Betablokkere

Betablokkere har antihypertensive og antianginal effekt, de brukes til behandling av hypertensjon hos pasienter med kronisk kranspulsår, etter hjerteinfarkt.

Klassifisering av beta-blokkere (det internasjonale navnet er angitt, i parentes - den patenterte):

• Ikke-selektive:
  • uten sympatomimetisk aktivitet: propranolol (anaprilin, inderal, obzidan, propranoben), nadolol (korgard), sotalol, timolol (apo-timol, blokkat, timohexal), hloranolol;
  • med sympatomimetisk aktivitet: oksprenolol (trazikor, captol), penbutolol, pindolol (whisky, pinadol), bopindolol;
  • med vasodilaterende egenskaper: dilevalol, karteolol;
  • med alfa-adrenoceptor blokkering: karvedilol (dilatrend, kredeks), labetalol (abetol, amipres, trandat, trandol), proxodolol.
  
  
• Cardio selektiv:
  • uten sympatomimetisk aktivitet: atenolol (apo-atenol, atenoben, atenol, atenolan, athycan, atkardil, betakard, verocordin, genatenolol, katenol, tenormin, hi-poten), metoprolol (betaloc, corvette, lopresor, cropper, cropper, kalpitol) Lokren, Kerlon), Bisporol (Concor, Biol, Aritel, Niperten), Esmolol;
  • med sympatomimetisk aktivitet: acebutolol (sektral), talinolol (kordanum);
  • med vasodilaterende egenskaper: nebivolol (nebilet), goalprolol.

Virkningsmekanismer for beta-blokkere:

• svekkelse av kontraktiliteten til myokardiet i venstre ventrikel, reduksjon av hjerterytmen, noe som fører til en reduksjon av hjerteutgangen;
• inhibering av reninsekresjon;
• restrukturering av baroreflex aorta bue og karotid sinus mekanismer;
• redusere frigivelsen av norepinefrin som et resultat av blokkaden av presynaptiske beta-adrenerge reseptorer;
• økt frigivelse av vasodilaterende midler;
• reduksjon i total perifer vaskulær resistens;
• effekt på vasomotoriske sentre av medulla oblongata.

Mekanismer for antihypertensive virkninger av beta-blokkere er forskjellige og avhenger av deres selektivitet, vasodilaterende effekt og lipofilitet.

Indikasjoner for bruk av ikke-selektive beta-blokkere:

• arteriell hypertensjon;
• anstrengende angina
• hjerteinfarkt, post-infarktperiode;
• hjertearytmier (atrieflimmer og atriell flutter, supraventrikulær takykardi, supraventrikulær og ventrikulær ekstrasystol);
• kronisk hjertesvikt;
• kardiomyopati;
• hypertyreose;
• glaukom.

Selektive beta-blokkere er de valgfrie legemidlene for behandling av hypertensjon hos pasienter med hjerte-karsykdommer - de har en antianginal, antihypertensiv og antiarytmisk effekt, som har liten effekt på sinusnoden, puls og myokardial kontraktilitet i hvilestatus. Under treningen reduseres hjertefrekvensen (diastol forlenges, myokardperfusjonen forbedres), hjerteutgangen reduseres, og myokardiell oksygenbehov reduseres. Stabil hypotensiv effekt observeres ved slutten av den andre behandlingsuke. Den gjennomsnittlige terapeutiske dosen har ingen signifikant effekt på de glatte musklene i bronkiene og perifere arteriene, de påvirker ikke karbohydrat og lipidmetabolismen.

Ved langvarig behandling av hypertensjon, bruk gjennomsnittlige doser av betablokkere, som foretrekker stoffer som er effektive når de tas 1-2 ganger om dagen.

Bivirkninger av beta-blokkere:

• erektil dysfunksjon og muskel svakhet hos unge menn;
• hos eldre - døsighet, søvnløshet, mareritt, hallusinasjoner, depresjon;
• bronkospastiske reaksjoner;
• hypoglykemi hos diabetespasienter.

Kontra:

• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• bronkial astma;
• diabetes mellitus;
• aterosklerose obliterans.

Drug interaksjoner

Parenterale beta-blokkere er kontraindisert i kombinasjon (opptil 2 timer) med langsomme kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem) på grunn av den høye sannsynligheten for å utvikle diastolia.

Kombinasjon med monoaminoksidasehemmere er kontraindisert - risikoen for uttalt reduksjon i blodtrykket vedvarer i 2 uker etter seponering av MAO.

Effekter som kan observeres ved kombinert bruk av ikke-selektive beta-blokkere med andre legemidler (LS):

• med antihypertensive stoffer - økt hypotensiv effekt;
• med østrogener, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, glukokortikosteroider - en svekkelse av den antihypertensive effekten;
• med hjerte glykosider - en høy risiko for å utvikle bradykardi, svekket AV-ledning;
• med lidokain - reduserer utskillelsen av stoffet, øker den toksiske effekten;
• med aminofyllin og teofyllin - gjensidig undertrykkelse av terapeutiske effekter av legemidler;
• med jodholdige radiopaque stoffer for intravenøs administrering - høy risiko for anafylaktiske reaksjoner;
• med ikke-polariserende muskelavslappende midler, coumariner - styrke effekten av medisiner;
• med tricykliske, tetracykliske antidepressiva, sedativer, hypnotika, etanol - øke sin hemmende effekt på sentralnervesystemet;
• med insulin, orale hypoglykemiske midler - økt hypoglykemi, med utvikling av hypoglykemisk koma;
• med inhibitorer av levermikrosomale enzymer (cimetidin) - økning av konsentrasjonen av beta-blokkere i blodplasmaet, som øker effekten av dem;
• med inducere av levermikrosomale enzymer (rifampicin, barbiturater) - en reduksjon i blodkoncentrasjoner og effektiviteten av beta-blokkere;
• med allergener som brukes til hudprøver - høy risiko for alvorlige systemiske allergiske reaksjoner;
• med antiarrhythmiske legemidler i klasse I eller III - forlenget QT-intervall, alvorlige ventrikulære arytmier.

Betablokkere. Virkningsmekanisme og klassifisering. Indikasjoner, kontraindikasjoner og bivirkninger.

Betablokkere, eller beta-adrenerge reseptor blokkere, er en gruppe medikamenter som binder til beta-adrenerge reseptorer og blokkerer virkningen av katecholaminer (adrenalin og norepinefrin) på dem. Betablokkere tilhører de grunnleggende legemidlene i behandlingen av essensiell arteriell hypertensjon og høyt blodtrykkssyndrom. Denne gruppen medikamenter har blitt brukt til å behandle hypertensjon siden 1960-tallet, da de først gikk inn i klinisk praksis.

Discovery History

I 1948 beskriver R. P. Ahlquist to funksjonelt forskjellige typer adrenoreceptorer - alfa og beta. I løpet av de neste 10 årene var bare alfa adrenoreceptor antagonister kjent. I 1958 ble dikloisoprenalin oppdaget, kombinert egenskapene til en agonist og antagonist av beta-reseptorer. Han og flere andre oppfølgingsmedikamenter var ennå ikke egnet for klinisk bruk. Og først i 1962 ble propranolol (inderal) syntetisert, som åpnet en ny og lys side i behandlingen av hjerte-og karsykdommer.

Nobelprisen i medisin i 1988 mottok J. Black, G. Elion, G. Hutchings for utvikling av nye prinsipper for medisinbehandling, spesielt for å begrunne bruken av beta-blokkere. Det bør bemerkes at beta-blokkere ble utviklet som en antiarytmisk gruppe medikamenter, og deres hypotensive effekt var et uventet klinisk funn. I utgangspunktet ble han ansett som en tilfeldig, langt fra alltid ønskelig handling. Bare senere, begynnelsen 1964, etter utgivelsen av Prichard og Giiliam, ble det verdsatt.

Virkningsmekanismen til beta-blokkere

Virkningsmekanismen for legemidler i denne gruppen skyldes deres evne til å blokkere beta-adrenerge reseptorer i hjertemuskelen og andre vev, noe som forårsaker en rekke effekter som er komponenter i mekanismen for den hypotensive virkningen av disse legemidlene.

• Reduksjon i hjerteutgang, frekvens og styrke av hjertesammensetninger, som et resultat av hvilken myokardiell oksygenforbruk reduseres, antall collaterals øker, og myokardial blodstrøm blir omfordelt.
• Reduksjon av hjertefrekvens. I denne forbindelse optimaliserer diastoles total koronar blodstrøm og støtter metabolismen av det skadede myokardiet. Betablokkere, "beskytte" myokardiet, er i stand til å redusere infarktssonen og hyppigheten av komplikasjoner av hjerteinfarkt.
• Reduksjon av total perifer motstand ved å redusere reninproduksjon av de juxtaglomerulære celler.
• Reduksjon av frigjøring av norepinefrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
• Økt produksjon av vasodilaterende faktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, nitrogenoksyd (II)).
• Reduksjon av reabsorpsjon av natriumioner i nyrene og følsomheten til baroreceptorene av aortabuk og karotid (somnoe) sinus.
• Membranstabiliserende effekt - reduserer membranets permeabilitet for natrium- og kaliumioner.

Sammen med antihypertensiva har beta-blokkere følgende effekter.

• Antiarytmisk aktivitet, som er forårsaket av deres inhibering av virkningen av katekolaminer, senking av sinusrytmen og reduksjonen i impulseringshastigheten i det atrioventrikulære septum.
• Antianginal aktivitet - konkurransedyktig blokkering av beta-1 adrenerge reseptorer i myokardiet og blodårene, noe som fører til en reduksjon av hjertefrekvensen, myokardets kontraktilitet, blodtrykk, samt en økning i lengden av diastol og en forbedring av koronar blodstrøm. Generelt, for å redusere behovet for hjertemuskulatur for oksygen, øker toleransen for fysisk stress, blir iskemisk periodene redusert, frekvensen av anginaangrep hos pasienter med anstrengende angina og postinfarkt angina reduseres.
• Antiplatelet evne - senker blodplateaggregeringen og stimulerer syntesen av prostacyklin i endemet i vaskulær veggen, reduserer blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, som manifesteres ved inhibering av frie fettsyrer fra fettvev forårsaket av katekolaminer. Redusert oksygenbehov for ytterligere metabolisme.
• Reduksjon av venøs blodstrøm til hjertet og sirkulerende plasmavolum.
• Reduser insulinsekretjonen ved å hemme glykogenolyse i leveren.
• De har en beroligende effekt og øker kontraktiliteten til livmoren under graviditeten.

Fra bordet blir det klart at beta-1 adrenoreceptorer finnes overveiende i hjerte-, lever- og skjelettmuskler. Katekolaminer, som påvirker beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerende virkning, noe som resulterer i økning i hjertefrekvens og styrke.

Klassifisering av beta-blokkere

Avhengig av den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, er adrenoreceptorer delt inn i:

• kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Avhengig av deres evne til å oppløse seg i lipider eller vann, er betablokkere farmakokinetisk fordelt på tre grupper.

1. Lipofile beta-blokkere (oksprenolol, propranolol, alprenolol, carvedilol, metaprolol, timolol). Når det brukes oralt, absorberes det raskt og nesten helt (70-90%) i mage og tarm. Preparatene fra denne gruppen trenger godt inn i forskjellige vev og organer, så vel som gjennom moderkaken og blod-hjernebarrieren. Som regel er lipofile beta-blokkere foreskrevet i lave doser for alvorlig lever- og kongestiv hjertesvikt.
2. Hydrofile beta-blokkere (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). I motsetning til lipofile beta-blokkere, når de brukes oralt, absorberer de kun 30-50%, er mindre metabolisert i leveren, har en lang halveringstid. Ekskretiseres hovedsakelig gjennom nyrene, og derfor brukes hydrofile beta-blokkere i lave doser med utilstrekkelig nyrefunksjon.
3. Lipo- og hydrofile betablokkere eller amfifile blokkere (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), er oppløselige i både lipider og vann, etter oral administrasjon er 40-60% av legemidlet absorbert. De opptar en mellomliggende stilling mellom lipo- og hydrofile beta-blokkere og utskilles jevnt av nyrene og leveren. Legemidler er foreskrevet til pasienter med moderat nyre- og leverinsuffisiens.

Klassifisering av beta-blokkere etter generasjoner

1. Cardione selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oksprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektiv (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablokkere med egenskapene til alfa-adrenerge reseptorblokkere (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) er legemidler som er innebygd i mekanismene til den hypotensive virkningen av begge blokkene.

Kardioselektive og ikke-kardioselective beta-blokkere er i sin tur delt inn i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uten den.

1. Kardioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), sammen med den antihypertensive effekten, reduserer hjerterytmen, gir antiarytmisk effekt, ikke forårsaker bronkospasmer.
2. Kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre senker hjertefrekvensen, hemme automatism sinusknuten og atrioventrikulær ledningstid, gir betydelig antianginalt og antiarytmisk effekt i sinus takykardi, supraventrikulær og ventrikulære arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenerge reseptorer av bronkiene i lungekarrene.
3. Ikke-bioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har størst anti-anginal effekt, derfor blir de hyppigere foreskrevet for pasienter med samtidig angina.
4. Ikke-bioselektive beta-blokkere med inneboende sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blokkerer ikke bare, men også delvis stimulerende beta-adrenoreceptorer. Legemidler i denne gruppen reduserer hjertefrekvensen i mindre grad, reduserer atrioventrikulær ledning og reduserer myokardial kontraktilitet. De kan foreskrives til pasienter med arteriell hypertensjon med mild grad av ledningsforstyrrelse, hjertesvikt og sjeldnere puls.

Hjerteselektivitet av beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere blokkerer beta-1 adrenerge reseptorer som er lokalisert i hjertemuskulaturens celler, det juxtaglomerulære apparatet i nyrene, fettvev, hjerteledningssystemet og tarmene. Men selektiviteten til beta-blokkere avhenger av dosen og forsvinner når høye doser beta-1-selektive beta-blokkere brukes.

Ikke-selektive beta-blokkere virker på begge typer reseptorer, på beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer ligger på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmor, bukspyttkjertel, lever og fettvev. Disse stoffene øker den kontraktile aktiviteten til den gravid livmoderen, noe som kan føre til tidlig fødsel. Samtidig er blokkaden av beta-2 adrenoreceptorer forbundet med negative effekter (bronkospasme, perifer vasospasme, glukose og lipid metabolisme) av ikke-selektive beta-blokkere.

Kardioselektive beta-blokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektive ved behandling av pasienter med arteriell hypertensjon, bronkial astma og andre sykdommer i bronkopulmonalt system, ledsaget av bronkospasme, diabetes, intermitterende claudikasjon.

Indikasjoner for avtale:

• essensiell arteriell hypertensjon;
• sekundær arteriell hypertensjon;
• tegn på hypersympatikotoni (takykardi, høyt pulstrykk, hyperkinetisk type hemodynamikk);
• samtidig koronararteriesykdom - anstrengende angina (selektive røykfrie beta-blokkere, ikke-selektive - ikke-selektive);
• led et hjerteinfarkt, uavhengig av angina
• hjerterytmeforstyrrelser (atrielle og ventrikulære premature beats, takykardi);
• subkompensert hjertesvikt;
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
• mitral ventil prolapse;
• risiko for ventrikulær fibrillasjon og plutselig død;
• arteriell hypertensjon i preoperativ og postoperativ periode;
• Betablokkere er også foreskrevet for migrene, hypertyreose, alkohol og narkotikamisbruk.

Betablokkere: kontraindikasjoner

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• bradykardi;
• atrioventrikulær blokk 2-3 grader;
• hypotensjon;
• akutt hjertesvikt;
• kardiogent sjokk;
• vasospastisk angina.

Fra andre organer og systemer:

• bronkial astma;
• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• perifer vaskulær stenoseringssykdom med lemmerisjemi i hvile.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• reduksjon i hjertefrekvensen;
• reduserer atrioventrikulær ledningsevne
• betydelig reduksjon i blodtrykket
• redusert ejektjonsfraksjon.

Fra andre organer og systemer:

• forstyrrelser i luftveiene (bronkospasme, brudd på bronkial patency, forverring av kroniske lungesykdommer);
• perifer vasokonstriksjon (Raynauds syndrom, kalde ekstremiteter, intermittent claudication);
• psyko-emosjonelle lidelser (svakhet, døsighet, nedsatt hukommelse, følelsesmessig labilitet, depresjon, akutt psykose, søvnforstyrrelser, hallusinasjoner);
• gastrointestinale sykdommer (kvalme, diaré, magesmerter, forstoppelse, eksacerbasjon av magesår, kolitt);
• uttakssyndrom;
• Krenkelse av karbohydrat og lipid metabolisme;
• muskel svakhet, trening intoleranse;
• impotens og nedsatt libido;
• redusert nyrefunksjon på grunn av redusert perfusjon;
• redusert produksjon av tårer, konjunktivitt;
• Hudforstyrrelser (dermatitt, utslett, eksacerbasjon av psoriasis);
• føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes

I diabetes mellitus av den andre typen er preferanse gitt til selektive beta-blokkere, da deres dismetabolske egenskaper (hyperglykemi, nedsatt insulinfølsomhet) er mindre uttalt enn i ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditet er bruk av beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket fordi de forårsaker bradykardi og hypoksemi med etterfølgende føtale hypotrofi.

Hvilke stoffer fra gruppen av beta-blokkere er bedre å bruke?

Når det gjelder beta-adrenerge blokkere som en klasse av antihypertensive stoffer, medfører stoffer som har beta-1-selektivitet (har færre bivirkninger) uten indre sympatomimetiske aktiviteter (mer effektive) og vasodilaterende egenskaper.

Hvilken beta-blokkering er bedre?

Mer nylig har en beta-blokkering dukket opp i vårt land med den mest optimale kombinasjonen av alle kvaliteter som er nødvendige for behandling av kroniske sykdommer (arteriell hypertensjon og hjertesykdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blokkering med høy beta-1-selektivitet og den lengste halveringstiden (15-20 timer), som tillater bruk en gang om dagen. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Legemidlet normaliserer variabiliteten av den daglige rytmen av blodtrykk, bidrar til å redusere graden av morgenblodtrykksøkning. Ved behandling av Lokren hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, reduserte frekvensen av slag, evnen til å utholde fysisk anstrengelse økte. Legemidlet gir ikke følelser av svakhet, tretthet, påvirker ikke karbohydrat og lipidmetabolismen.

Det andre stoffet som kan skiller seg ut er Nebilet (Nebivolol). Han har et spesielt sted i klassen av beta-blokkere på grunn av sine uvanlige egenskaper. Nebilet består av to isomerer: den første er en beta-blokkering, og den andre er en vasodilator. Legemidlet har en direkte effekt på stimuleringen av syntesen av nitrogenoksid (NO) ved vaskulært endotel.

På grunn av den dobbelte virkningsmekanismen kan Nebilet bli foreskrevet til en pasient med arteriell hypertensjon og samtidig kronisk obstruktiv lungesykdom, atherosklerose av perifere arterier, kongestiv hjertesvikt, alvorlig dyslipidemi og diabetes mellitus.

Når det gjelder de to siste patologiske prosessene, er det i dag betydelig vitenskapelig bevis på at Nebilet ikke bare påvirker lipid- og karbohydratmetabolismen negativt, men normaliserer også effekten på kolesterol, triglyseridnivåer, blodsukker og glykert hemoglobin. Forskere forbinder disse egenskapene unike for klassen av beta-blokkere med stoffets NO-modulerende aktivitet.

Beta-blokkering tilbaketrekningssyndrom

Plutselig kansellering av beta-adrenoreceptorblokkere etter langvarig bruk, spesielt i høye doser, kan forårsake symptomer som er karakteristiske for den ustabile angina, ventrikulær takykardi, hjerteinfarkt og noen ganger plutselig død. Uttakssyndromet begynner å manifestere seg etter noen dager (mindre ofte - etter 2 uker) etter å ha stoppet beta-adrenoreceptorblokkene.

For å hindre de alvorlige konsekvensene av avskaffelsen av disse stoffene, bør de følge følgende anbefalinger:

• stopp bruk av beta-adrenoreceptorblokkere gradvis i 2 uker i henhold til denne ordningen: 1. dag reduseres den daglige dosen propranolol med ikke mer enn 80 mg, på den femte dagen - med 40 mg, på den 9. dag - med 20 mg og den 13. - 10 mg;
• pasienter med koronararteriesykdom under og etter seponering av beta-adrenoreceptorblokkere bør begrense fysisk aktivitet og, om nødvendig, øke nitratdosen;
• Personer med kranskärelsessykdom som gjennomgår bypassoperasjon i kranspulsårene, avbryter ikke beta-adrenoreceptorblokkere før operasjonen, 2 timer før operasjonen, er en halv daglig dose foreskrevet. Under operasjonen blir ikke beta-adrenerge blokkere administrert, men i 2 dager. etter at det administreres intravenøst.

Betablokkere - legemidler med bruksanvisning, indikasjoner, virkningsmekanisme og pris

Effekten på adrenoreceptorer av adrenalin og noradrenalin i sykdommer i hjertet og blodårene kan føre til dødelige konsekvenser. I denne situasjonen, kombinerer narkotika i grupper av beta-blokkere (BAB) ikke bare livet enklere, men også forlenge det. Å studere emnet for BAB vil lære deg å forstå kroppen bedre når du blir kvitt en sykdom.

Hva er betablokkere

Ved adrenerge blokkere (adrenolytika) mener vi en gruppe medikamenter med en felles farmakologisk virkning - nøytralisering av adrenalinreseptorene i blodårene og hjertet. Narkotika "slå av" reseptorene som reagerer på adrenalin og norepinefrin, og blokkere følgende tiltak:

• en skarp innsnevring av blodkarets lumen;
• høyt blodtrykk;
• antiallergisk effekt;
• bronkodilatoraktivitet (utvidelse av lumen i bronkiene);
• økt blodsukker (hypoglykemisk effekt).

Legemidler påvirker β2-adrenoreceptorer og β1-adrenoreceptorer som forårsaker motsatt effekt av adrenalin og noradrenalin. De utvider blodårene, senker blodtrykket, smalerer lumen i bronkiene og reduserer blodsukkernivået. Når aktivert, øker beta1-adrenerge reseptorer frekvensen, styrken av hjertesammentrekninger, koronararteriene utvides.

På grunn av virkningen på β1-adrenoreceptorer, er konduktiviteten til hjertet forbedret, nedbrytningen av glykogen i leveren, blir dannelsen av energi forbedret. Når beta2-adrenoreceptorer er opphisset, slapper væggene i blodkarene og bruskens muskler, insulin syntese akselererer, og fett brytes ned i leveren. Stimulering av beta-adrenoreceptorer ved hjelp av katekolaminer mobiliserer alle kreftene i kroppen.

Handlingsmekanisme

Preparater fra gruppen av beta-adrenoreceptor-blokkere reduserer frekvensen, styrken av hjertesammensetninger, reduserer trykket, reduserer oksygenforbruket av hjertet. Virkemekanismen til beta-blokkere (BAB) er assosiert med følgende funksjoner:

1. Diastol er forlenget - på grunn av forbedret koronar perfusjon reduseres intrakardial diastolisk trykk.
2. Blodstrømmen omfordeles fra normalt blodsirkulasjon til iskemisk, noe som øker toleransen for fysisk aktivitet.
3. Antiarytmisk virkning er å undertrykke de arytmogene og kardiotoksiske effekter som forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, noe som kan forverre energiomsetningen i myokardiet.

Narkotikaegenskaper

Nonselektive og kardioselective beta-blokkere er i stand til å hemme en eller flere reseptorer. De har motsatt vasokonstriktor, hypertensive, antiallergiske, bronkodilator og hyperglykemiske effekter. Når adrenalin er bundet til adrenoreceptorer, oppstår stimulering under påvirkning av adrenerge blokkere, og sympatomimetisk intern aktivitet øker. Avhengig av type beta-blokkere, er deres egenskaper skjenket:

1. Ikke-selektive beta-1,2-blokkere: redusere perifer vaskulær motstand, myokardial kontraktilitet. På grunn av stoffene i denne gruppen er arytmi forhindret, nyrer renin produksjon og trykk reduseres. I begynnelsen av behandlingen øker den vaskulære tonen, men senker den til normal. Beta-1,2-adrenerge blokkere hemmer adhesjonen av blodplater, dannelsen av blodpropper, øker sammentrekningen av myometriumet, aktiverer fordøyelseskanalens motilitet. I iskemisk hjertesykdom forbedrer adrenoreceptorblokkere økt toleranse. Hos kvinner øker ikke-selektive beta-blokkere livmorskontraktilitet, reduserer blodtap under arbeid eller etter operasjon, lavere intraokulært trykk, noe som gjør at de kan brukes i glaukom.
2. Selektive (kardio-selektive) beta1-adrenerge blokkere - redusere sinusknutens automatisme, reduser spenningen og kontraktiliteten til hjertemuskelen. De reduserer behovet for myokardisk oksygen, undertrykker effektene av norepinefrin og adrenalin under stressforhold. På grunn av dette forhindres ortostatisk takykardi, dødelighet ved hjertesvikt reduseres. Dette forbedrer livskvaliteten for personer med iskemi, dilatert kardiomyopati, etter et slag eller hjerteinfarkt. Beta1-adrenerge blokkere eliminerer innsnevringen av kapillærlumen, med bronkialastma redusere risikoen for å utvikle bronkospasmer, med diabetes eliminerer risikoen for å utvikle hypoglykemi.
3. Alfa- og beta-blokkere reduserer kolesterol og triglyserider, normaliserer lipidprofilen. På grunn av dette, blodkarene utvides, etterbelastningen på hjertet reduseres, nyreblodstrømmen endres ikke. Alpha-beta-blokkere forbedrer myokardial kontraktilitet, hjelper blodet ikke å forbli i venstre ventrikel etter sammentrekning, men å gå helt inn i aorta. Dette fører til reduksjon i hjertestørrelsen, en reduksjon i graden av deformasjon. I tilfelle hjertesvikt reduserer legemidler iskemiangrep, normaliserer hjerteindeksen, reduserer dødeligheten i iskemisk sykdom eller dilataciokardiomyopati.

klassifisering

For å forstå hvordan stoffene virker, er en klassifisering av betablokkere nyttig. De er delt inn i ikke-selektive, selektive. Hver gruppe er delt inn i to ytterligere underarter, med eller uten intern sympatomimetisk aktivitet. På grunn av en slik kompleks klassifikasjon, har leger ingen tvil om valg av optimal medisinering for en bestemt pasient.

Av overordnet virkning på beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer

Etter type innflytelse på typene reseptorer, isoleres selektive beta-blokkere og ikke-selektive beta-blokkere. Den første handlingen er bare på hjerte-reseptorene, derfor kaller de også kardioselektiv. Ikke-selektive legemidler påvirker alle reseptorer. Ikke-selektive beta-1,2-adrenerge blokkere inkluderer Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Selektive beta-1-blokkere er bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alpha-beta-blokkere inkluderer proxodalol, carvedilol, labetalol.

Av evne til å oppløse i lipider eller vann

Betablokkere er delt inn i lipofile, hydrofile, lipohydrofile. Fettløselige er Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oksprenol, Hydrofil - Atenolol, Nadolol. Lipofile stoffer absorberes godt i mage-tarmkanalen, metabolisert av leveren. Ved nyreinsuffisiens akkumuleres de ikke, og gjennomgår derfor biotransformasjon. Lipohydrofile eller amofofile preparater inneholder acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofile blokkere av beta-adrenoreceptorer er dårligere absorbert i fordøyelseskanalen, har lang halveringstid, utskilles av nyrene. De brukes fortrinnsvis hos pasienter med nedsatt leverfunksjon, fordi de elimineres av nyrene.

Etter generasjoner

Blant beta-blokkere avgir narkotika fra første, andre og tredje generasjon. Fordelene med mer moderne stoffer, deres effektivitet er høyere, og de skadelige bivirkningene - mindre. Første generasjons medisiner inkluderer propranolol (del av anaprilin), timolol, pindolol, sotalol, alprenol. Andre generasjons legemidler - Atenolol, Bisoprolol (del av Concor), Metoprolol, Betaxolol (Lokren tabletter).

Tredje generasjons beta-blokkere har i tillegg en vasodilaterende effekt (slappe av blodkar), disse inkluderer Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Den første øker produksjonen av nitrogenoksid, regulerer avspenningen av blodårene. Carvedilol blokkerer i tillegg alfa-adrenerge reseptorer og øker produksjonen av nitrogenoksid, og Labetalol virker på alfa- og beta-adrenerge reseptorer.

Liste over betablokkere

Bare en lege kan velge riktig stoff. Han foreskriver også dosering og hyppighet av medisinering. Liste over kjente betablokkere:

1. Selective beta adrenerge blokkere

Disse midlene virker selektivt på hjerte- og blodkarens reseptorer, og brukes derfor kun i kardiologi.

1.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stoffet

Legemidlet inneholder det

2. Ikke-selektive beta adrenoblokere

Disse legemidlene har ingen selektiv effekt, lavere blod og intraokulært trykk.

2.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stoffet

Legemidlet inneholder det

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

3. Betablokkere med vasodilaterende egenskaper

For å løse problemene med høyt blodtrykk, benyttes adrenoreceptorblokkere med vasodilaterende egenskaper. De kolliderer blodkar og normaliserer hjertearbeidet.

3.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

3.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Betablokkere - kjente legemidler

4. BAB langvirkende

Lipofile beta-blokkere - langtidsvirkende stoffer arbeider lengre antihypertensive analoger, derfor utnevnes i lavere dosering og med redusert frekvens. Disse inkluderer metoprolol, som er inneholdt i tabletter Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblokere av ultrashort-handling

Cardioselective beta-blokkere - ultra-kortvirkende stoffer har en arbeidstid på opptil en halv time. Disse inkluderer esmolol, som finnes i Breviblok, Esmolol.

Indikasjoner for bruk

Det er en rekke patologiske forhold som kan behandles med beta-blokkere. Avgjørelsen om utnevnelsen utføres av den behandlende legen på grunnlag av følgende diagnoser:

1. Angina og sinus takykardi. Betablokkere er ofte det mest effektive middel for å forebygge angrep og behandle angina pectoris. Den aktive ingrediensen akkumuleres i kroppens vev, som støtter hjertemuskelen, noe som reduserer risikoen for tilbakefall av hjerteinfarkt. Muligheten for stoffet å akkumulere gjør at du midlertidig kan redusere dosen. Muligheten for å motta BAB med angina pectoris øker med samtidig sinus takykardi.
2. Myokardinfarkt. Bruken av BAB i hjerteinfarkt fører til begrensning av hjerte muskel nekrose sektor. Dette fører til reduksjon i dødelighet, reduserer risikoen for hjertestans og tilbakefall av hjerteinfarkt. Det anbefales å bruke kardio selektive stoffer. Søknad er akseptabelt å begynne umiddelbart på tidspunktet for opptak av pasienten til sykehuset Varighet - 1 år etter forekomsten av hjerteinfarkt.
3. Hjertesvikt. Utsikter for bruk av BAB for behandling av hjertesvikt er fortsatt under studien. Foreløpig tillater kardiologer bruk av narkotika, dersom diagnosen kombineres med anstrengende angina, arteriell hypertensjon, rytmeforstyrrelse, takykystologisk form for atrieflimmer.
4. Hypertensjon. Folk i ung alder, som fører en aktiv livsstil, står ofte overfor arteriell hypertensjon. I disse tilfellene kan en lege foreskrive en BAB. En ytterligere indikasjon på avtalen er en kombinasjon av hoveddiagnosen (hypertensjon) med rytmeforstyrrelser, anstrengende angina og etter hjerteinfarkt. Overgrowth av hypertensjon til hypertensjon med venstre ventrikulær hypertrofi er grunnlaget for å motta BAB.
5. Hjertefrekvensabnormiteter inkluderer lidelser som supraventrikulær arytmier, atriell fladder og atrieflimmer, sinus takykardi. For behandling av disse tilstandene er vellykket brukte legemidler fra gruppen av BAB. En mindre uttalt effekt observeres ved behandling av ventrikulær arytmier. I kombinasjon med kaliummidler, brukes BAB vellykket til behandling av arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Funksjoner av søknaden og opptak regler

Når en lege bestemmer seg for utnevnelsen av betablokkere, må pasienten informere legen om forekomst av slike diagnoser som emfysem, bradykardi, astma og arytmi. En viktig omstendighet er graviditeten eller mistanke om det. BAB tatt samtidig med mat eller umiddelbart etter måltidet, som mat reduserer alvorlighetsgraden av bivirkninger. Dosering, diett og varighet av terapi bestemmes av den behandlende kardiologen.

Under behandlingen anbefales det å overvåke pulsen nøye. Hvis frekvensen faller under settnivået (bestemt ved forskrift av behandlingsregime), er det nødvendig å informere legen om det. I tillegg er observasjon av en lege i løpet av å ta medisinene en betingelse for effektiviteten av behandlingen (en spesialist kan justere doseringen avhengig av individuelle indikatorer). Du kan ikke selv avbryte mottakelsen av BAB, ellers blir bivirkningene forverret.

Bivirkninger og kontraindikasjoner av beta-adrenoblokker

Utnevnelsen av BAB er kontraindisert for hypotensjon og bradykardi, bronkial astma, dekompensert hjertesvikt, kardiogent sjokk, lungeødem, insulinavhengig diabetes mellitus. Følgende forhold er relative kontraindikasjoner:

• kronisk obstruktiv lungesykdom i fravær av bronkospastisk aktivitet;
• perifer vaskulære sykdommer;
• forbigående lameness av nedre lemmer.

Funksjoner av effekten av BAB på menneskekroppen kan medføre en rekke bivirkninger av varierende alvorlighetsgrad. Pasienter kan oppleve følgende fenomener:

• søvnløshet;
• svakhet;
• hodepine;
• luftveissvikt;
• forverring av kranspulsårene;
• tarmlidelse
• mitral ventil prolapse;
• svimmelhet;
• depresjon;
• døsighet;
• tretthet,
• hallusinasjoner;
• mareritt;
• langsom reaksjon;
• angst;
• konjunktivitt;
• tinnitus;
• kramper;
• Raynauds fenomen (patologi);
• bradykardi;
• psyko-emosjonelle lidelser;
• undertrykkelse av beinmargshematopoiesis;
• hjertesvikt;
• hjertebank;
• hypotensjon;
• atrioventrikulær blokk;
• vaskulitt;
• agranulocytose;
• trombocytopeni;
• muskel- og ledsmerter
• brystsmerter;
• kvalme og oppkast;
• forstyrrelse av leveren;
• magesmerter;
• flatulens;
• spasmer i strupehodet eller bronkiene;
• kortpustethet
• hudallergi (kløe, rødhet, utslett);
• kalde ekstremiteter;
• svette;
• alopeci;
• muskel svakhet;
• redusert libido;
• redusere eller øke aktiviteten av enzymer, blodsukker og bilirubinnivåer;
• Peyronies sykdom.

Fortryd syndrom og hvordan du unngår det

Ved langvarig behandling med høye doser av BAB, kan en plutselig stopp av behandlingen føre til uttakssyndrom. Alvorlige symptomer manifesterer seg som ventrikulære arytmier, anginaangrep og hjerteinfarkt. Lyseffekter uttrykkes som en økning i blodtrykk og takykardi. Uttakssyndrom utvikles etter noen dager etter et behandlingsforløp. For å eliminere dette resultatet må du følge reglene:

1. Det er nødvendig å slutte å ta BAB sakte, i 2 uker, gradvis senke dosen av neste dose.
2. Under gradvis avbestilling og etter fullstendig opphør av inntak, er det viktig å drastisk redusere fysisk anstrengelse og øke nitratinntaket (som avtalt med legen) og andre antiangiologiske midler. I denne perioden er det viktig å begrense bruken av trykkreduserende midler.

Farmakoterapi med beta-blokkere

Savely Barger (MOSCOW),

kardiolog, kandidat for medisinsk vitenskap. På 1980-tallet, en av de første forskerne i Sovjetunionen, utviklet en teknikk for diagnostisk transesofageal pacing. Forfatteren av manualer på kardiologi og elektrokardiografi. Han skrev flere populære bøker om ulike problemer med moderne medisin.

Det er trygt å si at betablokkere er de første linjene for behandling av mange sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

Her er noen kliniske eksempler.

Pasient B., 60 år gammel For 4 år siden led et akutt myokardinfarkt. For tiden er den karakteristiske komprimerende smerten bak brystet forstyrret av liten fysisk anstrengelse (med et lavt tempo på gange, det kan ikke passere mer enn 1000 meter uten smerte). Sammen med andre rusmidler får den 5 mg bisoprolol om morgenen og kvelden.

Pasient R., 35 år gammel. I resepsjonen klager over konstant hodepine i oksipitalområdet. Blodtrykk 180/105 mm Hg Art. Terapi med bisoprolol i en daglig dose på 5 mg.

Pasient L., 42 år gammel, Hun klaget over forstyrrelser i hjertets arbeid, følelser av "fading" av hjertet. Ved daglig EKG-registrering ble hyppige ventrikulære ekstrasystoler, episoder av "løpende" ventrikulær takykardi, diagnostisert. Behandling: sotalol i dosen på 40 mg to ganger daglig.

Pasient S., 57 år gammel, kortpustethet i ro, bouts av hjerteastma, nedsatt ytelse og hevelse i underekstremiteter, forverret av kvelden. En ultralyd av hjertet avslørte diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel. Terapi: Metoprolol 100 mg to ganger daglig.

Hos så forskjellige pasienter: hjertesykdom, hypertensjon, paroksysmal ventrikulær takykardi, hjertesvikt - medisinbehandling utføres med legemidler av samme klasse - beta-blokkere.

Beta-adrenoreceptorer og virkemekanismer av beta-blokkere

Det er beta₁Adrenerge reseptorer, som hovedsakelig er i hjertet, tarmene, nyrevev, fettvev og i begrenset grad i bronkiene. beta₂Adrenoreceptorer finnes i glatte muskler i blodkarene og bronkiene, i mage-tarmkanalen, i bukspyttkjertelen, og til en viss grad i hjerte- og koronarbeinene. Ingen stoff inneholder beta utelukkende.₁- eller beta₂Adrenerge reseptorer. Betaforholdet i hjertet₁- og beta₂Adrenoreceptorer på ca. 7: 3.

Tabell 1. Hovedindikasjonene for bruk av beta-blokkere

Virkemekanismen til beta-blokkere er basert på deres struktur, lik catecholaminer. Betablokkere er konkurrerende antagonister av katekolaminer (adrenalin og noradrenalin). Den terapeutiske effekten avhenger av forholdet mellom konsentrasjonen av stoffet og katecholaminer i blodet.

• Betablokkere forårsaker depresjon av den fjerde fasen av diastolisk depolarisering av hjerteledningssystemet som forårsaker deres antiarytmiske effekt. Betablokkere reduserer strømmen av impulser gjennom atrioventrikulærknutepunktet og reduserer impulsernes hastighet.
• Betablokkere reduserer aktiviteten til renin-angiotensinsystemet ved å redusere frigjøringen av renin fra juxtaglomerulære celler.
• Betablokkere påvirker den sympatiske aktiviteten til vasokonstrictor-nerver. Utnevnelse av beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet fører til en reduksjon i hjerteutgang, perifer motstand øker, men kommer til normal med langvarig bruk.
• Betablokkere hemmer kardiomyocytapoptose på grunn av katekolaminer.
• Betablokkere stimulerer endotelialarginin / nitroksydsystemet i endotelceller, dvs. de inkluderer den viktigste biokjemiske mekanisme for ekspansjon av de vaskulære kapillærene.
• Betablokkere blokkerer noen av kalsiumkanalene i cellene og reduserer kalsiuminnholdet i hjertemuskulaturens celler. Sannsynligvis er en reduksjon i styrken av hjertesammensetninger en negativ inotrop effekt forbundet med dette.

Ikke-kardiologiske indikasjoner for bruk av beta-blokkere

• alarmtilstander
• delirium tremens
• juxtaglomerulær hyperplasi
• insulinoma
• glaukom
• migrene (advarsel om et angrep)
• sovende sykdom
• tyrotoksikose (behandling av rytmeforstyrrelser)
• portal hypertensjon

Tabell 2. Egenskaper for beta-blokkere: nyttige og bivirkninger, kontraindikasjoner

Klinisk farmakologi

Behandlingen med beta-blokkere bør utføres i effektive terapeutiske doser. Doseringsdosen bør titreres når målet HR nås i området 50-60 min -1.

For eksempel, ved behandling av hypertensjon med beta-blokkere, opprettholdes systolisk blodtrykk ved 150-160 mmHg. Art. Hvis hjertefrekvensen samtidig ikke reduseres mindre enn 70 min -1., man bør ikke tenke på ineffektiviteten til beta-blokkeren og dens erstatning, men om å øke den daglige dosen før den når en hjertefrekvens på 60 min -1..

Økningen i varigheten av PQ-intervallet på elektrokardiogrammet, utviklingen av AV-blokk I-graden når du tar en beta-blokkering, kan ikke fungere som en grunn for kanselleringen. Imidlertid er utviklingen av AV blokkade II og III grader, spesielt i kombinasjon med utviklingen av synkopale tilstander (Morgagni-Adams-Stokes syndrom), en absolutt grunn for avskaffelsen av beta-blokkere.

I randomiserte kliniske studier er det blitt etablert kardioprotektive doser av beta-blokkere, dvs. doser, hvor bruk av som statistisk pålitelig reduserer risikoen for død fra hjerteårsaker, reduserer forekomsten av hjertekomplikasjoner (hjerteinfarkt, alvorlige arytmier), øker levetiden. Kardioprotektive doser kan avvike fra dosene hvor kontroll av hypertensjon og angina oppnås. Hvis det er mulig, bør betablokkere foreskrives i en kardioprotektiv dose, som er høyere enn gjennomsnittlig terapeutisk dose.

Øke dosen av beta-blokkere over kardioprotektive unødvendig, fordi det ikke fører til et positivt resultat, og øker risikoen for bivirkninger.

Kronisk obstruktiv lungesykdom og bronkial astma

Hvis beta-blokkere forårsaker bronkospasme, så beta-adrenomimetika (som beta₂Adrenomimetisk salbutamol) kan forårsake angina pectorisangrep. Redder bruken av selektive beta-blokkere: Cardio-selektiv beta₁-Bysoprolol blokkere og metoprolol hos pasienter med kranspulsårssykdom eller hypertensjon kombinert med kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) og bronkial astma. Det er nødvendig å ta hensyn til funksjonen av ekstern åndedrettsvern (åndedrettsfunksjon). Hos pasienter med et lite brudd på åndedrettsfunksjonen (tvunget ekspiratorisk volum på mer enn 1,5 liter), er bruk av kardioselektive beta-blokkere akseptabelt.

Ved valg av behandlingsstrategi hos pasienter med hypertensjon, angina pectoris eller hjertesvikt i kombinasjon med KOL, er behandling av kardiovaskulær patologi en prioritet. I dette tilfellet er det nødvendig å vurdere individuelt om den funksjonelle tilstanden til bronkopulmonært system kan overses og vice versa - å stoppe bronkospasmen med beta-adrenomimetika.

diabetes mellitus

Ved behandling av diabetespasienter som tar betablokkere, bør man være forberedt på hyppigere utvikling av hypoglykemiske tilstander, og de kliniske symptomene på hypoglykemi endres. Betablokkere eliminerer i stor grad symptomene på hypoglykemi: takykardi, tremor, sult. Insulinavhengig diabetes med en tendens til hypoglykemi er en relativ kontraindikasjon for utnevnelsen av beta-blokkere.

Perifere vaskulære sykdommer

Hvis beta-blokkere brukes i patologi av perifere kar, er kardioselektiv atenolol og metoprolol sikrere.

Imidlertid er perifere vaskulære sykdommer, inkludert Raynauds sykdom, inkludert i relative kontraindikasjoner for utnevnelse av beta-blokkere.

Hjertesvikt

Mens betablokkere er mye brukt i behandlingen av hjertesvikt, bør de ikke foreskrives for svikt i klasse IV med dekompensering. Alvorlig kardiomegali er en kontraindikasjon for bruk av beta-blokkere. Betablokkere med en utkastningsfraksjon mindre enn 20% anbefales ikke.

Hjerteblokk og arytmi

Bradykardi med hjertefrekvens mindre enn 60 min -1 (initial hjertefrekvens før forskrivning av legemidler), atrioventrikulær blokk, spesielt i andre og flere grader, er en kontraindikasjon for bruk av beta-blokkere.

Personlig erfaring

Sannsynligvis har hver lege sin egen farmakoterapeutiske håndbok, noe som gjenspeiler hans personlige kliniske erfaring med bruk av rusmidler, avhengighet og negativ holdning. Suksessen med bruk av stoffet i en til tre til ti første pasienter sikrer at legen er avhengige av den i mange år, og litteraturdataene forsterker synspunktet om effektiviteten. Jeg gir en liste over noen moderne beta-blokkere som jeg har min egen kliniske erfaring med.

propranolol

Den første av beta-blokkere, som jeg begynte å bruke i min praksis. Det ser ut til at i midten av 1970-årene var propranolol nesten den eneste beta-blokkeren i verden, og absolutt den eneste i Sovjetunionen. Legemidlet er fortsatt blant de hyppigst ordinerte blant beta-blokkere, har flere indikasjoner på bruk enn andre beta-blokkere. Men for tiden kan jeg ikke bruke det som berettiget, siden andre beta-blokkere har mye mindre utprøvde bivirkninger.

Propranolol kan anbefales til behandling av koronar hjertesykdom, det er også effektivt for å senke blodtrykket ved hypertensjon. Ved forskrivning av propranolol er det risiko for ortostatisk sammenbrudd. Propranolol er foreskrevet med forsiktighet ved hjertesvikt, med en utkastningsfraksjon på mindre enn 35%, stoffet er kontraindisert.

bisoprolol

Meget selektiv beta₁-Blocker, for hvilken reduksjonen i dødelighet fra hjerteinfarkt med 32% har vist seg. En dose på 10 mg bisoprolol er ekvivalent med 100 mg atenolol, legemidlet foreskrives i en daglig dose på fra 5 til 20 mg. Bisoprolol kan foreskrives med tillit til kombinasjonen av hypertensiv sykdom (reduserer hypertensjon), koronar hjertesykdom (reduserer myokardiell oksygenbehov, reduserer frekvensen av slag) og hjertesvikt (reduseres afterload).

metoprolol

Legemidlet tilhører beta₁Kardio-selektive betablokkere. Hos pasienter med KOL, gir metoprolol i en dose på opptil 150 mg / dag mindre uttalt bronkospasme sammenlignet med tilsvarende doser av ikke-selektive beta-blokkere. Bronkospasme når metoprolol tas stoppes effektivt av beta2-adrenomimetika.

Metoprolol reduserer effektivt forekomsten av ventrikulære takykardier ved akutt myokardinfarkt og har en utprøvd kardioprotektiv effekt, noe som reduserer dødeligheten av hjertepasienter i randomiserte studier med 36%.

Foreløpig bør betablokkere anses som førstlinjemedikamenter ved behandling av koronar hjertesykdom, hypertensjon, hjertesvikt. Den utmerkede kompatibiliteten til beta-blokkere med vanndrivende, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere, er selvfølgelig et ekstra argument for deres avtale.