Betablokkere - liste over legemidler

Beta-adrenoreceptorer er tilstede i de fleste muskler, inkludert hjertet, så vel som arteriene, nyrene, luftveiene og andre vev. De er ansvarlige for den akutte, og til tider farlige, reaksjonen av kroppen for å overbelaste og stresse ("hit eller løp"). For å redusere aktiviteten i medisin, brukes beta-blokkere - listen over legemidler fra denne farmakologiske gruppen er ganske stor, noe som gjør at du kan velge den mest passende medisinen for hver pasient individuelt.

Ikke-selektive beta-blokkere

Det finnes to typer adrenoreceptorer - beta-1 og beta-2. Med blokkaden av det første sortet oppnås følgende hjertevirkninger:

• reduksjon i hjertefrekvens og styrke;
• reduksjon i blodtrykk;
• inhibering av kardial ledning.

Hvis du blokkerer beta-2-adrenerge reseptorer, observeres en økning i perifer vaskulær motstand og tone:

Preparater fra en undergruppe av ikke-selektive beta-blokkere virker ikke-selektivt, og reduserer aktiviteten til begge typer reseptorer.

Følgende medisiner anses å være medisiner:

• oxprenolol;
• propranolol;
• pindolol;
• Inderal;
• sotalol;
• penbutolol;
• nadolol;
• timolol;
• Inderal;
• obzidan;
• bopin;
• Okupres-E;
• Sandinorm;
• levobunolol;
• Vistagen;
• Korgard;
• Obunol;
• Vistagan;
• oxprenolol;
• Trazikor;
• Koretal;
• whiskey;
• sotalol;
• timolol;
• Viskaldiks;
• Sotageksal;
• Okumol;
• Sotaleks;
• Arutimol;
• Ksalakom;
• Okumed;
• Fotil og andre.

Selektive beta-blokkere

Hvis stoffet selektivt virker og reduserer funksjonaliteten til bare beta-1-adrenerge reseptorer, er det et selektivt middel. Det skal bemerkes at slike legemidler er mer foretrukket i behandlingen av kardiovaskulære patologier, og de produserer dessuten færre bivirkninger.

Listen over legemidler fra gruppen av kardioselektive beta-blokkere av den nye generasjonen:

• Betakard;
• atenolol;
• Tenolol;
• Prinorm;
• bisoprolol;
• Tenorik;
• Haypoten;
• Bisokard;
• Tenoretik;
• Bisogamma;
• Concor;
• Lokren;
• koronal;
• Betaxolol;
• metoprolol;
• Betoptik;
• Korvitol;
• Vazokardin;
• Logimaks;
• egilok;
• Metokard;
• Emzok;
• nebilet;
• esmolol;
• Breviblok;
• nebivolol;
• talinolol;
• Kordanum;
• Acebutolol.

Bivirkninger av beta-blokkere

Negative effekter er mer sannsynlig å forårsake ikke-selektive stoffer. Disse inkluderer følgende patologiske forhold:

• bradykardi;
• tegn på hjertesvikt;
• hypotensjon;
• brystsmerter;
• søvnforstyrrelser eller søvnløshet;
• svimmelhet;
• forringelse av minne og konsentrasjon;
• depresjon;
• visuelle og hørbare hallusinasjoner;
• lav ytelse;
• apati;
• hodepine;
• kvalme;
• tørr munn;
• diaré eller forstoppelse;
• oppkast;
• epigastrisk og tarm smerte;
• nasal oppstramming
• bronkospasme;
• dyspné;
• pusteproblemer
• aplastisk anemi
• trombocytopenisk purpura;
• trombose;
• hypotyreose;
• redusert libido og styrke;
• gynekomasti;
• muskelspasmer;
• artralgi;
• tremor;
• myasthenia gravis;
• tørr øye mucosa;
• synshemming;
• redusere mengden av tårefluid frigjort;
• konjunktivitt;
• kløende hud;
• elveblest;
• tung svette;
• følsomhet i huden til ultrafiolett;
• hyperemi av epidermis;
• tilbakefall av psoriasis;
• alopecia (reversibel);
• ryggsmerter.

Ofte, etter å ha stoppet den adrenerge blokkeren, er det et "uttakssyndrom" i form av en skarp og jevn økning i blodtrykket, en økning i angina angrep.

Liste over legemidler betablokkere og deres bruk

Hypertensjon krever obligatorisk behandling med medisinering. Fortsett å utvikle nye stoffer for å bringe trykket tilbake til det normale og hindre farlige konsekvenser, for eksempel hjerneslag og hjerteinfarkt. La oss ta en nærmere titt på hvilke alfa- og beta-blokkere som er - en liste over stoffer, indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk.

Handlingsmekanisme

Adrenolytika er stoffer som kombineres av en enkelt farmakologisk effekt - evnen til å nøytralisere adrenalinreseptorene i hjertet og blodkarene. De slår av reseptorer som normalt reagerer på norepinefrin og adrenalin. Effektene av adrenolytika er motsatte med norepinefrin og adrenalin og er preget av en reduksjon i trykk, dilatasjon av blodkar og en innsnevring av bronkulens lumen, en reduksjon i blodglukose. Narkotika påvirker reseptorer lokalisert i hjertet og blodkarets vegger.

Preparater av alfa-blokkere har en utvidende effekt på organets kar, spesielt på huden, slimhinner, nyrer og tarm. På grunn av dette oppstår en antihypertensiv effekt, reduksjon av perifer vaskulær motstand, forbedring av blodstrøm og blodtilførsel av perifere vev.

Vurder hva betablokkere er. Dette er en gruppe medikamenter som binder til beta-adrenoreceptorer og blokkerer effekten av katecholaminer (norepinefrin og adrenalin) på dem. De anses som essensielle legemidler for behandling av essensiell arteriell hypertensjon og økt trykk. De har blitt brukt til dette formålet siden 60-tallet av det 20. århundre.

Virkemekanismen uttrykkes i evnen til å blokkere beta-adrenoreceptorene i hjertet og andre vev. I dette tilfellet oppstår følgende effekter:

• Redusert hjertefrekvens og hjerteutgang. På grunn av dette blir behovet for myokardium i oksygen mindre, antall collaterals øker, og myokardial blodstrøm omfordeler. Betablokkere gir hjerteinfarkt, reduserer risikoen for hjerteinfarkt og komplikasjoner etter det;
• Redusert perifer vaskulær resistens på grunn av en reduksjon i reninproduksjonen;
• Reduksjon av frigjøring av norepinefrin fra nervefibre;
• Økt produksjon av vasodilatatorer, som prostaglandin e2, nitrogenoksid og prostacyklin;
• Senke blodtrykket
• Reduksjon av natriumionabsorpsjon i nyreområdet og følsomhet av karoten sinus og baroreceptorer av aortabuen.

Betablokkere har ikke bare hypotensiv virkning, men også en rekke andre egenskaper:

• Antiarytmisk aktivitet på grunn av inhibering av katekolamin-effekter, en reduksjon i impulseringshastigheten i regionen av det atrioventrikulære septum og en bremse av sinusrytmen;
• Antianginal aktivitet. Beta-1 adrenerge reseptorer av karene og myokardiet er blokkert. På grunn av dette reduseres hjertefrekvensen, myokardets kontraktilitet, blodtrykk, varigheten av diastol øker, koronar blodstrømmen blir bedre. Generelt reduseres hjertebehovet for oksygen, toleranse for fysisk stress, perioder med iskemisk reduksjon, frekvensen av anginaangrep hos pasienter med infarkt angina og anstrengende angina-reduksjoner.
• Antiplatelet evne. Blodplateaggregering reduseres, prostacyklin-syntese stimuleres, blodviskositet avtar;
• Antioxidant aktivitet. Inhibering av frie fettsyrer, som er forårsaket av katekolaminer, forekommer. Reduserer behovet for oksygen for videre metabolisme;
• Venøs blodstrøm til hjertet, volumet av sirkulerende plasma avtar;
• Insulinsekresjon reduseres på grunn av inhibering av glykogenolyse;
• En beroligende effekt oppstår, kontraktiliteten i livmor øker under graviditeten.

Indikasjoner for opptak

Alfa-1 blokkere er foreskrevet for følgende patologier:

• hypertensjon (for å redusere blodtrykket);
• CHF (kombinert behandling);
• prostatisk hyperplasi godartet karakter.

Alpha-1,2-blokkere brukes under følgende forhold:

• patologi av cerebral sirkulasjon;
• migrene;
• demens på grunn av den vaskulære komponenten;
• patologi av perifer sirkulasjon;
• urinproblemer på grunn av neurogen blære;
• diabetisk angiopati;
• dystrofiske sykdommer i hornhinnen;
• svimmelhet og patologi av det vestibulære apparatets funksjon, forbundet med vaskulær faktor;
• optisk nerve-neuropati assosiert med iskemi;
• prostatahypertrofi.

Viktig: Alpha-2-adrenerge blokkere er foreskrevet bare under behandling av impotens hos hannen.

Ikke-selektive beta-1,2-blokkere brukes til behandling av følgende patologier:

• hypertensjon;
• økning i intraokulært trykk;
• migrene (profylaktiske formål);
• hypertrofisk kardiomyopati;
• hjerteinfarkt;
• sinus takykardi;
• tremor;
• bigeminia, supraventricular og ventricular arytmier, trigeminia (profylaktiske formål);
• anstrengende angina
• mitral ventil prolapse.

Selektive beta-1 blokkere kalles også kardioselektive på grunn av deres effekter på hjertet og mindre på blodtrykk og blodårer. De er skrevet ut i følgende stater:

• iskemisk hjertesykdom;
• akatisi forårsaket av å ta neuroleptika;
• arytmi av ulike typer;
• mitral ventil prolapse;
• migrene (profylaktiske formål);
• neurokirkulær dystoni (hypertonisk utseende);
• hyperkinetisk hjertesyndrom;
• arteriell hypertensjon (lav eller moderat);
• tremor, feokromocytom, tyrotoksikose (sammensetning av kompleks behandling);
• hjerteinfarkt (etter hjerteinfarkt og for å hindre et sekund);
• hypertrofisk kardiomyopati.

Alfa-beta-blokkere slippes ut i følgende tilfeller:

• arytmi;
• stabil angina;
• CHF (kombinert behandling);
• høyt blodtrykk;
• glaukom (øyedråper);
• hypertensive krise.

Narkotika klassifisering

Det finnes fire typer adrenoreceptorer i karetveggene (alfa 1 og 2, beta 1 og 2). Legemidler fra gruppen av adrenerge blokkere kan blokkere forskjellige typer reseptorer (for eksempel bare beta-1-adrenerge reseptorer). Preparatene er delt inn i grupper avhengig av nedleggelse av bestemte typer av disse reseptorene:

• alfa-1-blokkere (silodosin, terazosin, prazosin, alfuzosin, urapidil, tamsulosin, doxazosin);
• alfa-2 blokkere (yohimbin);
• alfa-1, 2-blokkere (dihydroergotamin, dihydroergotoxin, fentolamin, nicergolin, dihydroergokristin, profoksan, alfa-dihydroergokriptin).

Betablokkere er delt inn i følgende grupper:

• non-selektive adrenoblokere (timolol, metipranolol, sotalol, pindolol, nadolol, bopindolol, oksprenolol, propranolol);
• selektive (kardioselektive) adrenerge blokkere (acebutolol, esmolol, nebivolol, bisoprolol, betaxolol, atenolol, talinolol, esatenolol, tseliprolol, metoprolol).

Listen over alfa-beta-blokkere (de inkluderer alfa- og beta-adrenoreseptorer samtidig):

Merk: Klassifiseringen viser navnene på aktive stoffer som er en del av stoffene i en bestemt gruppe blokkere.

Betablokkere kommer også med eller uten intern sympatomimetisk aktivitet. Denne klassifiseringen anses som tillegg, siden den brukes av eksperter til å velge det nødvendige stoffet.

Listen over stoffer

Vanlige navn for alfa-1-blokkere:

• Atenol;
• Atenova;
• Atenolan;
• Betakard;
• Tenormin;
• Sektral;
• Betoftan;
• Ksonef;
• Optibetol;
• Bisogamma;
• bisoprolol;
• Concor;
• Tiresias;
• betalok;
• Serdol;
• Binelol;
• Kordanum;
• Breviblok.

Bivirkninger

Vanlige bivirkninger ved å ta adrenerge blokkere:

• Mage-tarmkanalen: kvalme, diaré, forstoppelse, biliær dyskinesi, iskemisk kolitt, flatulens;
• endokrine system: hypo- eller hyperglykemi hos pasienter med diabetes mellitus, hemming av glykogenolyse;
• urinsystemet: reduksjon av glomerulær filtrering og nyreblodstrøm, styrke og seksuell lyst;
• uttakssyndrom: hyppige angina pectorisangrep, økt hjertefrekvens;
• kardiovaskulær system: nedsatt blodgennemstrømning i armene og bena, lungeødem eller hjerteastma, bradykardi, hypotensjon, atrioventrikulær blokade;
• luftveiene: bronkospasme;
• sentralnervesystem: tretthet, svakhet, søvnproblemer, depression, hukommelsestap, hallusinasjoner, parestesi, emosjonell mobilitet, svimmelhet, hodepine.

Bivirkninger ved å ta alfa-1 blokkere:

• hevelse;
• en sterk nedgang i trykket;
• arytmi og takykardi;
• kortpustethet
• rennende nese;
• tørr munn;
• smerte i brystet;
• redusert libido;
• smerte med ereksjon
• urininkontinens.

Bivirkninger ved bruk av alfa-2-reseptorblokkere:

• trykkøkning;
• angst, overdreven irritabilitet, irritabilitet og motorisk aktivitet;
• tremor;
• reduksjon i hyppighet av urinering og væskevolum.

Bivirkninger fra alfa-1 og -2-blokkere:

• redusert appetitt;
• søvnproblemer;
• overdreven svette
• kalde hender og føtter;
• feber,
• økning i surhet i magen.

Vanlige bivirkninger av beta-blokkere:

• generell svakhet;
• forsinkede reaksjoner;
• deprimert tilstand
• døsighet;
• nummenhet og kaldhet i lemmerne;
• nedsatt syn og dårlig smakopplevelse (midlertidig);
• dyspepsi;
• bradykardi;
• konjunktivitt.

Ikke-selektive betablokkere kan føre til følgende forhold:

• synsfare (sløret, følelse av at en fremmedlegeme har falt i øyet, tårer, dualitet, brennende);
• hjerte iskemi;
• kolitt;
• hoste med mulige kvelningsangrep
• kraftig nedgang i trykket;
• impotens;
• besvimelse;
• rennende nese;
• økning i urinsyre, kalium og triglyserider.

Alpha-beta-blokkere har følgende bivirkninger:

• reduksjon i blodplater og leukocytter;
• bloddannelse i urinen;
• økning i kolesterol, sukker og bilirubin;
• patologi ledningsimpulser av hjertet, noen ganger kommer til blokkaden;
• nedsatt perifer sirkulasjon.

Interaksjon med andre legemidler

Gunstig kompatibilitet med alfa blokkere i følgende stoffer:

1. Diuretika. Det er en aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, og salt og væske i kroppen holdes ikke. Den hypotensive effekten er forbedret, den negative effekten av diuretika på lipidnivået er redusert.
2. Betablokkere kan kombineres med alfa-blokkere (alfa-beta-blokkere proxodolol, labetalol, etc.). Den hypotensive effekten intensiveres sammen med en reduksjon i hjertets hjerteminusvolum og generelt perifer vaskulær motstand.

Gunstig kombinasjon av beta-blokkere med andre legemidler:

1. Vellykket kombinasjon med nitrater, spesielt hvis pasienten ikke bare lider av hypertensjon, men også fra iskemisk hjertesykdom. Det er en økning i den hypotensive effekten, bradykardi er nivåert av takykardi forårsaket av nitrater.
2. Kombinasjon med diuretika. Effekten av diuretikum øker og forlenger på grunn av inhibering av reninfrigivelse fra nyrene av beta-blokkere.
3. ACE-hemmere og angiotensinreceptorblokkere. Hvis det er resistent mot effekten av arytmier, kan du forsiktig kombinere mottaket med kinidin og novokainamidom.
4. Kalsiumkanalblokkere av dihydropyridiner (cordafen, nifedipin, nikirdipin, fenigidin). Du kan kombinere med forsiktighet og i små doser.

1. Kalsiumkanalblokkere, som tilhører verapamilgruppen (isoptin, gallopamil, verapamil, finoptin). Frekvensen og styrken av hjertekontraksjonene reduseres, atrioventrikulær konduktivitet blir verre, hypotensjon, bradykardi, akutt ventrikelsvikt og atrioventrikulær blokkad økning.
2. Sympatolitikk - Octadin, Reserpin og narkotika med det i sammensetningen (Rauvazan, Brynerdin, Adelfan, Rundatin, Cristepin, Trirezid). Det er en kraftig svekkelse av sympatiske effekter på myokardiet, og komplikasjoner forbundet med dette kan forekomme.
3. Kardialglykosider, direkte M-kolinomimetika, antikolinesterase-stoffer og trisykliske antidepressiva. Sannsynligheten for blokkasjon, bradyarytmi og hjertestans øker.
4. Antidepressiva-MAO-hemmere. Det er mulighet for hypertensiv krise.
5. Typiske og atypiske beta adrenomimetika og antihistaminer. Det er en svekkelse av disse stoffene når de brukes sammen med beta-blokkere.
6. Insulin og sukkerreduserende medisiner. Det er en økning i hypoklykemisk effekt.
7. Salicylater og butadiona. Det er en svekkelse av antiinflammatoriske effekter;
8. Indirekte antikoagulantia. Det er en svekkelse av den antitrombotiske effekten.

Kontra

Kontraindikasjoner for å motta alfa-1 blokkere:

• graviditet;
• amming;
• stenose av mitrale eller aorta ventiler;
• alvorlig patologi av leveren;
• overdreven følsomhet overfor stoffene i legemidlet;
• hjertefeil på grunn av redusert ventrikulær fyllingstrykk;
• alvorlig nyresvikt
• ortostatisk hypotensjon
• hjertesvikt på grunn av hjerte tamponade eller constrictive perikarditt.

Kontraindikasjoner for å motta alfa-1,2-blokkere:

• hypotensjon;
• akutt blødning
• amming;
• graviditet;
• hjerteinfarkt, som skjedde mindre enn tre måneder siden;
• bradykardi;
• overdreven følsomhet overfor stoffene i legemidlet;
• organisk hjertesykdom;
• aterosklerose av perifere kar i alvorlig form.

• overdreven følsomhet overfor stoffene i legemidlet;
• alvorlig patologi av nyrene eller leveren;
• hopper blodtrykk;
• ukontrollert hypertensjon eller hypotensjon.

Generelle kontraindikasjoner til mottak av ikke-selektive og selektive beta-blokkere:

• overdreven følsomhet overfor stoffene i legemidlet;
• kardiogent sjokk;
• sinoatriell blokkering;
• svakhet i sinusnoden;
• hypotensjon (blodtrykk mindre enn 100 mm);
• akutt hjertesvikt;
• atrioventrikulær blokk andre eller tredje grad;
• bradykardi (puls mindre enn 55 slag / min.);
• CHF i dekompensering;

Kontraindikasjoner for å motta ikke-selektive beta-blokkere:

• bronkial astma;
• sirkulatoriske vaskulære sykdommer;
• Prinzmetal angina pectoris.

• amming;
• graviditet;
• patologi av perifer sirkulasjon.

Betraktede narkotika hypertensive pasienter skal brukes strengt i henhold til instruksjonene og dosen som er forskrevet av legen. Selvmedisinering kan være farlig. Ved første forekomst av bivirkninger, bør du straks kontakte en medisinsk institusjon.

Betablokkere for hypertensjon

En av de mest populære og svært effektive farmakologiske gruppene i behandlingen av essensiell og symptomatisk hypertensjon er tradisjonelt betraktet betablokkere.

Disse stoffene hjelper ikke bare å effektivt redusere blodtrykket når det når forhøyede nivåer, men også bidra til å redusere hjertefrekvensen, og i tilstrekkelig grad.

Hva er beta- og alfa blokkere

Preparater som er klassifisert som adrenerge blokkere er i sin tur klassifisert i flere undergrupper, og dette til tross for at de alle kan brukes effektivt under behandling av trykkstopp.

Alfa-blokkere er biokjemisk aktive stoffer som virker på alfa-reseptorer. De tas for nødvendig og symptomatisk hypertensjon. Takket være pillene blir karene utvidet, og deres motstand mot periferien svekkes. På grunn av denne effekten blir blodstrømmen lettere, og trykknivået avtar. I tillegg fører alfa-blokkere til en reduksjon i mengden av skadelig kolesterol og fett i blodet.

Betablokkere er også klassifisert i to kategorier:

1. De fungerer bare på type 1 reseptorer - slike legemidler kalles vanligvis selektive.
2. Legemidler som påvirker begge typer nerveender - de kalles allerede ikke-selektive.

Vær oppmerksom på det faktum at adrenerge blokkere av den andre typen ikke i det minste forstyrrer følsomheten av reseptorene som de innser deres kliniske effekt.

Vær oppmerksom på det faktum at beta-blokkere på grunn av evnen til å redusere hjertefrekvensen ikke bare kan brukes til å behandle essensielle GB, men også for å eliminere manifestasjoner av hjertesykdom.

klassifisering

Basert på den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, adrenoreceptorer, er betablokkere klassifisert i:

• kardioselektiv (disse inkluderer Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• cardio selektiv (betablokkere - listen over legemidler for hypertensjon er som følger: Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Det er en annen klassifisering - i henhold til de biokjemiske egenskapene til molekylets struktur. Basert på evnen til å oppløse seg i lipider eller vann, er representanter for denne gruppen av legemidler klassifisert i tre grupper:

1. Lipofile beta-blokkere (Oksprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol) - de anbefales spesielt i lave doser for hepatisk og kongestiv hjertesvikt i avanserte stadier.
2. Hydrofile beta-blokkere (blant dem er Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Brukes i mindre avanserte stadier.
3. Amphiphilic blokkere (representanter - Atsebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) - Denne gruppen har fått den største fordeling på grunn av sitt brede spekter av handling. Amphiphile blokkere brukes oftest i GB og CHD, og ​​i forskjellige variasjoner av denne patologien.

Mange mennesker er interessert i hvilke stoffer (beta-blokkere eller alfa-blokkere) for hypertensjon fungerer bedre. Faktum er at betablokkere med høy selektivitet, dvs. å ha selektivt selektive effekter i terapeutiske doser (liste - Bisoprolol, Metaprolol), vil være bedre egnet for å lindre hypertensiv syndrom i lang tid (det vil si for systematisk bruk). ).

Hvis en effekt er nødvendig, hvis varighet vil manifestere seg kort (indikasjonsresistent GB, når det er presserende å redusere blodtrykket, for å unngå kardiovaskulær katastrofe), kan du også tildele alfa blokkere, hvis virkemekanisme fortsatt er forskjellig fra BAB.

Cardioselektive beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere i terapeutiske doser utviser biokjemisk aktivitet hovedsakelig i forhold til beta-1-adrenoreceptorer. Et viktig poeng er at med en økning i doseringen av beta-blokkere, reduseres spesifisiteten deres signifikant, og selv det mest selektive stoffet blokkerer begge reseptorene. Det er svært viktig å forstå at selektive og ikke-selektive beta-blokkere senker blodtrykksnivåene på omtrent samme måte, men kardio-selektive beta-blokkere har betydelig færre bivirkninger, de er enklere å kombinere i nærvær av tilknyttede patologier. Typiske høyt kardiovaskulære legemidler inkluderer Metoprolol (handelsnavn - Egilok), samt Atenolol og Bisoprolol. Noen β-blokkere, blant annet Carvedilol, blokkerer ikke bare β1 og β2-adrenerge reseptorer, men også alfa-adrenerge reseptorer, som i noen tilfeller hælder i deres retning valget av en kliniker.

Intern sympatomimetisk aktivitet

Noen beta-blokkere har egen sympatomimetisk aktivitet, som også er av stor betydning. Slike rusmidler inkluderer pindolol og acebutol. Disse stoffene enten praktisk talt ikke reduserer eller senker, men ikke spesielt HR-indekset i ro, men de blokkerer gjentatte ganger økningen i HR under den forekommende fysiske anstrengelsen eller virkningen av beta-adrenomimetika.

Legemidler som på en eller annen måte har indre sympatomimetiske aktiviteter, er tydeligvis vist for bradykardi i forskjellige grader.

Det bør også bemerkes at bruken av beta-blokkere med BCMA i kardiologisk praksis har redusert tilstrekkelig. Disse stoffene oppnår deres relevans som regel for behandling av ukompliserte former for hypertensjon (dette inkluderer til og med hypertensjon under graviditet - Oksprenolol og Pindolol).

Hos pasienter med angina er bruken av denne undergruppen betydelig begrenset, fordi de er mindre effektive (i forhold til β-adrenerge blokkere uten VSMA) når det gjelder å gi negative kronotrope og bathmotropeffekter.

Betablokkere med BCMA bør ikke brukes til pasienter med akutt koronarsyndrom (forkortet ACS) og hos pasienter med postinfarkt på grunn av høy risiko for økt kardiogene komplikasjoner og dødelighet sammenlignet med beta-adrenerge blokkere uten BCMA. Legemidler med VSMA er ikke relevante for behandling av personer med hjertesvikt.

Lipofile legemidler

Alle lipofile beta-blokkere skal definitivt ikke brukes under graviditet - denne funksjonen dikteres av det faktum at de i stor grad trenger inn i placenta-barrieren, og allerede etter noen tid etter administrering begynner de å få en uønsket effekt på fosteret. I henhold til det faktum at betablokkere kun kan brukes hos gravide kvinner dersom risikoen er flere ganger lavere enn forventet nytte, er det ikke tillatt å behandle kategoriene av legemidler i det hele tatt.

Hydrofile stoffer

En av de viktigste egenskapene til hydrofile legemidler er deres lengre halveringstid (for eksempel blir Atenolol utskilt fra kroppen innen 8-10 timer), noe som gjør at de kan administreres 2 ganger daglig.

Men det er en annen funksjon her - med tanke på at hovedbelastningen under fjerningen faller på nyrene, er det ikke vanskelig å gjette at personer som har blitt påvirket av dette organet under en jevn økning i trykket, ikke bør ta medisiner fra denne gruppen.

Siste generasjons betablokkere

Gruppen av beta-blokkere inneholder for tiden mer enn 30 artikler. Behovet for å inkludere dem i behandlingsprogrammet for kardiovaskulære sykdommer (kort for CVD) er åpenbart og bekreftes av statistiske data. I løpet av de siste 50 årene med hjerte-klinisk praksis har beta-blokkere tatt en sterk posisjon i å utføre forebygging av komplikasjoner og i farmakoterapi av ulike former og stadier av hypertensjon, kranspulsårsykdom, CHF, metabolsk syndrom (MS), samt med forskjellige former for takyarytmier av både ventrikulære og supraventrikulære opprinnelsesformer.

I samsvar med kravene til allment aksepterte standarder, i alle ukompliserte tilfeller, starter behandling av hypertensjon fra beta-blokkere og ACE-hemmere, som ofte reduserer risikoen for AMI og andre kardiovaskulære ulykker av forskjellig opprinnelse.

Bak kulissene antas det at de beste beta-blokkere i dag er stoffer som bisoprolol, carvedilol; Metoprololsuccinat og nebivolol.

Tenk at bare den behandlende legen har rett til å utpeke en betablokker.

Og i alle fall anbefales det å velge medisiner bare av en ny generasjon. Alle eksperter er enige om at de gir minst bivirkninger og bidrar til å takle oppgaven, og i intet tilfelle fører til en forringelse i livskvaliteten.

Bruk i sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Legemidler fra denne gruppen er aktivt brukt i behandlingen av både GB og symptomatisk hypertensjon, samt takykardier, brystsmerter og til og med atrieflimmer. Men før du tar det, bør man trekke på noen ganske tvetydige egenskaper av disse legemidlene:

• Betablokker (forkortet BAB) hemmer i stor grad sinusnodenes evne til å generere pulser som fører til økning i hjertefrekvens, og forårsaker dermed brystbrekninger i brystet - senker pulsen til verdier under 50 minutter. Denne bivirkningen er mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.
• Vær oppmerksom på at stoffene i denne gruppen med høy grad av sannsynlighet kan føre til atrioventrikulær blokade av varierende grad. I tillegg reduserer de betydelig kraften i hjertesammensetninger - det vil si at de også har en negativ bathmotropic effekt. Sistnevnte er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper.
• BAB lavere blodtrykk. Narkotika i denne gruppen forårsaker utseendet til den virkelige krampen i perifere kar. På grunn av dette kan det forekomme en avkjøling av lemmer, i tilfelle Raynauds syndrom forekommer, er dens negative dynamikk notert. Disse bivirkningene er praktisk talt uten medisiner med vasodilaterende egenskaper.
• BAB reduserer signifikant nyreblodstrømmen (med unntak av Nadolol). På grunn av forverring av kvaliteten på perifer blodsirkulasjon, forårsaker behandlingen med disse stoffene sjelden alvorlig generell svakhet.

Angina stress

I de fleste tilfeller er BAB behandling av valg for behandling av angina pectoris og hjerteinfarkt. Vær oppmerksom på at disse stoffene, i motsetning til nitrater, ikke gir toleranse i det hele tatt med langvarig bruk. BAB kan betydelig akkumulere i kroppen, noe som tillater etter en stund å redusere dosen av legemidlet litt. I tillegg beskytter disse verktøyene myokardiet selv, og optimaliserer prognosen ved å redusere risikoen for en manifest av gjentakende AMI.

Den antianginale aktiviteten til alle BAB er relativt lik. Deres valg er basert på følgende fordeler, hver av dem er svært viktig:

• effektvarighet;
• fraværet (ved kompetent bruk) av uttalt bivirkninger;
• relativt lav pris;
• muligheten for å kombinere med andre stoffer.

Behandlingsforløpet starter med en relativt liten dose og økes gradvis til en effektiv en. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke var lavere enn 50 per minutt, og nivået på CAD ikke falt under 100 mm Hg. Art. Etter utløpet av den forventede terapeutiske effekten (opphør av oppstart av brystsmerter, normalisering av toleranse minst gjennomsnittlig trening), reduseres dosen over en viss tidsperiode til det minste effektive.

Den positive effekten av BAB er spesielt merkbar når det gjelder angina kombinert med sinus takykardi, symptomatisk hypertensjon, glaukom (økning i øyetrykket), forstoppelse og gastroøsofageal refluks.

Myokardinfarkt

Preparater fra farmakologisk gruppe BAB i AMI har dobbelt fordel. Deres innføring i / i de tidlige timene etter AMI demonstrasjonen reduserer behovet av hjertemuskelen av oksygen og forbedrer dens levering, reduserer smerte, fremmer avgrensning av det nekrotiske området og reduserer risikoen for mage arytmier, som representerer en umiddelbar fare for menneskeliv.

Langvarig bruk av BAB reduserer risikoen for tilbakefall av hjerteinfarkt. Allerede vitenskapelig bevist at i / på en BAB med påfølgende overgang til "pille" reduserer mortalitet med hjertestans og gjentakelse av kardiovaskulære ulykker uten død signifikant med 15%. I tilfelle at tidlig trombolyse utføres i en nødsituasjon, reduserer BAB ikke dødeligheten, men reduserer risikoen for å utvikle angina pectoris betydelig.

Når det gjelder dannelsen av avgrensningsområdet for nekrose i hjertemuskelen, utøves den mest utprøvde effekten av BAB, som ikke har intern sympatomimetisk aktivitet. Følgelig vil det være å foretrekke å bruke kardioselektive midler. De er spesielt effektive for å kombinere myokardinfarkt med hypertensjon, sinus takykardi, post-infarkt angina pectoris og tachysystolisk form av AF. BAB kan foreskrives umiddelbart når en pasient er på sykehus, forutsatt at det ikke foreligger noen absolutte kontraindikasjoner. Hvis uønskede bivirkninger ikke er registrert, fortsetter behandlingen med disse legemidlene minst et år etter å ha lidd AMI.

Kronisk hjertesvikt

Betablokkere har multidireksjonseffekter, noe som gjør dem til en av de valgfrie stoffene i denne situasjonen. Nedenfor er de som har størst verdi når de arresterer CHF:

• Disse medisinene forbedrer hjertens pumpefunksjon sterkt.
• Betablokkere reduserer godt den direkte toksiske effekten av norepinefrin.
• BAB reduserer hjertefrekvensen sterkt, parallelt med dette fører til forlengelse av diastol.
• De har en signifikant antiarytmisk effekt.
• Legemidler kan forhindre remodeling og diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel.

Av særlig betydning har hatt terapi BAB etter allment akseptert teori for å forklare manifestet CHF, var neurohormonal teorien om at ukontrollert økning i aktiviteten til neurohormones fører til progresjon av sykdommen, og den ledende rolle i dette er gitt noradrenalin. Følgelig er betablokkere (det er klart at bare de som ikke har sympatisk aktivitet), ved å blokkere effekten av dette stoffet, forhindre utvikling eller progressjon av CHF.

hyperton sykdom

Betablokkere har lenge vært vellykket brukt i behandlingen av hypertensjon. De blokkerer uønsket påvirkning av sympatisk nervesystem på hjertet, noe som i stor grad letter arbeidet, samtidig som det reduserer behovet for blod og oksygen. Følgelig er resultatet av dette en reduksjon i belastningen på hjertet, og dette fører igjen til en nedgang i blodtrykkstallene.

Tilordnede blokkere hjelper hypertensive pasienter til å kontrollere hjertefrekvens og brukes til behandling av arytmier. Det er svært viktig når du velger en egnet beta-blokkering for å ta hensyn til egenskapene til narkotika fra forskjellige grupper. I tillegg bør ulike bivirkninger tas i betraktning.

Så hvis legen overholder en individuell tilnærming til hver pasient, vil han selv kunne oppnå signifikante kliniske resultater selv på beta-blokkere alene.

Hjerte rytmeforstyrrelser

Tatt i betraktning det faktum at en reduksjon i styrken av hjertekontraksjonene reduserer oksygenbehovet i myokardiet, blir BAB vellykket brukt til følgende hjerterytmeforstyrrelser:

• atrieflimmer og flutter,
• supraventricular arytmier,
• dårlig tolerert sinus takykardi,
• Brukte stoffer fra denne farmakologiske gruppen og ventrikulære arytmier, men her vil deres effektivitet være mindre uttalt,
• BAB i kombinasjon med kaliumpreparater har blitt brukt til å behandle ulike arytmier som har blitt utløst av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

En viss del av bivirkningene skyldes overdreven virkning av BAB på kardiovaskulærsystemet, nemlig:

• alvorlig bradykardi (hvor hjertefrekvensen faller under 45 per minutt);
• atrioventrikulær blokk;
• hypotensjon (.. med fall SBP nedenfor 90-100 mmHg), ta hensyn til det faktum at slike effekter oppstår vanligvis ved intravenøs administrering av beta-blokkere;
• økt intensitet av CHF symptomer;
• reduksjon i blodsirkulasjonen i benene intensitet gitt reduksjon i hjertets minuttvolum - denne type problem oppstår vanligvis hos eldre mennesker med aterosklerose, eller perifer vaskulær sykdom manifesterer endarteritis.

Det er en annen meget interessant trekk ved virkningen av disse stoffene - for eksempel, i det tilfelle at pasienten har en pheochromocytoma (en godartet svulst av binyrene), kan beta-blokkere øke antall blodtrykket ved å stimulere alfa 1-adrenergiske reseptorer og vaskulære spasmer gematomikrotsirkulyatornogo seng. Alle andre uønskede bivirkninger, på en eller annen måte, forbundet med å ta betablokkere, er ikke noe mer enn en manifestasjon av individuell intoleranse.

Avbestillingssyndrom

Hvis du tar betablokkere i lang tid (noe som betyr flere måneder eller uker), og plutselig slutter å ta det, oppstår et uttakssyndrom. Hans tall er følgende symptomer: hjertebank, angst, mange ganger hyppigere anfall av angina pectoris, forekomst av patologiske tegn på EKG og utelukker ikke sannsynligheten for å utvikle akutt hjerteinfarkt, og selv plutselig død.

Manifest av syndromet kan forklares ved det faktum at i løpet av mottak av legemet er tilpasset for å redusere virkningen av noradrenalin - og denne virkning er realisert ved å øke antallet av adrenerge reseptorer i organer og vev. Gitt at BAB langsom transformasjonsprosessen thyroid hormon tyroksin (T4) til trijodtyronin hormon (T3), og noen av manifestasjonene av syndrom (engstelse, skjelving, hjertebank), spesielt uttalt etter uttak propranolol, kan skyldes et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner.

For implementering av forebyggende tiltak for tilbaketrekningssyndrom, bør de forlates gradvis, innen 14 dager - men dette prinsippet er kun relevant hvis oral medisinering tas.

Betablokkere: legemiddelliste

En viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. De slippes ut i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer er plassert i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Når β1-adrenoreceptorer aktiveres, øker frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, koronararteriene utvides, konduktiviteten og automatikken i hjertet forbedres, nedbrytningen av glykogen i leveren og dannelsen av energiøkning.

Når β2-adrenoreceptorer er begeistret, slapper blodkarets vegger, bruskens muskler, livmortonen avtar under graviditet, insulinsekretjon og fettbrudd er forbedret. Stimuleringen av beta-adrenerge reseptorer ved hjelp av katekolaminer fører således til mobilisering av alle kroppens krefter for aktivt liv.

Betablockere (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenerge reseptorer og forhindrer at katecholaminer virker på dem. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, reduserer blodtrykket. Som et resultat reduseres oksygenforbruket av hjertemuskelen.

Diastol er forlenget - en hvileperiode, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Reduksjon av intrakardialt diastolisk trykk bidrar også til forbedring av koronarperfusjonen (myokardiell blodtilførsel).

Det er en omfordeling av blodstrømmen fra normalt sirkulerende til de iskemiske områdene, og dermed øker toleransen for fysisk aktivitet.

BAB har antiarytmiske effekter. De hemmer katecholamines kardiotoksiske og arytmogene virkninger, samt forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, forverring av energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB - en omfattende gruppe medikamenter. De kan klassifiseres på mange måter.
Kardioselektivitet er stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenoreceptorer uten å påvirke β2-adrenoreceptorene, som befinner seg i bronkiets vegg, kar, livmor. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke i tilfelle samtidige sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt i diabetes mellitus. Selektivitet er imidlertid et relativt konsept. Ved utnevnelse av stoffet i høye doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har egen sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. Sammenlignet med konvensjonelle BABs, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og styrken av dens sammentrekninger, fører mindre til utviklingen av tilbaketrekningssyndrom, mindre negativ påvirkning av lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene ytterligere, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen implementeres ved bruk av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på de vaskulære vegger.

Virkningens lengde avhenger av egenskapene til BABs kjemiske struktur. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. For tiden er også langvarige lipofile stoffer (metoprolol retard) utviklet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

Liste over

1. Ikke-bioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogeksalt, tensol);
• timolol (blokkade);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• oksprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metokor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (bruddvann);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, dekk);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sekret);
• talinolol (kordanum);
• mål for prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB langvirkende:

5. BAB ultrashort-handling, cardio selektiv:

Bruk i sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina stress

I mange tilfeller er BABer blant de ledende agenter for å behandle angina pectoris og forebygge angrep. I motsetning til nitrater, forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB er i stand til å akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som med tiden tillater å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse verktøyene hjertemuskelen selv, forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt myokardinfarkt.

Antianginal aktivitet av alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til effektiv. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og det systoliske blodtrykketivået er minst 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (stopp av slag, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er ikke tilrådelig, siden dette øker risikoen for bivirkninger betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse midlene er det bedre å kombinere dem med andre grupper av narkotika.

BAB kan ikke abrupt avbrutt, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis angina pectoris kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB i hjerteinfarkt bidrar til begrensningen av hjerte muskel nekrose sone. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardio-selektive midler. De er spesielt nyttige for å kombinere myokardinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan foreskrives umiddelbart etter pasientens opptak til sykehuset for alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter at de har hatt hjerteinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes med en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og anstrengende angina. Rytmeforstyrrelser, arteriell hypertensjon, takykysolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

hyperton sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, så vel som etter hjerteinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB-er brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og atrieflimmer, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan også foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet i dette tilfellet er vanligvis mindre uttalt. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB hemmer sinusknudepunktets evne til å produsere impulser som forårsaker sammentrekninger i hjertet, og forårsaker sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er signifikant mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokade av varierende grad. De reduserer kraften i hjertesammensetninger. Den siste bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB reduserer blodtrykket.

Narkotika i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Kald ekstremitet kan oppstå, Raynaud syndrom forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolol). På grunn av forverring av perifer blodsirkulasjon i behandlingen av disse midlene er det noen ganger en utbredt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker bronkospasmer på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenoreceptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive stoffer. Men deres doser, effektive mot angina eller hypertensjon, er ofte ganske høye, mens kardioselektiviteten er betydelig redusert.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig opphør av puste.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BABs trer gjennom blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller er det hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er signifikant mindre uttalt i hydrofile BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan være ledsaget av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til muskel svakhet, redusert utholdenhet og tretthet.

metabolisme

Ikke-selektive BAB-hemmer hemmer insulinproduksjon i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes. Hypoglykemi fremmer frigjøring av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenoreceptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Hvis det er nødvendig å foreskrive BAB for pasienter med samtidig diabetes, bør man derfor foretrekke kardio-selektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektive, reduserer blodnivået av "godt" kolesterol (høyt tetthet-alfa-lipoproteiner) og øker nivået av "dårlige" (triglyserider og svært lavdensitets lipoproteiner). Denne mangelen er berøvet med narkotika med β1-indre sympatomimetisk og a-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andre bivirkninger

Behandling av BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: erektil dysfunksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for denne effekten er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​symptomer på psoriasis. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av bloddannelse med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Avbestillingssyndrom

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av en økning i angina angrep, forekomsten av ventrikulære arytmier, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndrom oppstår vanligvis flere dager etter å ha stoppet en BAB.

For å unngå utvikling av tilbaketrekningssyndrom må du følge følgende regler:

• avbryte BAB sakte i to uker, gradvis redusere doseringen på en gang;
• under og etter seponering av BAB, er det nødvendig å begrense fysiske aktiviteter, om nødvendig øke doseringen av nitrater og andre antianginale legemidler, samt legemidler som senker blodtrykket.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

• lungeødem og kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma;
• syk sinus syndrom;
• atrioventrikulær blokk II - III grad;
• systolisk blodtrykksnivå på 100 mm Hg. Art. og under;
• hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
• dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og perifer arteriell aterosklerose med utvikling av intermitterende claudikasjon.