For behandling av arteriell hypertensjon, brukes ulike legemiddelgrupper. Men den mest effektive sammen med diuretika er beta-blokkere (BAB). Dette er en ganske omfattende gruppe medisiner. Den inneholder mer enn 800 typer stoffer. De avviker noe i hverandre i handlingsmekanismen. Men kombinerer deres konkurransedyktige antagonisme mot adrenoreceptorer.
Litt historie
BAB brukt siden 60-tallet av det tjuende århundre. Det første stoffet var propranolol. Det ble skapt av D. Black og J. Stevenson (1963). I 1964 viste de første rapportene om effektiv bruk av dette middel for behandling av hypertensjon. D. Black ble tildelt Nobelprisen (1988) innen medisin for utvikling av narkotika som påvirker reseptorene.
BAB klassifisering
De fleste BAB'er handler utelukkende på β1-adrenoreceptorer, som ligger i glatt muskelvev i hjertet. Men det er de som opptrer på β1, β2 reseptorene. Derfor er BAB delt inn i:
- selektive beta-blokkere som påvirker reseptorer som befinner seg i myokardiet;
- ikke-selektive, som påvirker β1-, β2-adrenoreceptorer.
Blokkere kan også ha en vasodilerende effekt. Derfor er de delt inn i:
- BAB, som ikke har vasodilaterende egenskaper. De kan være ikke-selektive (propranolol, sotalol, nadolol) og selektive (atenolol, bisoprolol, metoprolol).
- Vasodilator BAB. De er også delt inn i kardioselektive (nebivolol, carvedilol, celiprolol) og ikke-selektive (bucindolol, pindolol, labetalol).
De fleste hypertensive pasienter har økt vaskulær motstand, nedsatt hjertefunksjon. Derfor anbefales de selektive beta-blokkere. Valget av disse stoffene er svært bredt, de utvider blodkar på forskjellige måter. Det er 4 hovedmekanismer av deres handling:
- De har en uttalt effekt på beta-reseptorer som er i karene (pindolol, tseliprolol). For langtidsbehandling er disse stoffene ikke egnet. De øker hjertefrekvensen, for det meste om natten. Derfor, kontraindisert hos pasienter med hjertekreft.
- Også påvirke alfa-adrenerge reseptorer (carvedilol, labetalol).
- Nitrogen blir frigjort fra endotelceller, som utvider blodkarene (nebivolol).
- Beholder direkte vasodilatorvirkning.
Et interessant faktum. Effekten av carvedilol ved behandling av hypertensjon hos hjertesviktspasienter med akutt myokardinfarkt ble undersøkt. Det har blitt funnet at bruk av dette stoffet reduserer dødeligheten med 49%.
Men du bør ikke begynne å ta det selv. Det kan forårsake depresjon, blødning. Legemidlet er kontraindisert hos pasienter med bronkial astma, angina pectoris. Derfor, før du begynner å drikke medisin, bør du konsultere legen din.
Hvordan BAB reduserer trykk
Betablokkere påvirker kroppen på flere måter:
- Påvirke vasomotorisk senter som er ansvarlig for vaskulær tone. Påvirker reseptorene, BAB hemmer sin aktivitet, fremmer avslapning av glatt muskelvev. Fartøyene utvides, trykket på vegger minker.
- Påvirke beta-reseptorene i myokardiet. På grunn av undertrykkelsen av hjertets arbeid reduseres volumet av sirkulerende blod, fyllingen av karene minker, trykket faller.
- Blokker reninsyntesen i nyrene. Som et resultat dannes ikke angiotensin, noe som gjør at karene kan tone og øker presset.
- Inhibitor frigjøring av norepinefrin. Det deltar i neuro-humoral regulering av trykk, har en hypertensive og vasokonstrictor effekt.
BAB, som virker på beta-reseptorer, reduserer produksjonen av enzymer. Som et resultat reduseres den intracellulære tilførselen av kalsiumioner. Dette fører til en reduksjon i myokardial kontraktilitet.
Etter at den første dosen av legemidlet i løpet av dagen øker vaskulær motstand, øker trykket. Etter et par dager går det tilbake til forrige nivå og reduseres bare med langvarig bruk av BAB.
Nedgangen i trykket skyldes:
- reduserer volumet av sirkulerende blod;
- dilatasjon av blodkar;
- reduksjon av reninaktivitet;
- hemmer aktiviteten av aorta baroreceptorer (ikke reagere på en reduksjon i trykk).
Den antihypertensive effekten er nådd i løpet av tre uker.
Bare esmolol virker umiddelbart. Det brukes til å behandle hypertensive kriser og akutte kranshinder.
Langsiktig bruk av legemidler som påvirker beta-reseptorer, reduserer venstre ventrikulær hypertrofi, forbedrer lipidmetabolismen. Selektive beta-blokkere som ikke har vasodilatoreffekt er mest egnet for langtidsbehandling. De har mindre innvirkning på vaskulær veggmotstand. I tillegg, etter kansellering av alfa-reseptoragonister, blir katecholaminer dannet i kroppen på grunn av diabetes, på grunn av røyking eller etter å ha drukket en kopp kaffe. De kolliderer blodårene, og kardio-selektive BAB-hemmer hemmer deres effekter.
Viktig å vite! BAB plutselig ikke anbefalt. Selv om du ikke tar en pille, bare glemmer å ta medisinen, kan du forårsake en kraftig økning i blodtrykket. Derfor må du aldri stoppe behandlingen uten å konsultere en lege. Selv om du føler deg bra og ikke ser behovet for piller.
Skader fra å ta betablokkere
Betablokkere kan påvirke lipidmetabolisme, glukosemetabolisme. Selv om kardioselektive stoffer i denne sammenheng anses å være sikrere. Men de har en mer uttalt hypotensiv effekt. Derfor kan de i stor grad redusere trykket. Og dette er også dårlig. En skarp nedgang kan føre til et slag, og utilstrekkelig blodtilførsel kan føre til hypoksi av hjerneceller og deres død.
Betablokkere virker også på pankreaseptorer. Signifikant redusere insulinsekresjon. Og mangelen fører til utvikling av diabetes.
Til tross for effektiviteten av behandling av hypertensjon med beta-blokkere, bør de forskrives nøye. Legen må ta hensyn til hvor mye skade disse stoffene kan forårsake.
Bivirkninger
- Betraktelig redusere hjertefrekvensen. Årsak til vedvarende bradykardi, med en hjertefrekvens på mindre enn 50 slag per minutt.
- De provoserer forstyrrelser i hjertets arbeid. Utviklet syk sinus syndrom. Kan forårsake forekomst av atrioventrikulær blokk 2-3 grader.
- Ta BAB kan forårsake hypotensjon. Det øvre trykket vil være mindre enn 100 mm Hg. Art. Og dette er også en sykdom, med ikke mindre alvorlige konsekvenser enn hypertensjon.
- Sykdommer i luftveiene kan forverres. I bronkial astma, anbefales ikke rusmidler i denne gruppen.
- Som et resultat av å ta stoffet, kan insulinproduksjonen bli hemmet. Og pasienter med diabetes i kombinasjon med andre legemidler utvikler hypoglykemi.
- I motsetning til alfa-reseptoragonisterne, forårsaker BAB et brudd på seksuell funksjon hos menn. Effektfrekvensen avhenger av dosen av legemidlet.
- Ved avskaffelse av sentrale alfa-reseptoragonister (klonidin) eller med feokromocytom oppstår en vedvarende hypertensiv reaksjon.
- BAB kan påvirke gastrointestinalt banen negativt. Reduser appetitten, forårsaker oppkast, diaré, et sår blir akutt, esophagitt oppstår.
- Ta stoffet forårsaker svimmelhet, søvnløshet, mareritt, hallusinasjoner. Kan forårsake depresjon, sløvhet, svakhet.
- Styrke sammentrekningen av livmorens muskler. Derfor er BAB kontraindisert hos gravide kvinner, da de provoserer et abort.
- Påvirke blæren, ikke la den tømme. BAB er noen ganger foreskrevet for å behandle urininkontinens.
Hvis du vurderer alle tilknyttede sykdommer, reduseres risikoen for bivirkninger betydelig. Dermed blir pasienter med hjertesvikt foreskrevet minimale doser medisinering, gradvis under observasjon, øker den.
Legemidlet er ikke foreskrevet for ulike sammenhengende sykdommer og lidelser.
Kontra
Legemidlet kan ikke bli full med følgende patologier:
- Obstruktiv lungesykdom. BAB forårsaker kvelning. Det er strengt kontraindisert inntak av narkotika for bronkial astma, lungeødem.
- Alvorlig bradykardi i ro. Siden medisinen reduserer hjertefrekvensen.
- AV blokkering 2 og 3 grader. Unntaket er pasienter med en kunstig pacemaker.
- Kardiogent sjokk.
- Siden BAB-legemidler er antihypertensive, er de på ingen måte foreskrevet for pasienter med lavt blodtrykk.
Det er en rekke sykdommer der BAB er uønsket, men i ekstreme tilfeller kan legen foreskrive dem:
- diabetes mellitus;
- magesår og tarmsår;
- sirkulasjonsforstyrrelser;
- depresjon;
- graviditet og amming.
Viktig å vite! Noen BAB (sotalol, metoprolol, pendolol) brukes uten alvorlige konsekvenser for behandling av hypertensjon hos gravide kvinner. Men før du forskriver medisin, vil legen nødvendigvis vurdere balansen mellom fordeler og skader.
For å velge medisiner for behandling av hypertensjon, bør bare behandlende lege. Kun en spesialist vil korrekt vurdere forholdet mellom fordeler og bivirkninger. Og vær sikker på å ta hensyn til hvilke andre legemidler som er foreskrevet, fordi BAB, i kombinasjon med enkelte stoffer, kan forårsake alvorlige komplikasjoner.
Betablokkere er kun foreskrevet med reserpin og guanethidin under daglig medisinsk tilsyn. Når det kombineres med klonitidin, reduseres trykket for sterkt, vedvarende hypotensjon og bradykardi. Spesielt hvis pasienten lyver. Den abrupte avbrytelsen av klonitidin vil utløse en sterk økning i trykk, siden det vil være sterk stimulering av alfa-reseptorer. Dette vil føre til en økning i norepinefrin og vasokonstriksjon.
Det er uønsket å kombinere BAB med verapamil, amiodaron, hjerteglykosider. Et slikt kompleks av stoffer fører til en skarp bradykardi, et brudd på atrioventrikulær ledningsevne. Derfor er det nødvendig med konstant EKG-overvåking.
Betablokkere fungerer bedre i kombinasjon med nitrater og kalsiumkanalblokkere. De reduserer behovet for myokard for oksygen, senker tonen i blodkarene, stimulerer blodstrømmen.
BAB - narkotika som lenge har vært vellykket brukt til å behandle hypertensjon. Det er mange typer av dem. Derfor kan kun legen velge den mest effektive medisinen som ikke fører til komplikasjoner. Husk å konsultere ham.
Bivirkninger av betablokkere
Ta betablokkere kan forårsake hypotensjon - en overdreven reduksjon i blodtrykket og også bradykardi - en reduksjon i hjertefrekvensen. Pasienten skal raskt søke medisinsk hjelp dersom systolisk trykk er mindre enn 100 mm Hg og puls mindre enn 50 slag per minutt. Betablokkere bør ikke tas under graviditet, da de kan føre til lavere vekst av fosteret.
- Den beste måten å kurere hypertensjon (rask, enkel, god for helse, uten "kjemiske" stoffer og kosttilskudd)
- Hypertensjon er en populær måte å kurere på for trinn 1 og 2
- Årsaker til høyt blodtrykk og hvordan å eliminere dem. Hypertensjonsanalyser
- Effektiv behandling av hypertensjon uten rusmidler
Betablokkere har mange bivirkninger. Her er de mest alvorlige.
- Økt tretthet: Dette kan være et resultat av en nedgang i blodstrømmen til hjernen med en reduksjon av blodtrykket.
- Sakte hjertefrekvens: et tegn på generell svakhet.
- Hjerteblokkade: Ved brudd på hjerteledningssystemet kan betablokkere være skadelige.
- Fysisk intoleranse: Ikke det beste valget av stoffet for en aktiv idrettsutøver.
- Forverring av astma: Legemidler i denne gruppen kan forverre tilstanden til pasienter med bronkial astma.
- Redusert LDL-kolesterol eller lavdensitetslipider i blodet: Noen beta-blokkere reduserer nivået av "godt" kolesterol.
- Toksisitet: i leversykdommer eller nyresvikt kan betablokkere akkumuleres i kroppen, fordi de elimineres fra det gjennom leveren, nyrene eller begge deler.
- Sannsynligheten for å øke blodtrykket ved opphør av legemidlet: Hvis du plutselig slutter å ta stoffet, kan blodtrykket hoppe enda høyere enn før behandlingstart. Disse stoffene bør stoppes med å drikke gradvis over flere uker.
- Senke blodsukkernivåer: diabetikere som tar medisiner i denne gruppen kan oppleve redusert respons på lave sukkernivåer, siden hormoner som øker blodsukkernivået, er avhengige av nerver som er blokkert av betablokkere.
- Den farligste bivirkningen ved å stoppe beta-blokkere er hjerteinfarkt. Slutte å ta betablokkere gradvis for å unngå hjertesmerter og hjerteinfarkt.
Betingelser som krever ekstrem forsiktighet ved bruk av beta-blokkere:
- Diabetes mellitus (spesielt pasienter som får insulin);
- Kronisk obstruktiv lungesykdom uten bronkial obstruksjon;
- Lesjoner av perifere arterier med liten eller moderat intermittent claudication;
- depresjon;
- Dyslipidemi (problemer med kolesterol og triglyserider i blodet);
- Asymptomatisk dysfunksjon av sinusnoden, atrioventrikulær blokk 1 grad.
Under disse forholdene bør:
- velg cardio selektive beta blokkere;
- starte med en svært lav dose;
- øke det jevnere enn vanlig;
- For pasienter med diabetes mellitus - følg nøye blodsukkernivået.
Absolutte kontraindikasjoner for bruk av beta-blokkere:
- Individuell overfølsomhet;
- Bronkial astma og kronisk obstruktiv lungesykdom med bronkial obstruksjon (eller krever bruk av bronkodilatatorer);
- Atrioventrikulær blokk 2-3 grader, i fravær av en kunstig pacemaker;
- Kliniske manifestasjoner av bradykardi;
- Syk sinus syndrom;
- Kardiogent sjokk;
- Alvorlige lesjoner av perifere arterier;
- Lavt blodtrykk med kliniske manifestasjoner.
Tilnærminger til å kansellere betablokkere
Uavhengig av de farmakologiske egenskapene til betablokkere (nærvær eller mangel på kardioselektivitet, intern sympatomimetisk aktivitet, etc.), øker deres abrupte kansellering etter langvarig bruk (eller en betydelig reduksjon i dosering) risikoen for å utvikle akutte kardiovaskulære komplikasjoner, som kalles "tilbaketrekningssyndrom" eller ricochet syndrom.
Denne tilbaketakelsen av beta-blokkere hos personer med hypertensjon kan oppstå som en økning i blodtrykkstall, opp til utviklingen av en hypertensive krise. Hos pasienter med angina - økt og / eller økt intensitet av angina episoder og sjelden utvikling av akutt koronarsyndrom. Hos personer som lider av hjertesvikt - utseendet eller økningen av tegn på dekompensasjon.
Om nødvendig, bør dosereduksjon eller fullstendig seponering av beta-blokkere utføres gradvis (over flere dager eller uker), gjennomføre nøye overvåking av pasientens velvære og blodprøver. Hvis den hurtige kanselleringen av beta-blokkeren fortsatt er nødvendig, er det nødvendig å organisere og gjennomføre følgende sett av tiltak på forhånd for å redusere risikoen for krisesituasjoner:
- pasienten skal ha medisinsk tilsyn
- pasienten bør minimere fysisk og følelsesmessig overbelastning
- Begynn å ta ekstra medisiner fra andre grupper (eller øke doseringene) for å unngå mulig forringelse.
For hypertensjon må du bruke andre klasser av legemidler som senker blodtrykket. I iskemisk hjertesykdom, nitrater alene eller med kalsiumantagonister. I hjertesvikt, er diuretika og ACE-hemmere foreskrevet for pasienter i stedet for betablokkere.
Bivirkningene av alle beta-blokkere er generelt liknende, men for ulike stoffer i denne gruppen, varierer de i alvorlighetsgrad. Se flere artikler om spesifikke betablokkere.
Betablokkere. Virkningsmekanisme og klassifisering. Indikasjoner, kontraindikasjoner og bivirkninger.
Betablokkere, eller beta-adrenerge reseptor blokkere, er en gruppe medikamenter som binder til beta-adrenerge reseptorer og blokkerer virkningen av katecholaminer (adrenalin og norepinefrin) på dem. Betablokkere tilhører de grunnleggende legemidlene i behandlingen av essensiell arteriell hypertensjon og høyt blodtrykkssyndrom. Denne gruppen medikamenter har blitt brukt til å behandle hypertensjon siden 1960-tallet, da de først gikk inn i klinisk praksis.
Discovery History
I 1948 beskriver R. P. Ahlquist to funksjonelt forskjellige typer adrenoreceptorer - alfa og beta. I løpet av de neste 10 årene var bare alfa adrenoreceptor antagonister kjent. I 1958 ble dikloisoprenalin oppdaget, kombinert egenskapene til en agonist og antagonist av beta-reseptorer. Han og flere andre oppfølgingsmedikamenter var ennå ikke egnet for klinisk bruk. Og først i 1962 ble propranolol (inderal) syntetisert, som åpnet en ny og lys side i behandlingen av hjerte-og karsykdommer.
Nobelprisen i medisin i 1988 mottok J. Black, G. Elion, G. Hutchings for utvikling av nye prinsipper for medisinbehandling, spesielt for å begrunne bruken av beta-blokkere. Det bør bemerkes at beta-blokkere ble utviklet som en antiarytmisk gruppe medikamenter, og deres hypotensive effekt var et uventet klinisk funn. I utgangspunktet ble han ansett som en tilfeldig, langt fra alltid ønskelig handling. Bare senere, begynnelsen 1964, etter utgivelsen av Prichard og Giiliam, ble det verdsatt.
Virkningsmekanismen til beta-blokkere
Virkningsmekanismen for legemidler i denne gruppen skyldes deres evne til å blokkere beta-adrenerge reseptorer i hjertemuskelen og andre vev, noe som forårsaker en rekke effekter som er komponenter i mekanismen for den hypotensive virkningen av disse legemidlene.
- Reduksjon i hjerteutgang, frekvens og styrke av hjertesammensetninger, som et resultat av hvilken myokardiell oksygenforbruk reduseres, antall collaterals øker, og myokardial blodstrøm blir omfordelt.
- Reduksjon av hjertefrekvens. I denne forbindelse optimaliserer diastoles total koronar blodstrøm og støtter metabolismen av det skadede myokardiet. Betablokkere, "beskytte" myokardiet, er i stand til å redusere infarktssonen og hyppigheten av komplikasjoner av hjerteinfarkt.
- Reduksjon av total perifer motstand ved å redusere reninproduksjon av de juxtaglomerulære celler.
- Reduksjon av frigjøring av norepinefrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
- Økt produksjon av vasodilaterende faktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, nitrogenoksyd (II)).
- Reduksjon av reabsorpsjon av natriumioner i nyrene og følsomheten til baroreceptorene av aortabuk og karotid (somnoe) sinus.
- Membranstabiliserende effekt - reduserer membranets permeabilitet for natrium- og kaliumioner.
Sammen med antihypertensiva har beta-blokkere følgende effekter.
- Antiarytmisk aktivitet, som er forårsaket av deres inhibering av virkningen av katekolaminer, senking av sinusrytmen og reduksjonen i impulseringshastigheten i det atrioventrikulære septum.
- Antianginal aktivitet - konkurransedyktig blokkering av beta-1 adrenerge reseptorer i myokardiet og blodårene, noe som fører til en reduksjon av hjertefrekvensen, myokardets kontraktilitet, blodtrykk, samt en økning i lengden av diastol og en forbedring av koronar blodstrøm. Generelt, for å redusere behovet for hjertemuskulatur for oksygen, øker toleransen for fysisk stress, blir iskemisk periodene redusert, frekvensen av anginaangrep hos pasienter med anstrengende angina og postinfarkt angina reduseres.
- Antiplatelet evne - senker blodplateaggregeringen og stimulerer syntesen av prostacyklin i endemet i vaskulær veggen, reduserer blodviskositeten.
- Antioxidantaktivitet, som manifesteres ved inhibering av frie fettsyrer fra fettvev forårsaket av katekolaminer. Redusert oksygenbehov for ytterligere metabolisme.
- Reduksjon av venøs blodstrøm til hjertet og sirkulerende plasmavolum.
- Reduser insulinsekretjonen ved å hemme glykogenolyse i leveren.
- De har en beroligende effekt og øker kontraktiliteten til livmoren under graviditeten.
Fra bordet blir det klart at beta-1 adrenoreceptorer finnes overveiende i hjerte-, lever- og skjelettmuskler. Katekolaminer, som påvirker beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerende virkning, noe som resulterer i økning i hjertefrekvens og styrke.
Klassifisering av beta-blokkere
Avhengig av den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, er adrenoreceptorer delt inn i:
- kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
- kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).
Avhengig av deres evne til å oppløse seg i lipider eller vann, er betablokkere farmakokinetisk fordelt på tre grupper.
- Lipofile beta-blokkere (oksprenolol, propranolol, alprenolol, carvedilol, metaprolol, timolol). Når det brukes oralt, absorberes det raskt og nesten helt (70-90%) i mage og tarm. Preparatene fra denne gruppen trenger godt inn i forskjellige vev og organer, så vel som gjennom moderkaken og blod-hjernebarrieren. Som regel er lipofile beta-blokkere foreskrevet i lave doser for alvorlig lever- og kongestiv hjertesvikt.
- Hydrofile beta-blokkere (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). I motsetning til lipofile beta-blokkere, når de brukes oralt, absorberer de kun 30-50%, er mindre metabolisert i leveren, har en lang halveringstid. Ekskretiseres hovedsakelig gjennom nyrene, og derfor brukes hydrofile beta-blokkere i lave doser med utilstrekkelig nyrefunksjon.
- Lipo- og hydrofile betablokkere eller amfifile blokkere (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), er oppløselige i både lipider og vann, etter oral administrasjon er 40-60% av legemidlet absorbert. De opptar en mellomliggende stilling mellom lipo- og hydrofile beta-blokkere og utskilles jevnt av nyrene og leveren. Legemidler er foreskrevet til pasienter med moderat nyre- og leverinsuffisiens.
Klassifisering av beta-blokkere etter generasjoner
- Cardione selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oksprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
- Kardioselektiv (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
- Betablokkere med egenskapene til alfa-adrenerge reseptorblokkere (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) er legemidler som er innebygd i mekanismene til den hypotensive virkningen av begge blokkene.
Kardioselektive og ikke-kardioselective beta-blokkere er i sin tur delt inn i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uten den.
- Kardioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), sammen med den antihypertensive effekten, reduserer hjerterytmen, gir antiarytmisk effekt, ikke forårsaker bronkospasmer.
- Kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre senker hjertefrekvensen, hemme automatism sinusknuten og atrioventrikulær ledningstid, gir betydelig antianginalt og antiarytmisk effekt i sinus takykardi, supraventrikulær og ventrikulære arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenerge reseptorer av bronkiene i lungekarrene.
- Ikke-bioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har størst anti-anginal effekt, derfor blir de hyppigere foreskrevet for pasienter med samtidig angina.
- Ikke-bioselektive beta-blokkere med inneboende sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blokkerer ikke bare, men også delvis stimulerende beta-adrenoreceptorer. Legemidler i denne gruppen reduserer hjertefrekvensen i mindre grad, reduserer atrioventrikulær ledning og reduserer myokardial kontraktilitet. De kan foreskrives til pasienter med arteriell hypertensjon med mild grad av ledningsforstyrrelse, hjertesvikt og sjeldnere puls.
Hjerteselektivitet av beta-blokkere
Kardioselektive beta-blokkere blokkerer beta-1 adrenerge reseptorer som er lokalisert i hjertemuskulaturens celler, det juxtaglomerulære apparatet i nyrene, fettvev, hjerteledningssystemet og tarmene. Men selektiviteten til beta-blokkere avhenger av dosen og forsvinner når høye doser beta-1-selektive beta-blokkere brukes.
Ikke-selektive beta-blokkere virker på begge typer reseptorer, på beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer ligger på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmor, bukspyttkjertel, lever og fettvev. Disse stoffene øker den kontraktile aktiviteten til den gravid livmoderen, noe som kan føre til tidlig fødsel. Samtidig er blokkaden av beta-2 adrenoreceptorer forbundet med negative effekter (bronkospasme, perifer vasospasme, glukose og lipid metabolisme) av ikke-selektive beta-blokkere.
Kardioselektive beta-blokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektive ved behandling av pasienter med arteriell hypertensjon, bronkial astma og andre sykdommer i bronkopulmonalt system, ledsaget av bronkospasme, diabetes, intermitterende claudikasjon.
Indikasjoner for avtale:
- essensiell arteriell hypertensjon;
- sekundær arteriell hypertensjon;
- tegn på hypersympatikotoni (takykardi, høyt pulstrykk, hyperkinetisk type hemodynamikk);
- samtidig koronararteriesykdom - anstrengende angina (selektive røykfrie beta-blokkere, ikke-selektive - ikke-selektive);
- led et hjerteinfarkt, uavhengig av angina
- hjerterytmeforstyrrelser (atrielle og ventrikulære premature beats, takykardi);
- subkompensert hjertesvikt;
- hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
- mitral ventil prolapse;
- risiko for ventrikulær fibrillasjon og plutselig død;
- arteriell hypertensjon i preoperativ og postoperativ periode;
- Betablokkere er også foreskrevet for migrene, hypertyreose, alkohol og narkotikamisbruk.
Betablokkere: kontraindikasjoner
Fra siden av kardiovaskulærsystemet:
- bradykardi;
- atrioventrikulær blokk 2-3 grader;
- hypotensjon;
- akutt hjertesvikt;
- kardiogent sjokk;
- vasospastisk angina.
Fra andre organer og systemer:
- bronkial astma;
- kronisk obstruktiv lungesykdom;
- perifer vaskulær stenoseringssykdom med lemmerisjemi i hvile.
Betablokkere: bivirkninger
Fra siden av kardiovaskulærsystemet:
- reduksjon i hjertefrekvensen;
- reduserer atrioventrikulær ledningsevne
- betydelig reduksjon i blodtrykket
- redusert ejektjonsfraksjon.
Fra andre organer og systemer:
- forstyrrelser i luftveiene (bronkospasme, brudd på bronkial patency, forverring av kroniske lungesykdommer);
- perifer vasokonstriksjon (Raynauds syndrom, kalde ekstremiteter, intermittent claudication);
- psyko-emosjonelle lidelser (svakhet, døsighet, nedsatt hukommelse, følelsesmessig labilitet, depresjon, akutt psykose, søvnforstyrrelser, hallusinasjoner);
- gastrointestinale sykdommer (kvalme, diaré, magesmerter, forstoppelse, eksacerbasjon av magesår, kolitt);
- uttakssyndrom;
- Krenkelse av karbohydrat og lipid metabolisme;
- muskel svakhet, trening intoleranse;
- impotens og nedsatt libido;
- redusert nyrefunksjon på grunn av redusert perfusjon;
- redusert produksjon av tårer, konjunktivitt;
- Hudforstyrrelser (dermatitt, utslett, eksacerbasjon av psoriasis);
- føtal hypotrofi.
Betablokkere og diabetes
I diabetes mellitus av den andre typen er preferanse gitt til selektive beta-blokkere, da deres dismetabolske egenskaper (hyperglykemi, nedsatt insulinfølsomhet) er mindre uttalt enn i ikke-selektive.
Betablokkere og graviditet
Under graviditet er bruk av beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket fordi de forårsaker bradykardi og hypoksemi med etterfølgende føtale hypotrofi.
Hvilke stoffer fra gruppen av beta-blokkere er bedre å bruke?
Når det gjelder beta-adrenerge blokkere som en klasse av antihypertensive stoffer, medfører stoffer som har beta-1-selektivitet (har færre bivirkninger) uten indre sympatomimetiske aktiviteter (mer effektive) og vasodilaterende egenskaper.
Hvilken beta-blokkering er bedre?
Mer nylig har en beta-blokkering dukket opp i vårt land med den mest optimale kombinasjonen av alle kvaliteter som er nødvendige for behandling av kroniske sykdommer (arteriell hypertensjon og hjertesykdom) - Lokren.
Lokren er en original og samtidig billig beta-blokkering med høy beta-1-selektivitet og den lengste halveringstiden (15-20 timer), som tillater bruk en gang om dagen. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Legemidlet normaliserer variabiliteten av den daglige rytmen av blodtrykk, bidrar til å redusere graden av morgenblodtrykksøkning. Ved behandling av Lokren hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, reduserte frekvensen av slag, evnen til å utholde fysisk anstrengelse økte. Legemidlet gir ikke følelser av svakhet, tretthet, påvirker ikke karbohydrat og lipidmetabolismen.
Det andre stoffet som kan skiller seg ut er Nebilet (Nebivolol). Han har et spesielt sted i klassen av beta-blokkere på grunn av sine uvanlige egenskaper. Nebilet består av to isomerer: den første er en beta-blokkering, og den andre er en vasodilator. Legemidlet har en direkte effekt på stimuleringen av syntesen av nitrogenoksid (NO) ved vaskulært endotel.
På grunn av den dobbelte virkningsmekanismen kan Nebilet bli foreskrevet til en pasient med arteriell hypertensjon og samtidig kronisk obstruktiv lungesykdom, atherosklerose av perifere arterier, kongestiv hjertesvikt, alvorlig dyslipidemi og diabetes mellitus.
Når det gjelder de to siste patologiske prosessene, er det i dag betydelig vitenskapelig bevis på at Nebilet ikke bare påvirker lipid- og karbohydratmetabolismen negativt, men normaliserer også effekten på kolesterol, triglyseridnivåer, blodsukker og glykert hemoglobin. Forskere forbinder disse egenskapene unike for klassen av beta-blokkere med stoffets NO-modulerende aktivitet.
Beta-blokkering tilbaketrekningssyndrom
Plutselig kansellering av beta-adrenoreceptorblokkere etter langvarig bruk, spesielt i høye doser, kan forårsake symptomer som er karakteristiske for den ustabile angina, ventrikulær takykardi, hjerteinfarkt og noen ganger plutselig død. Uttakssyndromet begynner å manifestere seg etter noen dager (mindre ofte - etter 2 uker) etter å ha stoppet beta-adrenoreceptorblokkene.
For å hindre de alvorlige konsekvensene av avskaffelsen av disse stoffene, bør de følge følgende anbefalinger:
- stopp bruk av beta-adrenoreceptorblokkere gradvis i 2 uker i henhold til denne ordningen: 1. dag reduseres den daglige dosen propranolol med ikke mer enn 80 mg, på den femte dagen - med 40 mg, på den 9. dag - med 20 mg og den 13. - 10 mg;
- pasienter med koronararteriesykdom under og etter seponering av beta-adrenoreceptorblokkere bør begrense fysisk aktivitet og, om nødvendig, øke nitratdosen;
- Personer med kranskärelsessykdom som gjennomgår bypassoperasjon i kranspulsårene, avbryter ikke beta-adrenoreceptorblokkere før operasjonen, 2 timer før operasjonen, er en halv daglig dose foreskrevet. Under operasjonen blir ikke beta-adrenerge blokkere administrert, men i 2 dager. etter at det administreres intravenøst.
Kan jeg ta beta-blokkere om natten?
Ta betablokkere kan forårsake hypotensjon - en overdreven reduksjon i blodtrykket og også bradykardi - en reduksjon i hjertefrekvensen. Pasienten skal raskt søke medisinsk hjelp dersom systolisk trykk er mindre enn 100 mm Hg og puls mindre enn 50 slag per minutt. Betablokkere bør ikke tas under graviditet, da de kan føre til lavere vekst av fosteret.
Betablokkere har mange bivirkninger. Her er de mest alvorlige.
- Økt tretthet: Dette kan være et resultat av en nedgang i blodstrømmen til hjernen med en reduksjon av blodtrykket.
- Sakte hjertefrekvens: et tegn på generell svakhet.
- Hjerteblokkade: Ved brudd på hjerteledningssystemet kan betablokkere være skadelige.
- Fysisk intoleranse: Ikke det beste valget av stoffet for en aktiv idrettsutøver.
- Forverring av astma: Legemidler i denne gruppen kan forverre tilstanden til pasienter med bronkial astma.
- Redusert LDL-kolesterol eller lavdensitetslipider i blodet: Noen beta-blokkere reduserer nivået av "godt" kolesterol.
- Toksisitet: i leversykdommer eller nyresvikt kan betablokkere akkumuleres i kroppen, fordi de elimineres fra det gjennom leveren, nyrene eller begge deler.
- Sannsynligheten for å øke blodtrykket ved opphør av legemidlet: Hvis du plutselig slutter å ta stoffet, kan blodtrykket hoppe enda høyere enn før behandlingstart. Disse stoffene bør stoppes med å drikke gradvis over flere uker.
- Senke blodsukkernivåer: diabetikere som tar medisiner i denne gruppen kan oppleve redusert respons på lave sukkernivåer, siden hormoner som øker blodsukkernivået, er avhengige av nerver som er blokkert av betablokkere.
- Den farligste bivirkningen ved å stoppe beta-blokkere er hjerteinfarkt. Slutte å ta betablokkere gradvis for å unngå hjertesmerter og hjerteinfarkt.
Betingelser som krever ekstrem forsiktighet ved bruk av beta-blokkere:
- Diabetes mellitus (spesielt pasienter som får insulin);
- Kronisk obstruktiv lungesykdom uten bronkial obstruksjon;
- Lesjoner av perifere arterier med liten eller moderat intermittent claudication;
- depresjon;
- Dyslipidemi (problemer med kolesterol og triglyserider i blodet);
- Asymptomatisk dysfunksjon av sinusnoden, atrioventrikulær blokk 1 grad.
Under disse forholdene bør:
- velg cardio selektive beta blokkere;
- starte med en svært lav dose;
- øke det jevnere enn vanlig;
- For pasienter med diabetes mellitus - følg nøye blodsukkernivået.
Absolutte kontraindikasjoner for bruk av beta-blokkere:
- Individuell overfølsomhet;
- Bronkial astma og kronisk obstruktiv lungesykdom med bronkial obstruksjon (eller krever bruk av bronkodilatatorer);
- Atrioventrikulær blokk 2-3 grader, i fravær av en kunstig pacemaker;
- Kliniske manifestasjoner av bradykardi;
- Syk sinus syndrom;
- Kardiogent sjokk;
- Alvorlige lesjoner av perifere arterier;
- Lavt blodtrykk med kliniske manifestasjoner.
Ikke mer kortpustethet, hodepine, trykksving og andre symptomer på HYPERTENSION! Våre lesere for behandling av trykk bruker allerede denne metoden.
Uavhengig av de farmakologiske egenskapene til betablokkere (nærvær eller mangel på kardioselektivitet, intern sympatomimetisk aktivitet, etc.), øker deres abrupte kansellering etter langvarig bruk (eller en betydelig reduksjon i dosering) risikoen for å utvikle akutte kardiovaskulære komplikasjoner, som kalles "tilbaketrekningssyndrom" eller ricochet syndrom.
Denne tilbaketakelsen av beta-blokkere hos personer med hypertensjon kan oppstå som en økning i blodtrykkstall, opp til utviklingen av en hypertensive krise. Hos pasienter med angina - økt og / eller økt intensitet av angina episoder og sjelden utvikling av akutt koronarsyndrom. Hos personer som lider av hjertesvikt - utseendet eller økningen av tegn på dekompensasjon.
Om nødvendig, bør dosereduksjon eller fullstendig seponering av beta-blokkere utføres gradvis (over flere dager eller uker), gjennomføre nøye overvåking av pasientens velvære og blodprøver. Hvis den hurtige kanselleringen av beta-blokkeren fortsatt er nødvendig, er det nødvendig å organisere og gjennomføre følgende sett av tiltak på forhånd for å redusere risikoen for krisesituasjoner:
For hypertensjon må du bruke andre klasser av legemidler som senker blodtrykket. I iskemisk hjertesykdom, nitrater alene eller med kalsiumantagonister. I hjertesvikt, er diuretika og ACE-hemmere foreskrevet for pasienter i stedet for betablokkere.
Generell informasjon om beta-blokkere og deres egenskaper: "Beta-blokkere - medisiner for behandling av hypertensjon."
Bivirkningene av alle beta-blokkere er generelt liknende, men for ulike stoffer i denne gruppen, varierer de i alvorlighetsgrad. Se flere artikler om spesifikke betablokkere.
Foreløpig utføres medikamentbehandling effektivt ved hjelp av ulike stoffer, inkludert helt nye. God hjelp betablokkere fra hypertensjon og hjertesykdom. Det er produktene i denne kategorien som oftest brukes til å gjenopprette normal funksjon av hjertet, vaskulærsystemet og senke blodtrykket.
Det er ekstremt viktig å velge de riktige stoffene, gitt de karakteristiske egenskapene til betablokkere fra forskjellige grupper. I tillegg må det tas hensyn til mulige bivirkninger. Hvis du gir en individuell tilnærming til behandling av hver pasient, kan du oppnå gode resultater. I dag ser vi på de viktigste forskjellene, funksjonene, handlingsprinsippene og fordelene ved ulike beta-blokkere.
Grunnleggende indikasjoner og retningslinjer for behandling
Hovedoppgaven til disse stoffene er å forhindre de negative effektene av adrenalin på hjertet. Faktum er at på grunn av effekten av adrenalin, lider hjertemuskelen, trykket stiger og totalbelastningen på kardiovaskulærsystemet øker betydelig.
Betablokkere er mye brukt i moderne praksis for medisinsk behandling av takykardi, hjertesvikt og metabolsk syndrom, koronar hjertesykdom.
Vurder de grunnleggende prinsippene for behandling med bruk av narkotika i denne kategorien.
- Moderne betablokkere gjør det mulig å unngå alvorlige komplikasjoner som kan oppstå som følge av skade på indre organer. Normalt blir viktige mål som umiddelbart utsatt for de negative effektene av høyt blodtrykk, umiddelbart truffet.
- Legemidlene gir en reduksjon i trykk til et akseptabelt nivå. Trykket kan forbli noe forhøyet, men pasienten lider ikke lenger på grunn av ubehag, føles bedre, trusselen mot livet og helse passerer.
- Ved hjelp av disse stoffene blir risikoen for å utvikle ulike komplikasjoner minimert. Spesielt kan du unngå hypertensiv krise og slag, og eliminere trusselen mot pasientens liv.
Vi anbefaler deg å lese i detalj hva den hypertensive krisen har av symptomer og førstehjelp.
Eksperter bemerker at høyt blodtrykk ikke alltid krever behandling gjennom pasientens liv. I noen tilfeller kan problemet elimineres. Dette skyldes det faktum at trykket økte på grunn av en bestemt patologi. Hvis du klarer å bli kvitt den, stopp den helt, så trykker du også tilbake til normal uten å trenge ytterligere behandling.
Behandling med et enkelt legemiddel
Det er et viktig prinsipp for medisinering med beta-blokkere. Legene bruker bare ett legemiddel i den første behandlingsfasen. På denne måten minimeres risikoen for bivirkninger. Det har også en positiv effekt på pasientens psykologiske tilstand.
Når stoffet er valgt, blir doseringen gradvis brakt til maksimalt antall.
Hvis lav effektivitet observeres, er den positive dynamikken helt fraværende, det er nødvendig å legge til nye stoffer, erstatte stoffet med en annen.
Faktum er at noen ganger ikke stoffer har den ønskede effekten på pasientens kropp. De kan være effektive, men pasienten er ikke utsatt for dem. Alt her er strengt individuelt, avhengig av de mange egenskapene til organismen. Behandlingen skal derfor utføres med spesiell forsiktighet, med tanke på alle pasientens individuelle egenskaper.
Nå er flere og flere preferanser gitt til langtidsvirkende stoffer. I dem frigjøres de aktive stoffene gradvis, over en lang periode, og virker forsiktig på kroppen.
Det er veldig viktig å huske: Ved høyt blodtrykk, høyt blodtrykk, bør du ikke drikke medisinen ved å foreskrive beta-blokkere for deg selv. Det anbefales ikke å engasjere seg i selvbehandling eller være begrenset til bruk av folkemidlene.
Ved hypertensjon er det nødvendig å gjennomføre en omfattende behandling under oppsyn av en lege, følg nøye på helsetilstanden. Noen ganger må du handle gjennom hele livet. Dette er den eneste måten å opprettholde normal helse,
unngå alvorlige komplikasjoner
og fjern trusselen mot livet.
Det finnes en rekke typer beta-blokkere. Alle disse midlene har en positiv effekt på hjertet og blodårene. Effektivitetsnivået i hvert tilfelle vil avhenge av mange faktorer.
Vi vil vurdere hovedkategorier av narkotika, fortelle deg om fordelene og funksjonene. Når du foreskriver medisinering, forblir det siste ordet for legen, fordi det krever en individuell tilnærming til hver pasient.
- Det er hydrofile beta-blokkere. De brukes når du trenger en effektiv effekt på kroppen i vannmiljøet. Slike legemidler blir praktisk talt ikke forvandlet i leveren, og forlater kroppen i en mindre endret form. I hovedsak brukes slike legemidler dersom det er behov for langvarig virkning. Stoffer i dem forbli nesten uendret, frigjøres lenge og har langvarig effekt på kroppen. Denne gruppen inkluderer esmolol, atenolol.
- Betablokkere fra lipofilgruppen løses raskere og mer effektivt i fettlignende stoffer. Slike rusmidler er mest etterspurt hvis du trenger å passere en barriere mellom nervesystemet og blodårene. Leveren er den viktigste behandlingen av aktive stoffer. Denne kategorien medisiner inkluderer propranolol, metoprolol.
- En gruppe ikke-selektive beta-blokkere er også uthevet. Disse stoffene virker på to beta-reseptorer: beta-1 og beta-2. Blant de ikke-selektive legemidlene kjente carvedilol, nadolol.
- Selektive legemidler påvirker bare beta-1 reseptorer. Deres innflytelse er selektiv. Disse medisinene kalles oftest kardioselektive, siden mange beta-1-reseptorer er plassert i hjertemuskelen. Hvis du gradvis øker dosen av legemidler fra denne gruppen, begynner de å påvirke reseptorene av begge typer positivt: beta-2 og beta-1. Kardioselektive legemidler inkluderer metaprolol, bisoprolol.
- Concor er også allment kjent, hvilke eksperter anser separat. I medisin har bisoprolol blitt nøkkelaktiv ingrediens. Løsningen er nøytral, har en mild effekt på kroppen.
Bivirkninger er praktisk talt ikke observert, metaboliske prosesser av karbohydrater og lipider blir bevart uten forstyrrelser.
Ofte anbefales det å tildele en konkorve til de som allerede har diabetes eller er utsatt for utviklingen av denne sykdommen. Saken er at sammen ikke påvirker blodsukkeret i det hele tatt, så hypoglykemi vil ikke utvikle seg på grunn av det.
Det er viktig å huske: Personlig, uten resept for å velge midler for behandling av hypertensjon er uakseptabelt.
Nesten alle legemidler har alvorlige kontraindikasjoner, kan forårsake uforutsigbare bivirkninger. Bare å lese instruksjonene er ikke nok. Dessuten har disse stoffene en ganske alvorlig effekt på kroppen. Du bør bare ta medisiner på resept under tilsyn.
Finn ut hvordan du tar beta-blokkere i hypertensjon. Først og fremst må du avklare på doktorsavtalen hva slags sammenhengende sykdommer du har. Dette spiller en stor rolle, fordi stoffene har mange kontraindikasjoner.
Du må også fortelle om du har en graviditet, om du planlegger å få en baby, unnfangelse i nær fremtid. Alt dette er svært viktig i behandlingen med bruk av beta-blokkere. Av stor betydning er hormoner.
Ofte gir leger følgende anbefaling: Du må regelmessig følge blodtrykket, registrere flere ganger om dagen. Slike data kommer i prosessen med behandling, vil tillate å gi et klarere klinisk bilde av sykdomsforløpet og finne ut hvor godt stoffene påvirker kroppen.
Konstant overvåkning av en lege mens du tar beta-blokkere er nødvendig fordi kun en spesialist kan korrekt overvåke medisinering, overvåke sannsynlig manifestasjon av bivirkninger, evaluere effektiviteten av behandlingen, effekten av legemidler på kroppen. Bare en lege, etter nøye å undersøke alle pasientens individuelle egenskaper, kan riktig bestemme hyppigheten av opptak, dosen av beta-blokkere.
Hvis noen kirurgisk inngrep er planlagt, bør bruk av anestesi, selv om det under tannutvinning, informeres om at personen tar beta-blokkere.
For behandling av arteriell hypertensjon, brukes ulike legemiddelgrupper. Men den mest effektive sammen med diuretika er beta-blokkere (BAB). Dette er en ganske omfattende gruppe medisiner. Den inneholder mer enn 800 typer stoffer. De avviker noe i hverandre i handlingsmekanismen. Men kombinerer deres konkurransedyktige antagonisme mot adrenoreceptorer.
BAB brukt siden 60-tallet av det tjuende århundre. Det første stoffet var propranolol. Det ble skapt av D. Black og J. Stevenson (1963). I 1964 viste de første rapportene om effektiv bruk av dette middel for behandling av hypertensjon. D. Black ble tildelt Nobelprisen (1988) innen medisin for utvikling av narkotika som påvirker reseptorene.
De fleste BAB'er handler utelukkende på β1-adrenoreceptorer, som ligger i glatt muskelvev i hjertet. Men det er de som opptrer på β1, β2 reseptorene. Derfor er BAB delt inn i:
- selektive beta-blokkere som påvirker reseptorer som befinner seg i myokardiet;
- ikke-selektive, som påvirker β1-, β2-adrenoreceptorer.
Blokkere kan også ha en vasodilerende effekt. Derfor er de delt inn i:
- BAB, som ikke har vasodilaterende egenskaper. De kan være ikke-selektive (propranolol, sotalol, nadolol) og selektive (atenolol, bisoprolol, metoprolol).
- Vasodilator BAB. De er også delt inn i kardioselektive (nebivolol, carvedilol, celiprolol) og ikke-selektive (bucindolol, pindolol, labetalol).
De fleste hypertensive pasienter har økt vaskulær motstand, nedsatt hjertefunksjon. Derfor anbefales de selektive beta-blokkere. Valget av disse stoffene er svært bredt, de utvider blodkar på forskjellige måter. Det er 4 hovedmekanismer av deres handling:
- De har en uttalt effekt på beta-reseptorer som er i karene (pindolol, tseliprolol). For langtidsbehandling er disse stoffene ikke egnet. De øker hjertefrekvensen, for det meste om natten. Derfor, kontraindisert hos pasienter med hjertekreft.
- Også påvirke alfa-adrenerge reseptorer (carvedilol, labetalol).
- Nitrogen blir frigjort fra endotelceller, som utvider blodkarene (nebivolol).
- Beholder direkte vasodilatorvirkning.
Et interessant faktum. Effekten av carvedilol ved behandling av hypertensjon hos hjertesviktspasienter med akutt myokardinfarkt ble undersøkt. Det har blitt funnet at bruk av dette stoffet reduserer dødeligheten med 49%.
Men du bør ikke begynne å ta det selv. Det kan forårsake depresjon, blødning. Legemidlet er kontraindisert hos pasienter med bronkial astma, angina pectoris. Derfor, før du begynner å drikke medisin, bør du konsultere legen din.
Betablokkere påvirker kroppen på flere måter:
- Påvirke vasomotorisk senter som er ansvarlig for vaskulær tone. Påvirker reseptorene, BAB hemmer sin aktivitet, fremmer avslapning av glatt muskelvev. Fartøyene utvides, trykket på vegger minker.
- Påvirke beta-reseptorene i myokardiet. På grunn av undertrykkelsen av hjertets arbeid reduseres volumet av sirkulerende blod, fyllingen av karene minker, trykket faller.
- Blokker reninsyntesen i nyrene. Som et resultat dannes ikke angiotensin, noe som gjør at karene kan tone og øker presset.
- Inhibitor frigjøring av norepinefrin. Det deltar i neuro-humoral regulering av trykk, har en hypertensive og vasokonstrictor effekt.
BAB, som virker på beta-reseptorer, reduserer produksjonen av enzymer. Som et resultat reduseres den intracellulære tilførselen av kalsiumioner. Dette fører til en reduksjon i myokardial kontraktilitet.
Etter at den første dosen av legemidlet i løpet av dagen øker vaskulær motstand, øker trykket. Etter et par dager går det tilbake til forrige nivå og reduseres bare med langvarig bruk av BAB.
Nedgangen i trykket skyldes:
- reduserer volumet av sirkulerende blod;
- dilatasjon av blodkar;
- reduksjon av reninaktivitet;
- hemmer aktiviteten av aorta baroreceptorer (ikke reagere på en reduksjon i trykk).
Den antihypertensive effekten er nådd i løpet av tre uker.
Bare esmolol virker umiddelbart. Det brukes til å behandle hypertensive kriser og akutte kranshinder.
Langsiktig bruk av legemidler som påvirker beta-reseptorer, reduserer venstre ventrikulær hypertrofi, forbedrer lipidmetabolismen. Selektive beta-blokkere som ikke har vasodilatoreffekt er mest egnet for langtidsbehandling. De har mindre innvirkning på vaskulær veggmotstand. I tillegg, etter kansellering av alfa-reseptoragonister, blir katecholaminer dannet i kroppen på grunn av diabetes, på grunn av røyking eller etter å ha drukket en kopp kaffe. De kolliderer blodårene, og kardio-selektive BAB-hemmer hemmer deres effekter.
Viktig å vite! BAB plutselig ikke anbefalt. Selv om du ikke tar en pille, bare glemmer å ta medisinen, kan du forårsake en kraftig økning i blodtrykket. Derfor må du aldri stoppe behandlingen uten å konsultere en lege. Selv om du føler deg bra og ikke ser behovet for piller.
Betablokkere kan påvirke lipidmetabolisme, glukosemetabolisme. Selv om kardioselektive stoffer i denne sammenheng anses å være sikrere. Men de har en mer uttalt hypotensiv effekt. Derfor kan de i stor grad redusere trykket. Og dette er også dårlig. En skarp nedgang kan føre til et slag, og utilstrekkelig blodtilførsel kan føre til hypoksi av hjerneceller og deres død.
Betablokkere virker også på pankreaseptorer. Signifikant redusere insulinsekresjon. Og mangelen fører til utvikling av diabetes.
Til tross for effektiviteten av behandling av hypertensjon med beta-blokkere, bør de forskrives nøye. Legen må ta hensyn til hvor mye skade disse stoffene kan forårsake.
Hvis du vurderer alle tilknyttede sykdommer, reduseres risikoen for bivirkninger betydelig. Dermed blir pasienter med hjertesvikt foreskrevet minimale doser medisinering, gradvis under observasjon, øker den.
Legemidlet er ikke foreskrevet for ulike sammenhengende sykdommer og lidelser.
Legemidlet kan ikke bli full med følgende patologier:
- Obstruktiv lungesykdom. BAB forårsaker kvelning. Det er strengt kontraindisert inntak av narkotika for bronkial astma, lungeødem.
- Alvorlig bradykardi i ro. Siden medisinen reduserer hjertefrekvensen.
- AV blokkering 2 og 3 grader. Unntaket er pasienter med en kunstig pacemaker.
- Kardiogent sjokk.
- Siden BAB-legemidler er antihypertensive, er de på ingen måte foreskrevet for pasienter med lavt blodtrykk.
Det er en rekke sykdommer der BAB er uønsket, men i ekstreme tilfeller kan legen foreskrive dem:
- diabetes mellitus;
- magesår og tarmsår;
- sirkulasjonsforstyrrelser;
- depresjon;
- graviditet og amming.
Viktig å vite! Noen BAB (sotalol, metoprolol, pendolol) brukes uten alvorlige konsekvenser for behandling av hypertensjon hos gravide kvinner. Men før du forskriver medisin, vil legen nødvendigvis vurdere balansen mellom fordeler og skader.
For å velge medisiner for behandling av hypertensjon, bør bare behandlende lege. Kun en spesialist vil korrekt vurdere forholdet mellom fordeler og bivirkninger. Og vær sikker på å ta hensyn til hvilke andre legemidler som er foreskrevet, fordi BAB, i kombinasjon med enkelte stoffer, kan forårsake alvorlige komplikasjoner.
Betablokkere er kun foreskrevet med reserpin og guanethidin under daglig medisinsk tilsyn. Når det kombineres med klonitidin, reduseres trykket for sterkt, vedvarende hypotensjon og bradykardi. Spesielt hvis pasienten lyver. Den abrupte avbrytelsen av klonitidin vil utløse en sterk økning i trykk, siden det vil være sterk stimulering av alfa-reseptorer. Dette vil føre til en økning i norepinefrin og vasokonstriksjon.
Det er uønsket å kombinere BAB med verapamil, amiodaron, hjerteglykosider. Et slikt kompleks av stoffer fører til en skarp bradykardi, et brudd på atrioventrikulær ledningsevne. Derfor er det nødvendig med konstant EKG-overvåking.
Betablokkere fungerer bedre i kombinasjon med nitrater og kalsiumkanalblokkere. De reduserer behovet for myokard for oksygen, senker tonen i blodkarene, stimulerer blodstrømmen.
BAB - narkotika som lenge har vært vellykket brukt til å behandle hypertensjon. Det er mange typer av dem. Derfor kan kun legen velge den mest effektive medisinen som ikke fører til komplikasjoner. Husk å konsultere ham.
Helena
Kvinne, 52 år.
Russland Orsk
Hei! Jeg trenger virkelig råd, for i vår by er det praktisk talt ikke noe sted å få en konsultasjon. Kort historie: Fra ungdomsår, takykardi hvor det første angrepet av paraxysmal en følte seg normalt (80-90 pulser) i en alder av 20
og i løpet av 30 år med slike angrep, ca 20 eller så. Prisupups er godt skutt av ambulanse eller til og med Corvalol pricks; vagale metoder har aldri hjulpet. Men jeg er bekymret for at i 2 år var det en ubehagelig følelse i hjertet, som en liten fladder eller som en hjertestans. Jeg kjente de ekstra systoles i lang tid, men de skremte ikke meg, men de var forståelige og jeg fikk ikke hengt opp på dem. Analyser er normale, med unntak av kolesterol 6,7. Og andre indikatorer for lipidformel er normale. ECHO: Hjertets hjerte er ikke forstørret, veggene i den stigende aorta er forseglet. Tsjekkiske og diastolske systolefunksjoner er ikke forstyrret. PMK 1 Art. med Mr1st. Holter: hoved sinusrytme (99,69) og supraventrikulær (0.31) gjennomsnittlig hjertefrekvens 73, maksimal hjertefrekvens 137 klokka 17, minst 27 ved 14.29. Den lengste pause er 16898 ms ved 14.29, antall pauser er lengre enn 2000. cm var 2. detektert hele 9 ventrikulære ES, som er 0,02, alle single, 1 sinus episode
med en varighet på 00.03.54 er det lengste PQ-intervallet 485 ms ved 04.20, lengst QT ved 489 ms ved 07.29, lengst PQ ved 301 ms ved 22,24 og den korteste PQ ved 115 ms ved 18,54.
i en dose på 1,25 tar jeg første gang 15 dager og følelsen av at han har økt fra meg
, arbeidstrykk 110/70, og nå ofte de nedre dråpene til 60/57, ble pulsen "ikke min" 57-70, følelsen av at
kommer fra kunstig utover å bremse hjertet unntatt
Jeg tar Magnerot i omtrent en måned, om sommeren tok jeg magnesium b6, jeg følte meg bra, og jeg hadde ikke engang ES. Jeg vil egentlig ikke sette meg på beta-blokkere, men jeg vet ikke hva jeg skal gjøre, kardiologen ga
skjedde på bakgrunn av utmerket velvære når du svingte, bøyde, plutselige bevegelser, og jeg trodde det var på grunn av ryggraden, fordi nakken
, også esophagitt og insuffisiens av cardia, jeg følte ikke smerte og tyngde i hjertet mitt, fortell meg om jeg trenger behandling og hvilken?