Full gjennomgang av alle typer adrenerge blokkere: selektiv, ikke-selektiv, alfa, beta

Fra denne artikkelen lærer du hva adrenoblokker er, i hvilke grupper de er delt. Mekanismen for deres handling, indikasjoner, liste over narkotika-blokkere.

Forfatteren av artikkelen: Alexandra Burguta, obstetrikeren-gynekolog, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Adrenolytika (adrenerge blokkere) - en gruppe medikamenter som blokkerer nerveimpulser som reagerer på norepinefrin og adrenalin. Deres medisinske effekt er motsatt effekten av adrenalin og noradrenalin på kroppen. Navnet på denne farmasøytiske gruppen taler for seg selv - stoffene som inngår i den "avbryter" virkningen av adrenoreceptorer som ligger i hjertet og veggene i blodårene.

Slike legemidler er mye brukt i kardiologi og terapeutisk praksis for behandling av vaskulære og hjertesykdommer. Ofte foreskriver kardiologer dem til eldre som har blitt diagnostisert med arteriell hypertensjon, hjertearytmier og andre kardiovaskulære patologier.

Adrenerge blokkering klassifisering

I blodkarets vegger finnes det 4 typer reseptorer: beta-1, beta-2, alfa-1, alfa-2-adrenerge reseptorer. De vanligste er alfa- og beta-blokkere, "slå av" de tilsvarende adrenalinreceptorene. Det er også alfa-beta-blokkere som blokkerer alle reseptorer samtidig.

Midlene til hver gruppe kan være selektive, selektivt avbryter bare en type reseptor, for eksempel alfa-1. Og ikke-selektiv med samtidig blokkering av begge typer: beta-1 og -2 eller alfa-1 og alfa-2. For eksempel kan selektive beta-blokkere bare påvirke beta-1.

Den generelle virkningsmekanismen for adrenerge blokkere

Når norepinefrin eller adrenalin frigjøres i blodet, reagerer adrenoreceptorene øyeblikkelig ved å kontakte den. Som et resultat av denne prosessen, oppstår følgende effekter i kroppen:

• fartøyene er innsnevret;
• puls raser;
• blodtrykk stiger;
• blodglukosenivået øker;
• bronkier utvide seg.

Hvis det er visse sykdommer, for eksempel arytmi, eller hypertensjon, disse uønskede effekter på mennesker, fordi de kan provosere en hypertensiv krise eller tilbakefall. Adrenerge blokkere "slå av" disse reseptorene, følg derfor på nøyaktig motsatt måte:

• utvide blodårene;
• lavere hjertefrekvens;
• forhindre høyt blodsukker;
• smal bronkial lumen;
• lavere blodtrykk.

Dette er vanlige handlinger som er karakteristiske for alle typer agenter fra adrenolytisk gruppe. Men narkotika er delt inn i undergrupper, avhengig av effekten på visse reseptorer. Deres handlinger er litt forskjellige.

Vanlige bivirkninger

Vanlige for alle adrenerge blokkere (alfa, beta) er:

1. Hodepine.
2. Tretthet.
3. Døsighet.
4. Svimmelhet.
5. Økt nervøsitet.
6. Mulig kortsiktig synkope.
7. Forstyrrelser av normal aktivitet i magen og fordøyelsen.
8. Allergiske reaksjoner.

Siden medikamenter fra ulike undergrupper har litt forskjellige helbredende effekter, er de uønskede effektene av å ta dem også forskjellige.

Generelle kontraindikasjoner for selektive og ikke-selektive beta-blokkere:

• bradykardi;
• svakt sinus syndrom;
• akutt hjertesvikt;
• atrioventrikulær og sinoatriell blokk;
• hypotensjon;
• dekompensert hjertesvikt;
• allergisk mot medisineringskomponenter.

Ikke-selektive blokkere skal ikke tas i tilfelle bronkial astma og utrydde vaskulær sykdom, selektiv - ved perifer blodsirkulasjonspatologi.

Klikk på bildet for å forstørre

Slike rusmidler bør foreskrive en kardiolog eller terapeut. Uavhengig ukontrollert mottak kan føre til alvorlige konsekvenser opp til et dødelig utfall på grunn av hjertestans, kardiogen eller anafylaktisk sjokk.

Alpha blokkere

effekt

Alfa-1-reseptor adrenerge blokkere dilaterer blodkar i kroppen: perifer - markant rødme av hud og slimhinner; indre organer - spesielt tarmen med nyrene. Dette øker perifer blodgass, forbedrer vævsmikrocirkulasjon. Motstanden av karene langs periferien minker, og trykket avtar, og uten refleks økt hjertefrekvens.

Ved å redusere retur av venøst ​​blod til atriene og utvidelsen av "periferien", reduseres belastningen på hjertet betydelig. På grunn av lindring av hans arbeid, blir graden av venstre ventrikulær hypertrofi, karakteristisk for hypertensive pasienter og eldre med hjerteproblemer, redusert.

• Påvirker fettmetabolismen. Alpha-AB reduserer triglyserider, "dårlig" kolesterol, og øker lipoproteinnivåer med høy tetthet. Denne ekstra effekten er bra for personer som lider av høyt blodtrykk, belastet med aterosklerose.
• Påvirke utveksling av karbohydrater. Når du tar medisiner øker følsomheten av celler med insulin. På grunn av dette absorberes glukose raskere og mer effektivt, noe som betyr at nivået ikke øker i blodet. Denne handlingen er viktig for diabetikere, der alfa-blokkere reduserer sukkernivået i blodet.
• Reduser alvorlighetsgraden av tegn på betennelse i organene i genitourinary systemet. Disse verktøyene er vellykket brukt til prostatahyperplasi for å eliminere noen av de karakteristiske symptomene: delvis tømming av blæren, brennende i urinrøret, hyppig og nattlig vannlating.

Alpha-2 blokkere av adrenalinreseptorer har motsatt effekt: smale kar, øker blodtrykket. Derfor, i kardiologi praksis er ikke brukt. Men de behandler vellykket impotens hos menn.

Listen over stoffer

Tabellen inneholder en liste over internasjonale generiske navn på rusmidler fra gruppen av alfa-reseptorblokkere.

Betablokkere: legemiddelliste

En viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. De slippes ut i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer er plassert i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Når β1-adrenoreceptorer aktiveres, øker frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, koronararteriene utvides, konduktiviteten og automatikken i hjertet forbedres, nedbrytningen av glykogen i leveren og dannelsen av energiøkning.

Når β2-adrenoreceptorer er begeistret, slapper blodkarets vegger, bruskens muskler, livmortonen avtar under graviditet, insulinsekretjon og fettbrudd er forbedret. Stimuleringen av beta-adrenerge reseptorer ved hjelp av katekolaminer fører således til mobilisering av alle kroppens krefter for aktivt liv.

Betablockere (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenerge reseptorer og forhindrer at katecholaminer virker på dem. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, reduserer blodtrykket. Som et resultat reduseres oksygenforbruket av hjertemuskelen.

Diastol er forlenget - en hvileperiode, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Reduksjon av intrakardialt diastolisk trykk bidrar også til forbedring av koronarperfusjonen (myokardiell blodtilførsel).

Det er en omfordeling av blodstrømmen fra normalt sirkulerende til de iskemiske områdene, og dermed øker toleransen for fysisk aktivitet.

BAB har antiarytmiske effekter. De hemmer katecholamines kardiotoksiske og arytmogene virkninger, samt forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, forverring av energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB - en omfattende gruppe medikamenter. De kan klassifiseres på mange måter.
Kardioselektivitet er stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenoreceptorer uten å påvirke β2-adrenoreceptorene, som befinner seg i bronkiets vegg, kar, livmor. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke i tilfelle samtidige sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt i diabetes mellitus. Selektivitet er imidlertid et relativt konsept. Ved utnevnelse av stoffet i høye doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har egen sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. Sammenlignet med konvensjonelle BABs, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og styrken av dens sammentrekninger, fører mindre til utviklingen av tilbaketrekningssyndrom, mindre negativ påvirkning av lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene ytterligere, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen implementeres ved bruk av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på de vaskulære vegger.

Virkningens lengde avhenger av egenskapene til BABs kjemiske struktur. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. For tiden er også langvarige lipofile stoffer (metoprolol retard) utviklet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

Liste over

1. Ikke-bioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogeksalt, tensol);
• timolol (blokkade);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• oksprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metokor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (bruddvann);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, dekk);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sekret);
• talinolol (kordanum);
• mål for prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB langvirkende:

5. BAB ultrashort-handling, cardio selektiv:

Bruk i sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina stress

I mange tilfeller er BABer blant de ledende agenter for å behandle angina pectoris og forebygge angrep. I motsetning til nitrater, forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB er i stand til å akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som med tiden tillater å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse verktøyene hjertemuskelen selv, forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt myokardinfarkt.

Antianginal aktivitet av alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til effektiv. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og det systoliske blodtrykketivået er minst 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (stopp av slag, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er ikke tilrådelig, siden dette øker risikoen for bivirkninger betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse midlene er det bedre å kombinere dem med andre grupper av narkotika.

BAB kan ikke abrupt avbrutt, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis angina pectoris kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB i hjerteinfarkt bidrar til begrensningen av hjerte muskel nekrose sone. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardio-selektive midler. De er spesielt nyttige for å kombinere myokardinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan foreskrives umiddelbart etter pasientens opptak til sykehuset for alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter at de har hatt hjerteinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes med en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og anstrengende angina. Rytmeforstyrrelser, arteriell hypertensjon, takykysolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

hyperton sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, så vel som etter hjerteinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB-er brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og atrieflimmer, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan også foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet i dette tilfellet er vanligvis mindre uttalt. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB hemmer sinusknudepunktets evne til å produsere impulser som forårsaker sammentrekninger i hjertet, og forårsaker sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er signifikant mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokade av varierende grad. De reduserer kraften i hjertesammensetninger. Den siste bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB reduserer blodtrykket.

Narkotika i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Kald ekstremitet kan oppstå, Raynaud syndrom forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolol). På grunn av forverring av perifer blodsirkulasjon i behandlingen av disse midlene er det noen ganger en utbredt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker bronkospasmer på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenoreceptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive stoffer. Men deres doser, effektive mot angina eller hypertensjon, er ofte ganske høye, mens kardioselektiviteten er betydelig redusert.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig opphør av puste.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BABs trer gjennom blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller er det hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er signifikant mindre uttalt i hydrofile BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan være ledsaget av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til muskel svakhet, redusert utholdenhet og tretthet.

metabolisme

Ikke-selektive BAB-hemmer hemmer insulinproduksjon i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes. Hypoglykemi fremmer frigjøring av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenoreceptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Hvis det er nødvendig å foreskrive BAB for pasienter med samtidig diabetes, bør man derfor foretrekke kardio-selektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektive, reduserer blodnivået av "godt" kolesterol (høyt tetthet-alfa-lipoproteiner) og øker nivået av "dårlige" (triglyserider og svært lavdensitets lipoproteiner). Denne mangelen er berøvet med narkotika med β1-indre sympatomimetisk og a-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andre bivirkninger

Behandling av BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: erektil dysfunksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for denne effekten er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​symptomer på psoriasis. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av bloddannelse med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Avbestillingssyndrom

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av en økning i angina angrep, forekomsten av ventrikulære arytmier, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndrom oppstår vanligvis flere dager etter å ha stoppet en BAB.

For å unngå utvikling av tilbaketrekningssyndrom må du følge følgende regler:

• avbryte BAB sakte i to uker, gradvis redusere doseringen på en gang;
• under og etter seponering av BAB, er det nødvendig å begrense fysiske aktiviteter, om nødvendig øke doseringen av nitrater og andre antianginale legemidler, samt legemidler som senker blodtrykket.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

• lungeødem og kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma;
• syk sinus syndrom;
• atrioventrikulær blokk II - III grad;
• systolisk blodtrykksnivå på 100 mm Hg. Art. og under;
• hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
• dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og perifer arteriell aterosklerose med utvikling av intermitterende claudikasjon.

Adrenerge blokkere - hva er det?

Adrenerge blokkere spiller en viktig rolle i behandlingen av hjertesykdommer og blodårer. Dette er stoffer som hemmer arbeidet med adrenerge reseptorer, noe som bidrar til å forhindre innsnevring av venøse vegger, redusere høyt blodtrykk og normalisere hjerterytme.

For behandling av hjerte og karsykdommer brukte adrenerge blokkere

Hva er adrenoblokker?

Adrenerge blokkere (adrenolytika) - en gruppe medikamenter som påvirker adrenerge impulser i vaskulære vegger og hjertevev som reagerer på adrenalin og norepinefrin. Deres virkemekanisme er at de blokkerer disse samme adrenoreceptorene, på grunn av hvilken den terapeutiske effekten som er nødvendig for hjertesykdommer oppnås:

• trykket avtar
• utvider lumen i fartøyene;
• reduserer blodsukkeret;

Klassifiseringsdoser adrenolitov

Reseptorer plassert i karene og glatte muskler i hjertet er delt inn i alpha-1, alpha-2 og beta-1, beta-2.

Avhengig av hvilke adrenerge impulser som må blokkeres, utmerker seg 3 hovedgrupper av adrenolytika:

• alfa blokkere;
• beta blokkere;
• alfa beta-blokkere.

Hver gruppe hemmer bare de manifestasjoner som oppstår som følge av arbeidet med bestemte reseptorer (beta, alfa eller alfa-beta samtidig).

Blokkere alfa-adrenerge reseptorer

Alpha blokkere kan være av 3 typer:

• legemidler som blokkerer alfa-1-reseptorer;
• Legemidler som påvirker alfa-2-pulser;
• kombinerte legemidler som blokkerer alfa-1,2 pulser.

Hovedgruppene av alfa-blokkere

Farmakologi av gruppe legemidler (hovedsakelig alpha -1 blokkere) - en økning i lumen i blodårer, arterier og kapillærer.

Dette tillater:

• redusere motstanden av vaskulære vegger;
• redusere trykket;
• minimere byrden på hjertet og forenkle sitt arbeid;
• redusere graden av fortykkelse av veggene i venstre ventrikel;
• normalisere fett;
• stabilisere karbohydratmetabolismen (økt sensitivitet mot insulin, normalt sukker i plasma).

Tabell "Liste over de beste alpha-adrenerge blokkere"

svangerskapstid og ammingstid

alvorlige forstyrrelser i leveren;

alvorlige hjertefeil (aorta stenose)

brystet ubehag til venstre;

kortpustethet, kortpustethet;

utseendet av hevelse av armene og bena;

reduksjon av trykk til kritiske verdier

irritabilitet, økt aktivitet og irritabilitet;

problemer med vannlating (reduserer mengden utskilt væske og hyppigheten av å presse)

Perifere blodstrømssykdommer (diabetisk mikroangiopati, akrocyanose)

Patologiske prosesser i det myke vev av armer og ben (ulcerative prosesser som skyldes celle nekrose, som følge av tromboflebitt, avansert aterosklerose

øke mengden svette;

konstant følelse av kulde i beina og armene;

feber tilstand (temperaturøkning);

Blant alfa-adrenerge blokkere av den nye generasjonen har Tamsulosin en høy effektivitet. Det brukes til prostatitt, da det reduserer tonen i bløtvevene i prostata, normaliserer strømmen av urin og reduserer de ubehagelige symptomene i godartede prostata lesjoner.

Legemidlet tolereres godt av kroppen, men det kan være bivirkninger:

• oppkast, diaré;
• svimmelhet, migrene;
• hjertebank, brystsmerter;
• allergisk utslett, rennende nese.

Tamsulosin anbefales ikke til bruk med individuell intoleranse for stoffets komponenter, redusert trykk, så vel som ved alvorlige sykdommer i nyrer og lever.

Betablokkere

Farmakologien til legemidler av beta-blokkersgruppen er at de forstyrrer stimuleringen av adrenalin beta1 eller beta1.2 pulser. En slik effekt hemmer økningen i sammentrekninger av hjertet og hemmer et stort vokst blod, og tillater heller ikke en skarp utvidelse av bronkulens lumen.

Alle beta-adrenoblokker er delt inn i 2 undergrupper - selektive (kardioselektive, beta-1-reseptorantagonister) og ikke-selektive (blokkering av adrenalin i to retninger samtidig - beta-1 og beta-2-pulser).

Virkningsmekanismen til beta-blokkere

Bruken av hjerte-selektive legemidler ved behandling av hjertesykdommer gjør det mulig å oppnå følgende terapeutiske effekt:

• redusert hjertefrekvens (minimerer risikoen for takykardi);
• reduserer belastningen på hjertet;
• frekvensen av angina angrep er redusert, ubehagelige symptomer på sykdommen er utjevnet;
• øker stabiliteten til hjertesystemet til følelsesmessig, psykisk og fysisk stress.

Ta betablokkere bidrar til å normalisere den generelle tilstanden til en pasient som lider av hjertesykdommer, samt redusere risikoen for hypoglykemi hos diabetikere, forhindre skarp bronkospasme hos astmatikere.

Ikke-selektive adrenerge blokkere reduserer den totale vaskulære motstanden til den perifere blodstrømmen og påvirker veggens tone, noe som bidrar til:

• reduksjon i hjertefrekvensen;
• normalisering av trykk (med hypertensjon);
• en reduksjon i myokardial kontraktile aktivitet og en økning i resistens mot hypoksi;
• hindre arytmier på grunn av en reduksjon av spenning i hjerteledningssystemet;
• unngå akutt nedsatt blodsirkulasjon i hjernen.

Adrenerge blokkere (α, β): klassifisering, bruk, virkningsmekanisme, liste over legemidler

Adrenerge blokkere utgjør en stor gruppe medikamenter som forårsaker blokkering av reseptorer for adrenalin og norepinefrin. De er mye brukt i terapeutisk og kardiologisk praksis, foreskrives universelt for pasienter av forskjellige aldre, men hovedsakelig for eldre mennesker, som mest sannsynlig har kar og hjerte lesjoner.

Organers og systemers virkemåte er gjenstand for virkningen av en rekke biologisk aktive stoffer som påvirker visse reseptorer og forårsaker visse endringer - vaskulær dilatasjon eller sammentrekning, reduksjon eller økning i styrken av hjertekontraksjoner, bronkospasmer, etc. I visse situasjoner virker disse hormonene overdreven eller det er behov for å nøytralisere virkningene i forbindelse med sykdommen.

Adrenalin og norepinefrin utskilles av adrenalmedulla og har et bredt spekter av biologiske effekter - vasokonstriksjon, økt trykk, økt blodsukkernivå, dilaterte bronkier, avslapping av tarmens muskler, dilaterte elever. Disse fenomenene er mulige på grunn av frigjøring av hormoner i perifere nerveender, hvorfra nødvendige impulser går til organer og vev.

I ulike sykdommer blir det nødvendig å blokkere adrenerge impulser for å eliminere effektene av adrenalin og norepinefrin. Til dette formål brukes adrenerge blokkere, virkningsmekanismen som er blokkaden av adrenoreceptorer, proteinmolekyler til adrenalin og noradrenalin, mens dannelsen og utskillelsen av hormonene selv ikke forstyrres.

Klassifisering adrenoblokiruyuschih stoffer

Det finnes alfa-1, alfa-2, beta-1 og beta-2-reseptorer plassert i vaskulære vegger og i hjertet. Avhengig av typen inaktiverte reseptorer, isoleres alfa- og beta-blokkere.

De a-adrenerge blokkene inkluderer phentolamin, tropafen, pirroksan, anaprilin, labetalol, atenolol og andre som hemmer aktiviteten av beta-reseptorer. Preparater fra den første gruppen slår bare av virkningen av adrenalin og noradrenalin, som er formidlet av alfa-reseptorer, den andre - respektive beta-adrenerge reseptorene.

For å forbedre effektiviteten av behandlingen og eliminere noen bivirkninger, har selektive adrenoceptorblokkere blitt utviklet som virker strengt på en bestemt type reseptor (α1,2, β1,2).

Adrenerge blokkeringsgrupper

1. Alpha blokkere:
   • a -1-adrenoblokere - prazosin, doxazosin;
   • a -2-blokkere - yohimbin;
   • a-1,2-blokkere - fentolamin, pirroksan, nicergolin.

1. Betablokkere:
   • kardioselektive (β-1) adrenoblokker - atenolol, bisoprolol;
   • ikke-selektive β-1,2-adrenerge blokkere - propranolol, sotalol, timolol.

1. Blokkere av både alfa- og beta-adrenoreceptorer er labetalol, carvedilol.

Alpha blokkere

Alfa-blokkere (alpha-AB), som blokkerer forskjellige typer alfa-reseptorer, virker på samme måte, realiserer de samme farmakologiske effekter, og forskjellen i bruken er i antall bivirkninger, som av åpenbare grunner er mer i alfa 1,2 -blockere, fordi de rettes direkte til alle adrenalinreseptorer.

Legemidler i denne gruppen bidrar til utvidelsen av vaskulær lumen, som er spesielt merkbar i huden, slimhinner, tarmvegg, nyrer. Med en økning i kapasiteten til den perifere blodbanen reduseres motstanden til de vaskulære veggene og systemisk arterielt trykk, derfor blir mikrosirkulasjonen og blodstrømmen ved periferien av sirkulasjonssystemet i stor grad tilrettelagt.

Nedgangen i venøs retur på grunn av utvidelse og avslapping av "periferien" bidrar til å redusere belastningen på hjertet, på grunn av hvilket arbeidet blir lettere og kroppens tilstand forbedres. Alfa-blokkere bidrar til å redusere hypertrofi i venstre ventrikulær veggen ved å legge til rette for kroppens arbeid, ikke forårsake takykardi, noe som ofte oppstår ved bruk av et antall antihypertensive stoffer.

I tillegg til vasodilatatoren og den hypotensive effekten, alfa-AB for bedre å endre indikatorene for fettmetabolismen, som bidrar til å redusere totalt kolesterol og triglyserider, øker konsentrasjonen av antiatherogene fettfraksjoner, er deres formål derfor mulig med fedme og dyslipoproteinemi av forskjellig opprinnelse.

Ved bruk av a-blokkere endres karbohydratmetabolismen også. Cellene blir mer følsomme for insulin, slik at sukker blir bedre og raskere absorbert av dem, noe som forhindrer hyperglykemi og normaliserer glukoseindikatoren i blodet. Denne effekten er svært viktig for pasienter med diabetes.

Et spesielt omfang av alfa-blokkere er urologisk patologi. Dermed benyttes a-adrenerge blokkerende legemidler aktivt i prostata hyperplasi på grunn av evnen til å lindre noen av symptomene (natturinering, delvis tømning av blæren, brennende følelse i urinrøret).

Alfa-2 adrenerge blokkere har liten effekt på vaskulære vegger og hjerte, så de er ikke populære i kardiologi, men en levende effekt på den seksuelle sfæren ble observert under kliniske studier. Dette faktum var grunnen til at de ble utsatt for seksuell dysfunksjon hos menn.

Indikasjoner for bruk av alfa-AB er:

• Perifere blodstrømssykdommer - Raynauds sykdom, akrocyanose, diabetisk mikroangiopati);
• migrene;
• feokromocytom;
• Trofiske lesjoner av det myke vevet i lemmer, spesielt med aterosklerose, frostbit, sengetøy;
• hypertensjon;
• Konsekvensene av slag, forbigående iskemiske angrep, vaskulær demens;
• Kronisk hjertesvikt;
• Prostata adenom;
• Anestesi og kirurgi - for forebygging av hypertensive kriser.

Prazosin, doxazosin brukes aktivt til behandling av hypertensjon, tamsulosin, terazosin er effektive i prostatahyperplasi. Pirroksan har en beroligende effekt, forbedrer søvn, lindrer kløe med allergisk dermatitt. I tillegg, på grunn av evnen til å hemme aktiviteten til det vestibulære apparatet, kan pirroksan tilordnes sjø- og luftsykdom. I narkologisk praksis brukes det til å redusere manifestasjoner av morfinavtakssyndrom og tilbaketrekking av alkohol.

Nicergolin brukes av nevrologer i behandlingen av dyscirculatory encephalopathy, cerebral arteriosklerose, indisert for akutte og kroniske cerebrale blodstrømssykdommer, forbigående iskemiske angrep, og kan foreskrives for hodeskader, for å forebygge migreneangrep. Den har en utmerket vasodilaterende effekt, forbedrer blodsirkulasjonen i lemmer, og brukes derfor i patologien til den perifere sengen (Raynauds sykdom, aterosklerose, diabetes, etc.).

Betablokkere

Betablokkere (beta-AB), brukt i medisin, er rettet enten til begge typer beta-reseptorer (1,2) eller til beta-1. Den første kalles ikke-selektiv, den andre - selektive. Selektiv beta-2-AB brukes ikke til terapeutiske formål, siden de ikke har noen signifikante farmakologiske effekter, er resten distribuert mye.

grunnleggende virkning av betablokkere

Betablokkere har et bredt spekter av effekter forbundet med å inaktivere beta-reseptorene i blodkarene og hjertet. Noen av dem er i stand til ikke bare å blokkere, men også til en viss grad aktiverende reseptormolekyler - den såkalte interne symatomimetiske aktiviteten. Denne egenskapen er kjent for ikke-selektive stoffer, mens selektive beta-1-blokkere mangler det.

Betablokkere er mye brukt i behandling av sykdommer i kardiovaskulærsystemet - myokardisk iskemi, arytmier, hypertensjon. De reduserer hyppigheten av sammentrekninger i hjertet, reduserer trykket, har en bedøvelsesvirkning i angina pectoris. Depresjonen av oppmerksomhetskonsentrasjon er forbundet med depresjon av sentralnervesystemet ved hjelp av separate preparater, noe som er viktig for transportdrivere og personer som er engasjert i intens fysisk og psykisk arbeid. Samtidig kan denne effekten brukes i angstlidelser.

Ikke-selektive betablokkere

Midler av ikke-selektiv handling bidrar til reduksjon av hjertekontraksjoner, noe reduserer den totale vaskulære perifer motstand, har en hypotensiv effekt. Kontraktil aktiviteten til myokardiet minker, derfor blir mengden oksygen som kreves for hjertets arbeid også mindre, noe som betyr at motstand mot hypoksi øker (for eksempel med iskemisk sykdom).

Ved å redusere vaskulær tone, redusere frigjøringen av renin i blodet, oppnås den hypotensive effekten av beta-AB i hypertensjon. De har antihypoksisk og antitrombotisk effekt, reduserer aktiviteten til eksitasjonscentre i hjertesystemet, og forhindrer arytmier.

Betablokkere tynner glatt muskler i bronkiene, livmoren, mage-tarmkanalen og samtidig slappe av blærespalten.

Effektene tillater beta-blokkere å redusere sannsynligheten for hjerteinfarkt og plutselig koronar død, ifølge noen kilder, med halvparten. Pasienter med hjertekreft under bruk legger merke til at angrepene av smerte blir mer sjeldne, øker motstanden mot fysisk og psykisk stress. Hos hypertensive pasienter med nonselektiv beta-AB blir risikoen for akutte sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen og myokardisk iskemi mindre.

Evnen til å øke myometriumtonen tillater bruk av medisiner i denne gruppen i obstetrisk praksis for forebygging og behandling av atonisk blødning under fødsel, blodtap under operasjoner.

Selektive beta-blokkere

Selektive beta-blokkere virker primært på hjertet. Deres innflytelse kommer ned til:

1. Hjertefrekvensreduksjon;
2. Reduser aktiviteten til sinusnoden, veiene og myokardiet, og derved oppnår en antiarytmisk effekt;
3. Redusere nødvendig oksygenmykokardium - antihypoksisk effekt;
4. Redusert systemtrykk;
5. Begrensning av sentrum av en nekrose ved hjerteinfarkt.

Ved utnevnelse av beta-blokkere reduseres belastningen på hjertemusklen og blodvolumet som kommer inn i aorta fra venstre ventrikel på tidspunktet for systole. Hos pasienter som tar selektive legemidler, reduseres risikoen for takykardi ved endring av posisjon fra liggende til vertikal.

Den kliniske effekten av kardioselektive beta-blokkere er å redusere frekvensen og alvorlighetsgraden av slag, øke motstanden mot fysisk og psyko-emosjonell stress. I tillegg til å forbedre livskvaliteten reduserer de dødeligheten fra hjertesykdom, sannsynligheten for hypoglykemi hos diabetes, bronkospasme hos astmatikere.

Listen over selektiv beta-AB inneholder mange elementer, inkludert atenolol, acebutolol, bisoprolol, metoprolol (egilok), nebivolol. Ikke-selektive blokkere av adrenerge aktiviteter inkluderer nadolol, pindolol (whisky), propranolol (inderal, obsidan), timolol (øyedråper).

Indikasjoner for utnevnelse av betablokkere vurderer:

• Økt systemisk og intraokulært (glaukom) trykk;
• takykardi;
• Iskemisk hjertesykdom (angina pectoris, myokardinfarkt);
• Migrene forebygging;
• Hypertrofisk kardiomyopati;
• Feokromocytom, tyrotoksikose.

Betablokkere er en alvorlig gruppe medikamenter som kun kan foreskrives av en lege, men i dette tilfellet er bivirkninger mulig. Pasienter kan oppleve hodepine og svimmelhet, klage på dårlig søvn, svakhet, redusert emosjonell bakgrunn. En bivirkning kan være hypotensjon, nedsatt hjertefrekvens eller forstyrrelser, allergiske reaksjoner, kortpustethet.

Ikke-selektive betablokkere i antall bivirkninger har risiko for hjertesvikt, synshemming, svimmelhet, tegn på åndedrettssvikt. Øyedråper kan forårsake irritasjon av slimhinnen, brennende følelse, tåre, betennelsesprosesser i øyets vev. Alle disse symptomene krever samråd med en spesialist.

Når du foreskriver betablokkere, vil legen alltid ta hensyn til forekomsten av kontraindikasjoner, hvorav det er mer ved selektive legemidler. Det er umulig å foreskrive adrenoreceptorblokkere til pasienter med ledningspatologi i hjertet som blokader, bradykardi, de er forbudt ved kardiogent sjokk, individuell overfølsomhet overfor legemiddelkomponenter, akutt eller kronisk dekompensert hjertesvikt, bronkial astma.

Selektive betablokkere er ikke tildelt gravide kvinner og ammende mødre, så vel som til pasienter med patologi av den distale blodstrømmen.

Bruk av alfa-beta-blokkere

Preparater fra gruppen α, β-blokkere bidrar til en reduksjon i systemisk og intraokulært trykk, forbedrer indikatorene for fettmetabolismen (reduser konsentrasjonen av kolesterol og dets derivater, øker andelen av anti-atherogene lipoproteiner i blodplasmaet). Utvide blodkar, redusere trykket og belastningen på myokardiet, påvirker ikke blodstrømmen i nyrene og total perifer vaskulær motstand.

Legemidler som virker på to typer reseptorer for adrenalin øker myokardial kontraktilitet, som følge av at venstre ventrikel helt kaster ut hele volumet av blod inn i aorta på tidspunktet for sammentrekningen. Denne effekten er viktig med å øke hjertet, utvide hulrom, som ofte er tilfelle med hjertesvikt, hjertefeil.

Når de foreskrives for pasienter med hjertesvikt, forbedrer α, β-adrenerge blokkere hjertefunksjonen, gjør pasientene mer motstandsdyktige mot fysisk og følelsesmessig innsats, forhindrer takykardier, og slag med hjertesmerter blir mer sjeldne.

Å ha en positiv effekt primært på hjertemuskelen, reduserer α, β-blokkere dødelighet og risikoen for komplikasjoner ved akutt myokardinfarkt, utvidet kardiomyopati. Årsaken til avtalen er:

1. Hypertensjon, inkludert, på krisetidspunktet;
2. Kongestiv hjertesvikt - i kombinasjon med andre grupper av legemidler i henhold til ordningen;
3. Kronisk hjerteiskemi i form av stabil angina;
4. Noen typer hjertearytmi;
5. Økt intraokulært trykk - påført topisk i dråper.

Under administrasjon av medisiner i denne gruppen er bivirkninger mulig som reflekterer effekten av stoffet på begge typer reseptorer - både alfa og beta:

• Svimmelhet og hodepine forbundet med å senke blodtrykket, mulig svimmelhet;
• Svakhet, trøtt;
• En reduksjon i hyppigheten av kardiale sammentrekninger, en forverring av impulser langs myokardiet opp til blokkater;
• Deprimerte stater;
• Endringer i blodtelling - en reduksjon i leukocytter og blodplater, som er fulle av blødning;
• Ødem og vektøkning
• Dyspné og bronkospasme;
• Allergiske reaksjoner.

Dette er en ufullstendig liste over mulige effekter som pasienten kan lese all informasjonen i bruksanvisningen for et bestemt legemiddel. Ikke bli panikk, finne en så imponerende liste over mulige bivirkninger, fordi hyppigheten av forekomsten er lav og vanligvis tolereres behandlingen godt. Hvis det er kontraindikasjoner for bestemte stoffer, vil legen kunne velge et annet middel med samme virkningsmekanisme, men trygt for pasienten.

Alfa-beta-blokkere kan brukes i form av dråper for behandling av økt intraokulært trykk (glaukom). Sannsynligheten for en systemisk virkning er liten, men likevel er det verdt å huske på noen mulige manifestasjoner av behandling: hypotensjon og nedsatt hjertefrekvens, bronkospasme, kortpustethet, følelse av hjerteslag og svakhet, kvalme, allergiske reaksjoner. Når disse symptomene oppstår, er det viktig å gå til en øyelege for å rette opp behandlingen.

Som alle andre legemidler har α, β-blokkere kontraindikasjoner for bruk, som er kjent for terapeuter, kardiologer og andre leger som bruker dem i sin praksis.

Disse midlene bør ikke foreskrives til pasienter med nedsatt impulser i hjertet (syndoatriell blokk, AV-blokk 2-3 grader, sinus bradykardi med en puls på mindre enn 50 per minutt), da de vil forverre sykdommen ytterligere. På grunn av effekten av å redusere trykk, brukes disse legemidlene ikke i hypotensiv, med kardiogent sjokk, dekompensert hjertesvikt.

Individuell intoleranse, allergi, alvorlig leverskade, sykdommer med bronkial obstruksjon (astma, obstruktiv bronkitt) er også et hinder for bruk av adrenoblokkerende midler.

Alfa-beta-blokkere er ikke tildelt forventende mødre og ammende kvinner på grunn av mulige negative effekter på fosteret og barnets kropp.

Listen over stoffer med beta-adrenoblokiruyuschimi-effekter er svært bred, de aksepterer et stort antall pasienter med kardiovaskulær sykdom over hele verden. Med høy effektivitet tolereres de vanligvis godt, relativt sjelden gir bivirkninger og kan foreskrives i lang tid.

Som en annen medisin, kan en beta-blokkering ikke brukes alene, uten medisinsk tilsyn, selv om det hjelper med å lette trykket eller eliminere takykardi fra en nær slektning eller nabo. Før du bruker slike legemidler, er det nødvendig med en grundig undersøkelse med etablering av en nøyaktig diagnose for å eliminere risikoen for bivirkninger og komplikasjoner, samt konsultasjon med en terapeut, kardiolog og oftalmolog.

Betablokkere. Virkningsmekanisme og klassifisering. Indikasjoner, kontraindikasjoner og bivirkninger.

Betablokkere, eller beta-adrenerge reseptor blokkere, er en gruppe medikamenter som binder til beta-adrenerge reseptorer og blokkerer virkningen av katecholaminer (adrenalin og norepinefrin) på dem. Betablokkere tilhører de grunnleggende legemidlene i behandlingen av essensiell arteriell hypertensjon og høyt blodtrykkssyndrom. Denne gruppen medikamenter har blitt brukt til å behandle hypertensjon siden 1960-tallet, da de først gikk inn i klinisk praksis.

Discovery History

I 1948 beskriver R. P. Ahlquist to funksjonelt forskjellige typer adrenoreceptorer - alfa og beta. I løpet av de neste 10 årene var bare alfa adrenoreceptor antagonister kjent. I 1958 ble dikloisoprenalin oppdaget, kombinert egenskapene til en agonist og antagonist av beta-reseptorer. Han og flere andre oppfølgingsmedikamenter var ennå ikke egnet for klinisk bruk. Og først i 1962 ble propranolol (inderal) syntetisert, som åpnet en ny og lys side i behandlingen av hjerte-og karsykdommer.

Nobelprisen i medisin i 1988 mottok J. Black, G. Elion, G. Hutchings for utvikling av nye prinsipper for medisinbehandling, spesielt for å begrunne bruken av beta-blokkere. Det bør bemerkes at beta-blokkere ble utviklet som en antiarytmisk gruppe medikamenter, og deres hypotensive effekt var et uventet klinisk funn. I utgangspunktet ble han ansett som en tilfeldig, langt fra alltid ønskelig handling. Bare senere, begynnelsen 1964, etter utgivelsen av Prichard og Giiliam, ble det verdsatt.

Virkningsmekanismen til beta-blokkere

Virkningsmekanismen for legemidler i denne gruppen skyldes deres evne til å blokkere beta-adrenerge reseptorer i hjertemuskelen og andre vev, noe som forårsaker en rekke effekter som er komponenter i mekanismen for den hypotensive virkningen av disse legemidlene.

• Reduksjon i hjerteutgang, frekvens og styrke av hjertesammensetninger, som et resultat av hvilken myokardiell oksygenforbruk reduseres, antall collaterals øker, og myokardial blodstrøm blir omfordelt.
• Reduksjon av hjertefrekvens. I denne forbindelse optimaliserer diastoles total koronar blodstrøm og støtter metabolismen av det skadede myokardiet. Betablokkere, "beskytte" myokardiet, er i stand til å redusere infarktssonen og hyppigheten av komplikasjoner av hjerteinfarkt.
• Reduksjon av total perifer motstand ved å redusere reninproduksjon av de juxtaglomerulære celler.
• Reduksjon av frigjøring av norepinefrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
• Økt produksjon av vasodilaterende faktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, nitrogenoksyd (II)).
• Reduksjon av reabsorpsjon av natriumioner i nyrene og følsomheten til baroreceptorene av aortabuk og karotid (somnoe) sinus.
• Membranstabiliserende effekt - reduserer membranets permeabilitet for natrium- og kaliumioner.

Sammen med antihypertensiva har beta-blokkere følgende effekter.

• Antiarytmisk aktivitet, som er forårsaket av deres inhibering av virkningen av katekolaminer, senking av sinusrytmen og reduksjonen i impulseringshastigheten i det atrioventrikulære septum.
• Antianginal aktivitet - konkurransedyktig blokkering av beta-1 adrenerge reseptorer i myokardiet og blodårene, noe som fører til en reduksjon av hjertefrekvensen, myokardets kontraktilitet, blodtrykk, samt en økning i lengden av diastol og en forbedring av koronar blodstrøm. Generelt, for å redusere behovet for hjertemuskulatur for oksygen, øker toleransen for fysisk stress, blir iskemisk periodene redusert, frekvensen av anginaangrep hos pasienter med anstrengende angina og postinfarkt angina reduseres.
• Antiplatelet evne - senker blodplateaggregeringen og stimulerer syntesen av prostacyklin i endemet i vaskulær veggen, reduserer blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, som manifesteres ved inhibering av frie fettsyrer fra fettvev forårsaket av katekolaminer. Redusert oksygenbehov for ytterligere metabolisme.
• Reduksjon av venøs blodstrøm til hjertet og sirkulerende plasmavolum.
• Reduser insulinsekretjonen ved å hemme glykogenolyse i leveren.
• De har en beroligende effekt og øker kontraktiliteten til livmoren under graviditeten.

Fra bordet blir det klart at beta-1 adrenoreceptorer finnes overveiende i hjerte-, lever- og skjelettmuskler. Katekolaminer, som påvirker beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerende virkning, noe som resulterer i økning i hjertefrekvens og styrke.

Klassifisering av beta-blokkere

Avhengig av den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, er adrenoreceptorer delt inn i:

• kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Avhengig av deres evne til å oppløse seg i lipider eller vann, er betablokkere farmakokinetisk fordelt på tre grupper.

1. Lipofile beta-blokkere (oksprenolol, propranolol, alprenolol, carvedilol, metaprolol, timolol). Når det brukes oralt, absorberes det raskt og nesten helt (70-90%) i mage og tarm. Preparatene fra denne gruppen trenger godt inn i forskjellige vev og organer, så vel som gjennom moderkaken og blod-hjernebarrieren. Som regel er lipofile beta-blokkere foreskrevet i lave doser for alvorlig lever- og kongestiv hjertesvikt.
2. Hydrofile beta-blokkere (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). I motsetning til lipofile beta-blokkere, når de brukes oralt, absorberer de kun 30-50%, er mindre metabolisert i leveren, har en lang halveringstid. Ekskretiseres hovedsakelig gjennom nyrene, og derfor brukes hydrofile beta-blokkere i lave doser med utilstrekkelig nyrefunksjon.
3. Lipo- og hydrofile betablokkere eller amfifile blokkere (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), er oppløselige i både lipider og vann, etter oral administrasjon er 40-60% av legemidlet absorbert. De opptar en mellomliggende stilling mellom lipo- og hydrofile beta-blokkere og utskilles jevnt av nyrene og leveren. Legemidler er foreskrevet til pasienter med moderat nyre- og leverinsuffisiens.

Klassifisering av beta-blokkere etter generasjoner

1. Cardione selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oksprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektiv (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablokkere med egenskapene til alfa-adrenerge reseptorblokkere (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) er legemidler som er innebygd i mekanismene til den hypotensive virkningen av begge blokkene.

Kardioselektive og ikke-kardioselective beta-blokkere er i sin tur delt inn i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uten den.

1. Kardioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), sammen med den antihypertensive effekten, reduserer hjerterytmen, gir antiarytmisk effekt, ikke forårsaker bronkospasmer.
2. Kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre senker hjertefrekvensen, hemme automatism sinusknuten og atrioventrikulær ledningstid, gir betydelig antianginalt og antiarytmisk effekt i sinus takykardi, supraventrikulær og ventrikulære arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenerge reseptorer av bronkiene i lungekarrene.
3. Ikke-bioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har størst anti-anginal effekt, derfor blir de hyppigere foreskrevet for pasienter med samtidig angina.
4. Ikke-bioselektive beta-blokkere med inneboende sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blokkerer ikke bare, men også delvis stimulerende beta-adrenoreceptorer. Legemidler i denne gruppen reduserer hjertefrekvensen i mindre grad, reduserer atrioventrikulær ledning og reduserer myokardial kontraktilitet. De kan foreskrives til pasienter med arteriell hypertensjon med mild grad av ledningsforstyrrelse, hjertesvikt og sjeldnere puls.

Hjerteselektivitet av beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere blokkerer beta-1 adrenerge reseptorer som er lokalisert i hjertemuskulaturens celler, det juxtaglomerulære apparatet i nyrene, fettvev, hjerteledningssystemet og tarmene. Men selektiviteten til beta-blokkere avhenger av dosen og forsvinner når høye doser beta-1-selektive beta-blokkere brukes.

Ikke-selektive beta-blokkere virker på begge typer reseptorer, på beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer ligger på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmor, bukspyttkjertel, lever og fettvev. Disse stoffene øker den kontraktile aktiviteten til den gravid livmoderen, noe som kan føre til tidlig fødsel. Samtidig er blokkaden av beta-2 adrenoreceptorer forbundet med negative effekter (bronkospasme, perifer vasospasme, glukose og lipid metabolisme) av ikke-selektive beta-blokkere.

Kardioselektive beta-blokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektive ved behandling av pasienter med arteriell hypertensjon, bronkial astma og andre sykdommer i bronkopulmonalt system, ledsaget av bronkospasme, diabetes, intermitterende claudikasjon.

Indikasjoner for avtale:

• essensiell arteriell hypertensjon;
• sekundær arteriell hypertensjon;
• tegn på hypersympatikotoni (takykardi, høyt pulstrykk, hyperkinetisk type hemodynamikk);
• samtidig koronararteriesykdom - anstrengende angina (selektive røykfrie beta-blokkere, ikke-selektive - ikke-selektive);
• led et hjerteinfarkt, uavhengig av angina
• hjerterytmeforstyrrelser (atrielle og ventrikulære premature beats, takykardi);
• subkompensert hjertesvikt;
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
• mitral ventil prolapse;
• risiko for ventrikulær fibrillasjon og plutselig død;
• arteriell hypertensjon i preoperativ og postoperativ periode;
• Betablokkere er også foreskrevet for migrene, hypertyreose, alkohol og narkotikamisbruk.

Betablokkere: kontraindikasjoner

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• bradykardi;
• atrioventrikulær blokk 2-3 grader;
• hypotensjon;
• akutt hjertesvikt;
• kardiogent sjokk;
• vasospastisk angina.

Fra andre organer og systemer:

• bronkial astma;
• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• perifer vaskulær stenoseringssykdom med lemmerisjemi i hvile.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• reduksjon i hjertefrekvensen;
• reduserer atrioventrikulær ledningsevne
• betydelig reduksjon i blodtrykket
• redusert ejektjonsfraksjon.

Fra andre organer og systemer:

• forstyrrelser i luftveiene (bronkospasme, brudd på bronkial patency, forverring av kroniske lungesykdommer);
• perifer vasokonstriksjon (Raynauds syndrom, kalde ekstremiteter, intermittent claudication);
• psyko-emosjonelle lidelser (svakhet, døsighet, nedsatt hukommelse, følelsesmessig labilitet, depresjon, akutt psykose, søvnforstyrrelser, hallusinasjoner);
• gastrointestinale sykdommer (kvalme, diaré, magesmerter, forstoppelse, eksacerbasjon av magesår, kolitt);
• uttakssyndrom;
• Krenkelse av karbohydrat og lipid metabolisme;
• muskel svakhet, trening intoleranse;
• impotens og nedsatt libido;
• redusert nyrefunksjon på grunn av redusert perfusjon;
• redusert produksjon av tårer, konjunktivitt;
• Hudforstyrrelser (dermatitt, utslett, eksacerbasjon av psoriasis);
• føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes

I diabetes mellitus av den andre typen er preferanse gitt til selektive beta-blokkere, da deres dismetabolske egenskaper (hyperglykemi, nedsatt insulinfølsomhet) er mindre uttalt enn i ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditet er bruk av beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket fordi de forårsaker bradykardi og hypoksemi med etterfølgende føtale hypotrofi.

Hvilke stoffer fra gruppen av beta-blokkere er bedre å bruke?

Når det gjelder beta-adrenerge blokkere som en klasse av antihypertensive stoffer, medfører stoffer som har beta-1-selektivitet (har færre bivirkninger) uten indre sympatomimetiske aktiviteter (mer effektive) og vasodilaterende egenskaper.

Hvilken beta-blokkering er bedre?

Mer nylig har en beta-blokkering dukket opp i vårt land med den mest optimale kombinasjonen av alle kvaliteter som er nødvendige for behandling av kroniske sykdommer (arteriell hypertensjon og hjertesykdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blokkering med høy beta-1-selektivitet og den lengste halveringstiden (15-20 timer), som tillater bruk en gang om dagen. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Legemidlet normaliserer variabiliteten av den daglige rytmen av blodtrykk, bidrar til å redusere graden av morgenblodtrykksøkning. Ved behandling av Lokren hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, reduserte frekvensen av slag, evnen til å utholde fysisk anstrengelse økte. Legemidlet gir ikke følelser av svakhet, tretthet, påvirker ikke karbohydrat og lipidmetabolismen.

Det andre stoffet som kan skiller seg ut er Nebilet (Nebivolol). Han har et spesielt sted i klassen av beta-blokkere på grunn av sine uvanlige egenskaper. Nebilet består av to isomerer: den første er en beta-blokkering, og den andre er en vasodilator. Legemidlet har en direkte effekt på stimuleringen av syntesen av nitrogenoksid (NO) ved vaskulært endotel.

På grunn av den dobbelte virkningsmekanismen kan Nebilet bli foreskrevet til en pasient med arteriell hypertensjon og samtidig kronisk obstruktiv lungesykdom, atherosklerose av perifere arterier, kongestiv hjertesvikt, alvorlig dyslipidemi og diabetes mellitus.

Når det gjelder de to siste patologiske prosessene, er det i dag betydelig vitenskapelig bevis på at Nebilet ikke bare påvirker lipid- og karbohydratmetabolismen negativt, men normaliserer også effekten på kolesterol, triglyseridnivåer, blodsukker og glykert hemoglobin. Forskere forbinder disse egenskapene unike for klassen av beta-blokkere med stoffets NO-modulerende aktivitet.

Beta-blokkering tilbaketrekningssyndrom

Plutselig kansellering av beta-adrenoreceptorblokkere etter langvarig bruk, spesielt i høye doser, kan forårsake symptomer som er karakteristiske for den ustabile angina, ventrikulær takykardi, hjerteinfarkt og noen ganger plutselig død. Uttakssyndromet begynner å manifestere seg etter noen dager (mindre ofte - etter 2 uker) etter å ha stoppet beta-adrenoreceptorblokkene.

For å hindre de alvorlige konsekvensene av avskaffelsen av disse stoffene, bør de følge følgende anbefalinger:

• stopp bruk av beta-adrenoreceptorblokkere gradvis i 2 uker i henhold til denne ordningen: 1. dag reduseres den daglige dosen propranolol med ikke mer enn 80 mg, på den femte dagen - med 40 mg, på den 9. dag - med 20 mg og den 13. - 10 mg;
• pasienter med koronararteriesykdom under og etter seponering av beta-adrenoreceptorblokkere bør begrense fysisk aktivitet og, om nødvendig, øke nitratdosen;
• Personer med kranskärelsessykdom som gjennomgår bypassoperasjon i kranspulsårene, avbryter ikke beta-adrenoreceptorblokkere før operasjonen, 2 timer før operasjonen, er en halv daglig dose foreskrevet. Under operasjonen blir ikke beta-adrenerge blokkere administrert, men i 2 dager. etter at det administreres intravenøst.