₁-stimulanter (dobutamin, isoproterenol, dopamin),
• i tilfelle hjertesvikt - hjerteglykosider og vanndrivende,
• med lavt blodtrykk (hypotensjon under 100 mm Hg. Art.) - adrenalin, mezaton, etc.
• med bronkospasme - aminofyllin (efufillin), isoproterenol.

Interessant å vite

Når de påføres topisk (indsettes i øynene), reduserer beta-blokkere dannelsen og utskillelsen av vandig humor, noe som reduserer det intraokulære trykket. Lokale beta-blokkere (timolol, proxodolol, betaxolol, etc.) brukes til å behandle glaukom (en øyesykdom med gradvis innsnevring av synsfeltene på grunn av økt intraokulært trykk). Mulig utvikling av systemiske bivirkninger på grunn av slår av anti-glukose beta-blokkere langs tåre-nesekanalen til nesen og derfra til mage med påfølgende sug i mage-tarmkanalen.

Betablokkere regnes som mulig doping, og idrettsutøvere bør brukes med alvorlige begrensninger.

Supplement om Coraxan

I forbindelse med de hyppige spørsmålene i kommentarene om stoffet Coraxan (Ivabradine) vil jeg markere dens likheter og forskjeller med beta-blokkere. Coraxan blokkerer jeg_f-sinus node kanaler og gjelder derfor IKKE for beta-blokkere.

Betablokkere - legemidler med bruksanvisning, indikasjoner, virkningsmekanisme og pris

Effekten på adrenoreceptorer av adrenalin og noradrenalin i sykdommer i hjertet og blodårene kan føre til dødelige konsekvenser. I denne situasjonen, kombinerer narkotika i grupper av beta-blokkere (BAB) ikke bare livet enklere, men også forlenge det. Å studere emnet for BAB vil lære deg å forstå kroppen bedre når du blir kvitt en sykdom.

Hva er betablokkere

Ved adrenerge blokkere (adrenolytika) mener vi en gruppe medikamenter med en felles farmakologisk virkning - nøytralisering av adrenalinreseptorene i blodårene og hjertet. Narkotika "slå av" reseptorene som reagerer på adrenalin og norepinefrin, og blokkere følgende tiltak:

• en skarp innsnevring av blodkarets lumen;
• høyt blodtrykk;
• antiallergisk effekt;
• bronkodilatoraktivitet (utvidelse av lumen i bronkiene);
• økt blodsukker (hypoglykemisk effekt).

Legemidler påvirker β2-adrenoreceptorer og β1-adrenoreceptorer som forårsaker motsatt effekt av adrenalin og noradrenalin. De utvider blodårene, senker blodtrykket, smalerer lumen i bronkiene og reduserer blodsukkernivået. Når aktivert, øker beta1-adrenerge reseptorer frekvensen, styrken av hjertesammentrekninger, koronararteriene utvides.

På grunn av virkningen på β1-adrenoreceptorer, er konduktiviteten til hjertet forbedret, nedbrytningen av glykogen i leveren, blir dannelsen av energi forbedret. Når beta2-adrenoreceptorer er opphisset, slapper væggene i blodkarene og bruskens muskler, insulin syntese akselererer, og fett brytes ned i leveren. Stimulering av beta-adrenoreceptorer ved hjelp av katekolaminer mobiliserer alle kreftene i kroppen.

Handlingsmekanisme

Preparater fra gruppen av beta-adrenoreceptor-blokkere reduserer frekvensen, styrken av hjertesammensetninger, reduserer trykket, reduserer oksygenforbruket av hjertet. Virkemekanismen til beta-blokkere (BAB) er assosiert med følgende funksjoner:

1. Diastol er forlenget - på grunn av forbedret koronar perfusjon reduseres intrakardial diastolisk trykk.
2. Blodstrømmen omfordeles fra normalt blodsirkulasjon til iskemisk, noe som øker toleransen for fysisk aktivitet.
3. Antiarytmisk virkning er å undertrykke de arytmogene og kardiotoksiske effekter som forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, noe som kan forverre energiomsetningen i myokardiet.

Narkotikaegenskaper

Nonselektive og kardioselective beta-blokkere er i stand til å hemme en eller flere reseptorer. De har motsatt vasokonstriktor, hypertensive, antiallergiske, bronkodilator og hyperglykemiske effekter. Når adrenalin er bundet til adrenoreceptorer, oppstår stimulering under påvirkning av adrenerge blokkere, og sympatomimetisk intern aktivitet øker. Avhengig av type beta-blokkere, er deres egenskaper skjenket:

1. Ikke-selektive beta-1,2-blokkere: redusere perifer vaskulær motstand, myokardial kontraktilitet. På grunn av stoffene i denne gruppen er arytmi forhindret, nyrer renin produksjon og trykk reduseres. I begynnelsen av behandlingen øker den vaskulære tonen, men senker den til normal. Beta-1,2-adrenerge blokkere hemmer adhesjonen av blodplater, dannelsen av blodpropper, øker sammentrekningen av myometriumet, aktiverer fordøyelseskanalens motilitet. I iskemisk hjertesykdom forbedrer adrenoreceptorblokkere økt toleranse. Hos kvinner øker ikke-selektive beta-blokkere livmorskontraktilitet, reduserer blodtap under arbeid eller etter operasjon, lavere intraokulært trykk, noe som gjør at de kan brukes i glaukom.
2. Selektive (kardio-selektive) beta1-adrenerge blokkere - redusere sinusknutens automatisme, reduser spenningen og kontraktiliteten til hjertemuskelen. De reduserer behovet for myokardisk oksygen, undertrykker effektene av norepinefrin og adrenalin under stressforhold. På grunn av dette forhindres ortostatisk takykardi, dødelighet ved hjertesvikt reduseres. Dette forbedrer livskvaliteten for personer med iskemi, dilatert kardiomyopati, etter et slag eller hjerteinfarkt. Beta1-adrenerge blokkere eliminerer innsnevringen av kapillærlumen, med bronkialastma redusere risikoen for å utvikle bronkospasmer, med diabetes eliminerer risikoen for å utvikle hypoglykemi.
3. Alfa- og beta-blokkere reduserer kolesterol og triglyserider, normaliserer lipidprofilen. På grunn av dette, blodkarene utvides, etterbelastningen på hjertet reduseres, nyreblodstrømmen endres ikke. Alpha-beta-blokkere forbedrer myokardial kontraktilitet, hjelper blodet ikke å forbli i venstre ventrikel etter sammentrekning, men å gå helt inn i aorta. Dette fører til reduksjon i hjertestørrelsen, en reduksjon i graden av deformasjon. I tilfelle hjertesvikt reduserer legemidler iskemiangrep, normaliserer hjerteindeksen, reduserer dødeligheten i iskemisk sykdom eller dilataciokardiomyopati.

klassifisering

For å forstå hvordan stoffene virker, er en klassifisering av betablokkere nyttig. De er delt inn i ikke-selektive, selektive. Hver gruppe er delt inn i to ytterligere underarter, med eller uten intern sympatomimetisk aktivitet. På grunn av en slik kompleks klassifikasjon, har leger ingen tvil om valg av optimal medisinering for en bestemt pasient.

Av overordnet virkning på beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer

Etter type innflytelse på typene reseptorer, isoleres selektive beta-blokkere og ikke-selektive beta-blokkere. Den første handlingen er bare på hjerte-reseptorene, derfor kaller de også kardioselektiv. Ikke-selektive legemidler påvirker alle reseptorer. Ikke-selektive beta-1,2-adrenerge blokkere inkluderer Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Selektive beta-1-blokkere er bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alpha-beta-blokkere inkluderer proxodalol, carvedilol, labetalol.

Av evne til å oppløse i lipider eller vann

Betablokkere er delt inn i lipofile, hydrofile, lipohydrofile. Fettløselige er Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oksprenol, Hydrofil - Atenolol, Nadolol. Lipofile stoffer absorberes godt i mage-tarmkanalen, metabolisert av leveren. Ved nyreinsuffisiens akkumuleres de ikke, og gjennomgår derfor biotransformasjon. Lipohydrofile eller amofofile preparater inneholder acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofile blokkere av beta-adrenoreceptorer er dårligere absorbert i fordøyelseskanalen, har lang halveringstid, utskilles av nyrene. De brukes fortrinnsvis hos pasienter med nedsatt leverfunksjon, fordi de elimineres av nyrene.

Etter generasjoner

Blant beta-blokkere avgir narkotika fra første, andre og tredje generasjon. Fordelene med mer moderne stoffer, deres effektivitet er høyere, og de skadelige bivirkningene - mindre. Første generasjons medisiner inkluderer propranolol (del av anaprilin), timolol, pindolol, sotalol, alprenol. Andre generasjons legemidler - Atenolol, Bisoprolol (del av Concor), Metoprolol, Betaxolol (Lokren tabletter).

Tredje generasjons beta-blokkere har i tillegg en vasodilaterende effekt (slappe av blodkar), disse inkluderer Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Den første øker produksjonen av nitrogenoksid, regulerer avspenningen av blodårene. Carvedilol blokkerer i tillegg alfa-adrenerge reseptorer og øker produksjonen av nitrogenoksid, og Labetalol virker på alfa- og beta-adrenerge reseptorer.

Liste over betablokkere

Bare en lege kan velge riktig stoff. Han foreskriver også dosering og hyppighet av medisinering. Liste over kjente betablokkere:

1. Selective beta adrenerge blokkere

Disse midlene virker selektivt på hjerte- og blodkarens reseptorer, og brukes derfor kun i kardiologi.

1.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stoffet

Legemidlet inneholder det

2. Ikke-selektive beta adrenoblokere

Disse legemidlene har ingen selektiv effekt, lavere blod og intraokulært trykk.

2.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stoffet

Legemidlet inneholder det

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

3. Betablokkere med vasodilaterende egenskaper

For å løse problemene med høyt blodtrykk, benyttes adrenoreceptorblokkere med vasodilaterende egenskaper. De kolliderer blodkar og normaliserer hjertearbeidet.

3.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

3.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Betablokkere - kjente legemidler

4. BAB langvirkende

Lipofile beta-blokkere - langtidsvirkende stoffer arbeider lengre antihypertensive analoger, derfor utnevnes i lavere dosering og med redusert frekvens. Disse inkluderer metoprolol, som er inneholdt i tabletter Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblokere av ultrashort-handling

Cardioselective beta-blokkere - ultra-kortvirkende stoffer har en arbeidstid på opptil en halv time. Disse inkluderer esmolol, som finnes i Breviblok, Esmolol.

Indikasjoner for bruk

Det er en rekke patologiske forhold som kan behandles med beta-blokkere. Avgjørelsen om utnevnelsen utføres av den behandlende legen på grunnlag av følgende diagnoser:

1. Angina og sinus takykardi. Betablokkere er ofte det mest effektive middel for å forebygge angrep og behandle angina pectoris. Den aktive ingrediensen akkumuleres i kroppens vev, som støtter hjertemuskelen, noe som reduserer risikoen for tilbakefall av hjerteinfarkt. Muligheten for stoffet å akkumulere gjør at du midlertidig kan redusere dosen. Muligheten for å motta BAB med angina pectoris øker med samtidig sinus takykardi.
2. Myokardinfarkt. Bruken av BAB i hjerteinfarkt fører til begrensning av hjerte muskel nekrose sektor. Dette fører til reduksjon i dødelighet, reduserer risikoen for hjertestans og tilbakefall av hjerteinfarkt. Det anbefales å bruke kardio selektive stoffer. Søknad er akseptabelt å begynne umiddelbart på tidspunktet for opptak av pasienten til sykehuset Varighet - 1 år etter forekomsten av hjerteinfarkt.
3. Hjertesvikt. Utsikter for bruk av BAB for behandling av hjertesvikt er fortsatt under studien. Foreløpig tillater kardiologer bruk av narkotika, dersom diagnosen kombineres med anstrengende angina, arteriell hypertensjon, rytmeforstyrrelse, takykystologisk form for atrieflimmer.
4. Hypertensjon. Folk i ung alder, som fører en aktiv livsstil, står ofte overfor arteriell hypertensjon. I disse tilfellene kan en lege foreskrive en BAB. En ytterligere indikasjon på avtalen er en kombinasjon av hoveddiagnosen (hypertensjon) med rytmeforstyrrelser, anstrengende angina og etter hjerteinfarkt. Overgrowth av hypertensjon til hypertensjon med venstre ventrikulær hypertrofi er grunnlaget for å motta BAB.
5. Hjertefrekvensabnormiteter inkluderer lidelser som supraventrikulær arytmier, atriell fladder og atrieflimmer, sinus takykardi. For behandling av disse tilstandene er vellykket brukte legemidler fra gruppen av BAB. En mindre uttalt effekt observeres ved behandling av ventrikulær arytmier. I kombinasjon med kaliummidler, brukes BAB vellykket til behandling av arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Funksjoner av søknaden og opptak regler

Når en lege bestemmer seg for utnevnelsen av betablokkere, må pasienten informere legen om forekomst av slike diagnoser som emfysem, bradykardi, astma og arytmi. En viktig omstendighet er graviditeten eller mistanke om det. BAB tatt samtidig med mat eller umiddelbart etter måltidet, som mat reduserer alvorlighetsgraden av bivirkninger. Dosering, diett og varighet av terapi bestemmes av den behandlende kardiologen.

Under behandlingen anbefales det å overvåke pulsen nøye. Hvis frekvensen faller under settnivået (bestemt ved forskrift av behandlingsregime), er det nødvendig å informere legen om det. I tillegg er observasjon av en lege i løpet av å ta medisinene en betingelse for effektiviteten av behandlingen (en spesialist kan justere doseringen avhengig av individuelle indikatorer). Du kan ikke selv avbryte mottakelsen av BAB, ellers blir bivirkningene forverret.

Bivirkninger og kontraindikasjoner av beta-adrenoblokker

Utnevnelsen av BAB er kontraindisert for hypotensjon og bradykardi, bronkial astma, dekompensert hjertesvikt, kardiogent sjokk, lungeødem, insulinavhengig diabetes mellitus. Følgende forhold er relative kontraindikasjoner:

• kronisk obstruktiv lungesykdom i fravær av bronkospastisk aktivitet;
• perifer vaskulære sykdommer;
• forbigående lameness av nedre lemmer.

Funksjoner av effekten av BAB på menneskekroppen kan medføre en rekke bivirkninger av varierende alvorlighetsgrad. Pasienter kan oppleve følgende fenomener:

• søvnløshet;
• svakhet;
• hodepine;
• luftveissvikt;
• forverring av kranspulsårene;
• tarmlidelse
• mitral ventil prolapse;
• svimmelhet;
• depresjon;
• døsighet;
• tretthet,
• hallusinasjoner;
• mareritt;
• langsom reaksjon;
• angst;
• konjunktivitt;
• tinnitus;
• kramper;
• Raynauds fenomen (patologi);
• bradykardi;
• psyko-emosjonelle lidelser;
• undertrykkelse av beinmargshematopoiesis;
• hjertesvikt;
• hjertebank;
• hypotensjon;
• atrioventrikulær blokk;
• vaskulitt;
• agranulocytose;
• trombocytopeni;
• muskel- og ledsmerter
• brystsmerter;
• kvalme og oppkast;
• forstyrrelse av leveren;
• magesmerter;
• flatulens;
• spasmer i strupehodet eller bronkiene;
• kortpustethet
• hudallergi (kløe, rødhet, utslett);
• kalde ekstremiteter;
• svette;
• alopeci;
• muskel svakhet;
• redusert libido;
• redusere eller øke aktiviteten av enzymer, blodsukker og bilirubinnivåer;
• Peyronies sykdom.

Fortryd syndrom og hvordan du unngår det

Ved langvarig behandling med høye doser av BAB, kan en plutselig stopp av behandlingen føre til uttakssyndrom. Alvorlige symptomer manifesterer seg som ventrikulære arytmier, anginaangrep og hjerteinfarkt. Lyseffekter uttrykkes som en økning i blodtrykk og takykardi. Uttakssyndrom utvikles etter noen dager etter et behandlingsforløp. For å eliminere dette resultatet må du følge reglene:

1. Det er nødvendig å slutte å ta BAB sakte, i 2 uker, gradvis senke dosen av neste dose.
2. Under gradvis avbestilling og etter fullstendig opphør av inntak, er det viktig å drastisk redusere fysisk anstrengelse og øke nitratinntaket (som avtalt med legen) og andre antiangiologiske midler. I denne perioden er det viktig å begrense bruken av trykkreduserende midler.