Full gjennomgang av alle typer adrenerge blokkere: selektiv, ikke-selektiv, alfa, beta

Fra denne artikkelen lærer du hva adrenoblokker er, i hvilke grupper de er delt. Mekanismen for deres handling, indikasjoner, liste over narkotika-blokkere.

Forfatteren av artikkelen: Alexandra Burguta, obstetrikeren-gynekolog, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Adrenolytika (adrenerge blokkere) - en gruppe medikamenter som blokkerer nerveimpulser som reagerer på norepinefrin og adrenalin. Deres medisinske effekt er motsatt effekten av adrenalin og noradrenalin på kroppen. Navnet på denne farmasøytiske gruppen taler for seg selv - stoffene som inngår i den "avbryter" virkningen av adrenoreceptorer som ligger i hjertet og veggene i blodårene.

Slike legemidler er mye brukt i kardiologi og terapeutisk praksis for behandling av vaskulære og hjertesykdommer. Ofte foreskriver kardiologer dem til eldre som har blitt diagnostisert med arteriell hypertensjon, hjertearytmier og andre kardiovaskulære patologier.

Adrenerge blokkering klassifisering

I blodkarets vegger finnes det 4 typer reseptorer: beta-1, beta-2, alfa-1, alfa-2-adrenerge reseptorer. De vanligste er alfa- og beta-blokkere, "slå av" de tilsvarende adrenalinreceptorene. Det er også alfa-beta-blokkere som blokkerer alle reseptorer samtidig.

Midlene til hver gruppe kan være selektive, selektivt avbryter bare en type reseptor, for eksempel alfa-1. Og ikke-selektiv med samtidig blokkering av begge typer: beta-1 og -2 eller alfa-1 og alfa-2. For eksempel kan selektive beta-blokkere bare påvirke beta-1.

Den generelle virkningsmekanismen for adrenerge blokkere

Når norepinefrin eller adrenalin frigjøres i blodet, reagerer adrenoreceptorene øyeblikkelig ved å kontakte den. Som et resultat av denne prosessen, oppstår følgende effekter i kroppen:

• fartøyene er innsnevret;
• puls raser;
• blodtrykk stiger;
• blodglukosenivået øker;
• bronkier utvide seg.

Hvis det er visse sykdommer, for eksempel arytmi, eller hypertensjon, disse uønskede effekter på mennesker, fordi de kan provosere en hypertensiv krise eller tilbakefall. Adrenerge blokkere "slå av" disse reseptorene, følg derfor på nøyaktig motsatt måte:

• utvide blodårene;
• lavere hjertefrekvens;
• forhindre høyt blodsukker;
• smal bronkial lumen;
• lavere blodtrykk.

Dette er vanlige handlinger som er karakteristiske for alle typer agenter fra adrenolytisk gruppe. Men narkotika er delt inn i undergrupper, avhengig av effekten på visse reseptorer. Deres handlinger er litt forskjellige.

Vanlige bivirkninger

Vanlige for alle adrenerge blokkere (alfa, beta) er:

1. Hodepine.
2. Tretthet.
3. Døsighet.
4. Svimmelhet.
5. Økt nervøsitet.
6. Mulig kortsiktig synkope.
7. Forstyrrelser av normal aktivitet i magen og fordøyelsen.
8. Allergiske reaksjoner.

Siden medikamenter fra ulike undergrupper har litt forskjellige helbredende effekter, er de uønskede effektene av å ta dem også forskjellige.

Generelle kontraindikasjoner for selektive og ikke-selektive beta-blokkere:

• bradykardi;
• svakt sinus syndrom;
• akutt hjertesvikt;
• atrioventrikulær og sinoatriell blokk;
• hypotensjon;
• dekompensert hjertesvikt;
• allergisk mot medisineringskomponenter.

Ikke-selektive blokkere skal ikke tas i tilfelle bronkial astma og utrydde vaskulær sykdom, selektiv - ved perifer blodsirkulasjonspatologi.

Klikk på bildet for å forstørre

Slike rusmidler bør foreskrive en kardiolog eller terapeut. Uavhengig ukontrollert mottak kan føre til alvorlige konsekvenser opp til et dødelig utfall på grunn av hjertestans, kardiogen eller anafylaktisk sjokk.

Alpha blokkere

effekt

Alfa-1-reseptor adrenerge blokkere dilaterer blodkar i kroppen: perifer - markant rødme av hud og slimhinner; indre organer - spesielt tarmen med nyrene. Dette øker perifer blodgass, forbedrer vævsmikrocirkulasjon. Motstanden av karene langs periferien minker, og trykket avtar, og uten refleks økt hjertefrekvens.

Ved å redusere retur av venøst ​​blod til atriene og utvidelsen av "periferien", reduseres belastningen på hjertet betydelig. På grunn av lindring av hans arbeid, blir graden av venstre ventrikulær hypertrofi, karakteristisk for hypertensive pasienter og eldre med hjerteproblemer, redusert.

• Påvirker fettmetabolismen. Alpha-AB reduserer triglyserider, "dårlig" kolesterol, og øker lipoproteinnivåer med høy tetthet. Denne ekstra effekten er bra for personer som lider av høyt blodtrykk, belastet med aterosklerose.
• Påvirke utveksling av karbohydrater. Når du tar medisiner øker følsomheten av celler med insulin. På grunn av dette absorberes glukose raskere og mer effektivt, noe som betyr at nivået ikke øker i blodet. Denne handlingen er viktig for diabetikere, der alfa-blokkere reduserer sukkernivået i blodet.
• Reduser alvorlighetsgraden av tegn på betennelse i organene i genitourinary systemet. Disse verktøyene er vellykket brukt til prostatahyperplasi for å eliminere noen av de karakteristiske symptomene: delvis tømming av blæren, brennende i urinrøret, hyppig og nattlig vannlating.

Alpha-2 blokkere av adrenalinreseptorer har motsatt effekt: smale kar, øker blodtrykket. Derfor, i kardiologi praksis er ikke brukt. Men de behandler vellykket impotens hos menn.

Listen over stoffer

Tabellen inneholder en liste over internasjonale generiske navn på rusmidler fra gruppen av alfa-reseptorblokkere.

Betablokkere: legemiddelliste

En viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. De slippes ut i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer er plassert i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Når β1-adrenoreceptorer aktiveres, øker frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, koronararteriene utvides, konduktiviteten og automatikken i hjertet forbedres, nedbrytningen av glykogen i leveren og dannelsen av energiøkning.

Når β2-adrenoreceptorer er begeistret, slapper blodkarets vegger, bruskens muskler, livmortonen avtar under graviditet, insulinsekretjon og fettbrudd er forbedret. Stimuleringen av beta-adrenerge reseptorer ved hjelp av katekolaminer fører således til mobilisering av alle kroppens krefter for aktivt liv.

Betablockere (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenerge reseptorer og forhindrer at katecholaminer virker på dem. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, reduserer blodtrykket. Som et resultat reduseres oksygenforbruket av hjertemuskelen.

Diastol er forlenget - en hvileperiode, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Reduksjon av intrakardialt diastolisk trykk bidrar også til forbedring av koronarperfusjonen (myokardiell blodtilførsel).

Det er en omfordeling av blodstrømmen fra normalt sirkulerende til de iskemiske områdene, og dermed øker toleransen for fysisk aktivitet.

BAB har antiarytmiske effekter. De hemmer katecholamines kardiotoksiske og arytmogene virkninger, samt forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, forverring av energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB - en omfattende gruppe medikamenter. De kan klassifiseres på mange måter.
Kardioselektivitet er stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenoreceptorer uten å påvirke β2-adrenoreceptorene, som befinner seg i bronkiets vegg, kar, livmor. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke i tilfelle samtidige sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt i diabetes mellitus. Selektivitet er imidlertid et relativt konsept. Ved utnevnelse av stoffet i høye doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har egen sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. Sammenlignet med konvensjonelle BABs, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og styrken av dens sammentrekninger, fører mindre til utviklingen av tilbaketrekningssyndrom, mindre negativ påvirkning av lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene ytterligere, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen implementeres ved bruk av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på de vaskulære vegger.

Virkningens lengde avhenger av egenskapene til BABs kjemiske struktur. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. For tiden er også langvarige lipofile stoffer (metoprolol retard) utviklet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

Liste over

1. Ikke-bioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogeksalt, tensol);
• timolol (blokkade);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• oksprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metokor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (bruddvann);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, dekk);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sekret);
• talinolol (kordanum);
• mål for prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB langvirkende:

5. BAB ultrashort-handling, cardio selektiv:

Bruk i sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina stress

I mange tilfeller er BABer blant de ledende agenter for å behandle angina pectoris og forebygge angrep. I motsetning til nitrater, forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB er i stand til å akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som med tiden tillater å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse verktøyene hjertemuskelen selv, forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt myokardinfarkt.

Antianginal aktivitet av alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til effektiv. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og det systoliske blodtrykketivået er minst 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (stopp av slag, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er ikke tilrådelig, siden dette øker risikoen for bivirkninger betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse midlene er det bedre å kombinere dem med andre grupper av narkotika.

BAB kan ikke abrupt avbrutt, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis angina pectoris kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB i hjerteinfarkt bidrar til begrensningen av hjerte muskel nekrose sone. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardio-selektive midler. De er spesielt nyttige for å kombinere myokardinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan foreskrives umiddelbart etter pasientens opptak til sykehuset for alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter at de har hatt hjerteinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes med en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og anstrengende angina. Rytmeforstyrrelser, arteriell hypertensjon, takykysolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

hyperton sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, så vel som etter hjerteinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB-er brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og atrieflimmer, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan også foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet i dette tilfellet er vanligvis mindre uttalt. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB hemmer sinusknudepunktets evne til å produsere impulser som forårsaker sammentrekninger i hjertet, og forårsaker sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er signifikant mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokade av varierende grad. De reduserer kraften i hjertesammensetninger. Den siste bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB reduserer blodtrykket.

Narkotika i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Kald ekstremitet kan oppstå, Raynaud syndrom forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolol). På grunn av forverring av perifer blodsirkulasjon i behandlingen av disse midlene er det noen ganger en utbredt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker bronkospasmer på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenoreceptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive stoffer. Men deres doser, effektive mot angina eller hypertensjon, er ofte ganske høye, mens kardioselektiviteten er betydelig redusert.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig opphør av puste.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BABs trer gjennom blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller er det hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er signifikant mindre uttalt i hydrofile BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan være ledsaget av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til muskel svakhet, redusert utholdenhet og tretthet.

metabolisme

Ikke-selektive BAB-hemmer hemmer insulinproduksjon i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes. Hypoglykemi fremmer frigjøring av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenoreceptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Hvis det er nødvendig å foreskrive BAB for pasienter med samtidig diabetes, bør man derfor foretrekke kardio-selektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektive, reduserer blodnivået av "godt" kolesterol (høyt tetthet-alfa-lipoproteiner) og øker nivået av "dårlige" (triglyserider og svært lavdensitets lipoproteiner). Denne mangelen er berøvet med narkotika med β1-indre sympatomimetisk og a-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andre bivirkninger

Behandling av BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: erektil dysfunksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for denne effekten er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​symptomer på psoriasis. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av bloddannelse med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Avbestillingssyndrom

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av en økning i angina angrep, forekomsten av ventrikulære arytmier, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndrom oppstår vanligvis flere dager etter å ha stoppet en BAB.

For å unngå utvikling av tilbaketrekningssyndrom må du følge følgende regler:

• avbryte BAB sakte i to uker, gradvis redusere doseringen på en gang;
• under og etter seponering av BAB, er det nødvendig å begrense fysiske aktiviteter, om nødvendig øke doseringen av nitrater og andre antianginale legemidler, samt legemidler som senker blodtrykket.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

• lungeødem og kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma;
• syk sinus syndrom;
• atrioventrikulær blokk II - III grad;
• systolisk blodtrykksnivå på 100 mm Hg. Art. og under;
• hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
• dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og perifer arteriell aterosklerose med utvikling av intermitterende claudikasjon.

Betablokkere - legemidler med bruksanvisning, indikasjoner, virkningsmekanisme og pris

Effekten på adrenoreceptorer av adrenalin og noradrenalin i sykdommer i hjertet og blodårene kan føre til dødelige konsekvenser. I denne situasjonen, kombinerer narkotika i grupper av beta-blokkere (BAB) ikke bare livet enklere, men også forlenge det. Å studere emnet for BAB vil lære deg å forstå kroppen bedre når du blir kvitt en sykdom.

Hva er betablokkere

Ved adrenerge blokkere (adrenolytika) mener vi en gruppe medikamenter med en felles farmakologisk virkning - nøytralisering av adrenalinreseptorene i blodårene og hjertet. Narkotika "slå av" reseptorene som reagerer på adrenalin og norepinefrin, og blokkere følgende tiltak:

• en skarp innsnevring av blodkarets lumen;
• høyt blodtrykk;
• antiallergisk effekt;
• bronkodilatoraktivitet (utvidelse av lumen i bronkiene);
• økt blodsukker (hypoglykemisk effekt).

Legemidler påvirker β2-adrenoreceptorer og β1-adrenoreceptorer som forårsaker motsatt effekt av adrenalin og noradrenalin. De utvider blodårene, senker blodtrykket, smalerer lumen i bronkiene og reduserer blodsukkernivået. Når aktivert, øker beta1-adrenerge reseptorer frekvensen, styrken av hjertesammentrekninger, koronararteriene utvides.

På grunn av virkningen på β1-adrenoreceptorer, er konduktiviteten til hjertet forbedret, nedbrytningen av glykogen i leveren, blir dannelsen av energi forbedret. Når beta2-adrenoreceptorer er opphisset, slapper væggene i blodkarene og bruskens muskler, insulin syntese akselererer, og fett brytes ned i leveren. Stimulering av beta-adrenoreceptorer ved hjelp av katekolaminer mobiliserer alle kreftene i kroppen.

Handlingsmekanisme

Preparater fra gruppen av beta-adrenoreceptor-blokkere reduserer frekvensen, styrken av hjertesammensetninger, reduserer trykket, reduserer oksygenforbruket av hjertet. Virkemekanismen til beta-blokkere (BAB) er assosiert med følgende funksjoner:

1. Diastol er forlenget - på grunn av forbedret koronar perfusjon reduseres intrakardial diastolisk trykk.
2. Blodstrømmen omfordeles fra normalt blodsirkulasjon til iskemisk, noe som øker toleransen for fysisk aktivitet.
3. Antiarytmisk virkning er å undertrykke de arytmogene og kardiotoksiske effekter som forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, noe som kan forverre energiomsetningen i myokardiet.

Narkotikaegenskaper

Nonselektive og kardioselective beta-blokkere er i stand til å hemme en eller flere reseptorer. De har motsatt vasokonstriktor, hypertensive, antiallergiske, bronkodilator og hyperglykemiske effekter. Når adrenalin er bundet til adrenoreceptorer, oppstår stimulering under påvirkning av adrenerge blokkere, og sympatomimetisk intern aktivitet øker. Avhengig av type beta-blokkere, er deres egenskaper skjenket:

1. Ikke-selektive beta-1,2-blokkere: redusere perifer vaskulær motstand, myokardial kontraktilitet. På grunn av stoffene i denne gruppen er arytmi forhindret, nyrer renin produksjon og trykk reduseres. I begynnelsen av behandlingen øker den vaskulære tonen, men senker den til normal. Beta-1,2-adrenerge blokkere hemmer adhesjonen av blodplater, dannelsen av blodpropper, øker sammentrekningen av myometriumet, aktiverer fordøyelseskanalens motilitet. I iskemisk hjertesykdom forbedrer adrenoreceptorblokkere økt toleranse. Hos kvinner øker ikke-selektive beta-blokkere livmorskontraktilitet, reduserer blodtap under arbeid eller etter operasjon, lavere intraokulært trykk, noe som gjør at de kan brukes i glaukom.
2. Selektive (kardio-selektive) beta1-adrenerge blokkere - redusere sinusknutens automatisme, reduser spenningen og kontraktiliteten til hjertemuskelen. De reduserer behovet for myokardisk oksygen, undertrykker effektene av norepinefrin og adrenalin under stressforhold. På grunn av dette forhindres ortostatisk takykardi, dødelighet ved hjertesvikt reduseres. Dette forbedrer livskvaliteten for personer med iskemi, dilatert kardiomyopati, etter et slag eller hjerteinfarkt. Beta1-adrenerge blokkere eliminerer innsnevringen av kapillærlumen, med bronkialastma redusere risikoen for å utvikle bronkospasmer, med diabetes eliminerer risikoen for å utvikle hypoglykemi.
3. Alfa- og beta-blokkere reduserer kolesterol og triglyserider, normaliserer lipidprofilen. På grunn av dette, blodkarene utvides, etterbelastningen på hjertet reduseres, nyreblodstrømmen endres ikke. Alpha-beta-blokkere forbedrer myokardial kontraktilitet, hjelper blodet ikke å forbli i venstre ventrikel etter sammentrekning, men å gå helt inn i aorta. Dette fører til reduksjon i hjertestørrelsen, en reduksjon i graden av deformasjon. I tilfelle hjertesvikt reduserer legemidler iskemiangrep, normaliserer hjerteindeksen, reduserer dødeligheten i iskemisk sykdom eller dilataciokardiomyopati.

klassifisering

For å forstå hvordan stoffene virker, er en klassifisering av betablokkere nyttig. De er delt inn i ikke-selektive, selektive. Hver gruppe er delt inn i to ytterligere underarter, med eller uten intern sympatomimetisk aktivitet. På grunn av en slik kompleks klassifikasjon, har leger ingen tvil om valg av optimal medisinering for en bestemt pasient.

Av overordnet virkning på beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer

Etter type innflytelse på typene reseptorer, isoleres selektive beta-blokkere og ikke-selektive beta-blokkere. Den første handlingen er bare på hjerte-reseptorene, derfor kaller de også kardioselektiv. Ikke-selektive legemidler påvirker alle reseptorer. Ikke-selektive beta-1,2-adrenerge blokkere inkluderer Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Selektive beta-1-blokkere er bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alpha-beta-blokkere inkluderer proxodalol, carvedilol, labetalol.

Av evne til å oppløse i lipider eller vann

Betablokkere er delt inn i lipofile, hydrofile, lipohydrofile. Fettløselige er Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oksprenol, Hydrofil - Atenolol, Nadolol. Lipofile stoffer absorberes godt i mage-tarmkanalen, metabolisert av leveren. Ved nyreinsuffisiens akkumuleres de ikke, og gjennomgår derfor biotransformasjon. Lipohydrofile eller amofofile preparater inneholder acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofile blokkere av beta-adrenoreceptorer er dårligere absorbert i fordøyelseskanalen, har lang halveringstid, utskilles av nyrene. De brukes fortrinnsvis hos pasienter med nedsatt leverfunksjon, fordi de elimineres av nyrene.

Etter generasjoner

Blant beta-blokkere avgir narkotika fra første, andre og tredje generasjon. Fordelene med mer moderne stoffer, deres effektivitet er høyere, og de skadelige bivirkningene - mindre. Første generasjons medisiner inkluderer propranolol (del av anaprilin), timolol, pindolol, sotalol, alprenol. Andre generasjons legemidler - Atenolol, Bisoprolol (del av Concor), Metoprolol, Betaxolol (Lokren tabletter).

Tredje generasjons beta-blokkere har i tillegg en vasodilaterende effekt (slappe av blodkar), disse inkluderer Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Den første øker produksjonen av nitrogenoksid, regulerer avspenningen av blodårene. Carvedilol blokkerer i tillegg alfa-adrenerge reseptorer og øker produksjonen av nitrogenoksid, og Labetalol virker på alfa- og beta-adrenerge reseptorer.

Liste over betablokkere

Bare en lege kan velge riktig stoff. Han foreskriver også dosering og hyppighet av medisinering. Liste over kjente betablokkere:

1. Selective beta adrenerge blokkere

Disse midlene virker selektivt på hjerte- og blodkarens reseptorer, og brukes derfor kun i kardiologi.

1.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stoffet

Legemidlet inneholder det

2. Ikke-selektive beta adrenoblokere

Disse legemidlene har ingen selektiv effekt, lavere blod og intraokulært trykk.

2.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stoffet

Legemidlet inneholder det

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

3. Betablokkere med vasodilaterende egenskaper

For å løse problemene med høyt blodtrykk, benyttes adrenoreceptorblokkere med vasodilaterende egenskaper. De kolliderer blodkar og normaliserer hjertearbeidet.

3.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

3.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Betablokkere - kjente legemidler

4. BAB langvirkende

Lipofile beta-blokkere - langtidsvirkende stoffer arbeider lengre antihypertensive analoger, derfor utnevnes i lavere dosering og med redusert frekvens. Disse inkluderer metoprolol, som er inneholdt i tabletter Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblokere av ultrashort-handling

Cardioselective beta-blokkere - ultra-kortvirkende stoffer har en arbeidstid på opptil en halv time. Disse inkluderer esmolol, som finnes i Breviblok, Esmolol.

Indikasjoner for bruk

Det er en rekke patologiske forhold som kan behandles med beta-blokkere. Avgjørelsen om utnevnelsen utføres av den behandlende legen på grunnlag av følgende diagnoser:

1. Angina og sinus takykardi. Betablokkere er ofte det mest effektive middel for å forebygge angrep og behandle angina pectoris. Den aktive ingrediensen akkumuleres i kroppens vev, som støtter hjertemuskelen, noe som reduserer risikoen for tilbakefall av hjerteinfarkt. Muligheten for stoffet å akkumulere gjør at du midlertidig kan redusere dosen. Muligheten for å motta BAB med angina pectoris øker med samtidig sinus takykardi.
2. Myokardinfarkt. Bruken av BAB i hjerteinfarkt fører til begrensning av hjerte muskel nekrose sektor. Dette fører til reduksjon i dødelighet, reduserer risikoen for hjertestans og tilbakefall av hjerteinfarkt. Det anbefales å bruke kardio selektive stoffer. Søknad er akseptabelt å begynne umiddelbart på tidspunktet for opptak av pasienten til sykehuset Varighet - 1 år etter forekomsten av hjerteinfarkt.
3. Hjertesvikt. Utsikter for bruk av BAB for behandling av hjertesvikt er fortsatt under studien. Foreløpig tillater kardiologer bruk av narkotika, dersom diagnosen kombineres med anstrengende angina, arteriell hypertensjon, rytmeforstyrrelse, takykystologisk form for atrieflimmer.
4. Hypertensjon. Folk i ung alder, som fører en aktiv livsstil, står ofte overfor arteriell hypertensjon. I disse tilfellene kan en lege foreskrive en BAB. En ytterligere indikasjon på avtalen er en kombinasjon av hoveddiagnosen (hypertensjon) med rytmeforstyrrelser, anstrengende angina og etter hjerteinfarkt. Overgrowth av hypertensjon til hypertensjon med venstre ventrikulær hypertrofi er grunnlaget for å motta BAB.
5. Hjertefrekvensabnormiteter inkluderer lidelser som supraventrikulær arytmier, atriell fladder og atrieflimmer, sinus takykardi. For behandling av disse tilstandene er vellykket brukte legemidler fra gruppen av BAB. En mindre uttalt effekt observeres ved behandling av ventrikulær arytmier. I kombinasjon med kaliummidler, brukes BAB vellykket til behandling av arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Funksjoner av søknaden og opptak regler

Når en lege bestemmer seg for utnevnelsen av betablokkere, må pasienten informere legen om forekomst av slike diagnoser som emfysem, bradykardi, astma og arytmi. En viktig omstendighet er graviditeten eller mistanke om det. BAB tatt samtidig med mat eller umiddelbart etter måltidet, som mat reduserer alvorlighetsgraden av bivirkninger. Dosering, diett og varighet av terapi bestemmes av den behandlende kardiologen.

Under behandlingen anbefales det å overvåke pulsen nøye. Hvis frekvensen faller under settnivået (bestemt ved forskrift av behandlingsregime), er det nødvendig å informere legen om det. I tillegg er observasjon av en lege i løpet av å ta medisinene en betingelse for effektiviteten av behandlingen (en spesialist kan justere doseringen avhengig av individuelle indikatorer). Du kan ikke selv avbryte mottakelsen av BAB, ellers blir bivirkningene forverret.

Bivirkninger og kontraindikasjoner av beta-adrenoblokker

Utnevnelsen av BAB er kontraindisert for hypotensjon og bradykardi, bronkial astma, dekompensert hjertesvikt, kardiogent sjokk, lungeødem, insulinavhengig diabetes mellitus. Følgende forhold er relative kontraindikasjoner:

• kronisk obstruktiv lungesykdom i fravær av bronkospastisk aktivitet;
• perifer vaskulære sykdommer;
• forbigående lameness av nedre lemmer.

Funksjoner av effekten av BAB på menneskekroppen kan medføre en rekke bivirkninger av varierende alvorlighetsgrad. Pasienter kan oppleve følgende fenomener:

• søvnløshet;
• svakhet;
• hodepine;
• luftveissvikt;
• forverring av kranspulsårene;
• tarmlidelse
• mitral ventil prolapse;
• svimmelhet;
• depresjon;
• døsighet;
• tretthet,
• hallusinasjoner;
• mareritt;
• langsom reaksjon;
• angst;
• konjunktivitt;
• tinnitus;
• kramper;
• Raynauds fenomen (patologi);
• bradykardi;
• psyko-emosjonelle lidelser;
• undertrykkelse av beinmargshematopoiesis;
• hjertesvikt;
• hjertebank;
• hypotensjon;
• atrioventrikulær blokk;
• vaskulitt;
• agranulocytose;
• trombocytopeni;
• muskel- og ledsmerter
• brystsmerter;
• kvalme og oppkast;
• forstyrrelse av leveren;
• magesmerter;
• flatulens;
• spasmer i strupehodet eller bronkiene;
• kortpustethet
• hudallergi (kløe, rødhet, utslett);
• kalde ekstremiteter;
• svette;
• alopeci;
• muskel svakhet;
• redusert libido;
• redusere eller øke aktiviteten av enzymer, blodsukker og bilirubinnivåer;
• Peyronies sykdom.

Fortryd syndrom og hvordan du unngår det

Ved langvarig behandling med høye doser av BAB, kan en plutselig stopp av behandlingen føre til uttakssyndrom. Alvorlige symptomer manifesterer seg som ventrikulære arytmier, anginaangrep og hjerteinfarkt. Lyseffekter uttrykkes som en økning i blodtrykk og takykardi. Uttakssyndrom utvikles etter noen dager etter et behandlingsforløp. For å eliminere dette resultatet må du følge reglene:

1. Det er nødvendig å slutte å ta BAB sakte, i 2 uker, gradvis senke dosen av neste dose.
2. Under gradvis avbestilling og etter fullstendig opphør av inntak, er det viktig å drastisk redusere fysisk anstrengelse og øke nitratinntaket (som avtalt med legen) og andre antiangiologiske midler. I denne perioden er det viktig å begrense bruken av trykkreduserende midler.

Betablokkere. Virkningsmekanisme og klassifisering. Indikasjoner, kontraindikasjoner og bivirkninger.

Betablokkere, eller beta-adrenerge reseptor blokkere, er en gruppe medikamenter som binder til beta-adrenerge reseptorer og blokkerer virkningen av katecholaminer (adrenalin og norepinefrin) på dem. Betablokkere tilhører de grunnleggende legemidlene i behandlingen av essensiell arteriell hypertensjon og høyt blodtrykkssyndrom. Denne gruppen medikamenter har blitt brukt til å behandle hypertensjon siden 1960-tallet, da de først gikk inn i klinisk praksis.

Discovery History

I 1948 beskriver R. P. Ahlquist to funksjonelt forskjellige typer adrenoreceptorer - alfa og beta. I løpet av de neste 10 årene var bare alfa adrenoreceptor antagonister kjent. I 1958 ble dikloisoprenalin oppdaget, kombinert egenskapene til en agonist og antagonist av beta-reseptorer. Han og flere andre oppfølgingsmedikamenter var ennå ikke egnet for klinisk bruk. Og først i 1962 ble propranolol (inderal) syntetisert, som åpnet en ny og lys side i behandlingen av hjerte-og karsykdommer.

Nobelprisen i medisin i 1988 mottok J. Black, G. Elion, G. Hutchings for utvikling av nye prinsipper for medisinbehandling, spesielt for å begrunne bruken av beta-blokkere. Det bør bemerkes at beta-blokkere ble utviklet som en antiarytmisk gruppe medikamenter, og deres hypotensive effekt var et uventet klinisk funn. I utgangspunktet ble han ansett som en tilfeldig, langt fra alltid ønskelig handling. Bare senere, begynnelsen 1964, etter utgivelsen av Prichard og Giiliam, ble det verdsatt.

Virkningsmekanismen til beta-blokkere

Virkningsmekanismen for legemidler i denne gruppen skyldes deres evne til å blokkere beta-adrenerge reseptorer i hjertemuskelen og andre vev, noe som forårsaker en rekke effekter som er komponenter i mekanismen for den hypotensive virkningen av disse legemidlene.

• Reduksjon i hjerteutgang, frekvens og styrke av hjertesammensetninger, som et resultat av hvilken myokardiell oksygenforbruk reduseres, antall collaterals øker, og myokardial blodstrøm blir omfordelt.
• Reduksjon av hjertefrekvens. I denne forbindelse optimaliserer diastoles total koronar blodstrøm og støtter metabolismen av det skadede myokardiet. Betablokkere, "beskytte" myokardiet, er i stand til å redusere infarktssonen og hyppigheten av komplikasjoner av hjerteinfarkt.
• Reduksjon av total perifer motstand ved å redusere reninproduksjon av de juxtaglomerulære celler.
• Reduksjon av frigjøring av norepinefrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
• Økt produksjon av vasodilaterende faktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, nitrogenoksyd (II)).
• Reduksjon av reabsorpsjon av natriumioner i nyrene og følsomheten til baroreceptorene av aortabuk og karotid (somnoe) sinus.
• Membranstabiliserende effekt - reduserer membranets permeabilitet for natrium- og kaliumioner.

Sammen med antihypertensiva har beta-blokkere følgende effekter.

• Antiarytmisk aktivitet, som er forårsaket av deres inhibering av virkningen av katekolaminer, senking av sinusrytmen og reduksjonen i impulseringshastigheten i det atrioventrikulære septum.
• Antianginal aktivitet - konkurransedyktig blokkering av beta-1 adrenerge reseptorer i myokardiet og blodårene, noe som fører til en reduksjon av hjertefrekvensen, myokardets kontraktilitet, blodtrykk, samt en økning i lengden av diastol og en forbedring av koronar blodstrøm. Generelt, for å redusere behovet for hjertemuskulatur for oksygen, øker toleransen for fysisk stress, blir iskemisk periodene redusert, frekvensen av anginaangrep hos pasienter med anstrengende angina og postinfarkt angina reduseres.
• Antiplatelet evne - senker blodplateaggregeringen og stimulerer syntesen av prostacyklin i endemet i vaskulær veggen, reduserer blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, som manifesteres ved inhibering av frie fettsyrer fra fettvev forårsaket av katekolaminer. Redusert oksygenbehov for ytterligere metabolisme.
• Reduksjon av venøs blodstrøm til hjertet og sirkulerende plasmavolum.
• Reduser insulinsekretjonen ved å hemme glykogenolyse i leveren.
• De har en beroligende effekt og øker kontraktiliteten til livmoren under graviditeten.

Fra bordet blir det klart at beta-1 adrenoreceptorer finnes overveiende i hjerte-, lever- og skjelettmuskler. Katekolaminer, som påvirker beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerende virkning, noe som resulterer i økning i hjertefrekvens og styrke.

Klassifisering av beta-blokkere

Avhengig av den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, er adrenoreceptorer delt inn i:

• kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Avhengig av deres evne til å oppløse seg i lipider eller vann, er betablokkere farmakokinetisk fordelt på tre grupper.

1. Lipofile beta-blokkere (oksprenolol, propranolol, alprenolol, carvedilol, metaprolol, timolol). Når det brukes oralt, absorberes det raskt og nesten helt (70-90%) i mage og tarm. Preparatene fra denne gruppen trenger godt inn i forskjellige vev og organer, så vel som gjennom moderkaken og blod-hjernebarrieren. Som regel er lipofile beta-blokkere foreskrevet i lave doser for alvorlig lever- og kongestiv hjertesvikt.
2. Hydrofile beta-blokkere (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). I motsetning til lipofile beta-blokkere, når de brukes oralt, absorberer de kun 30-50%, er mindre metabolisert i leveren, har en lang halveringstid. Ekskretiseres hovedsakelig gjennom nyrene, og derfor brukes hydrofile beta-blokkere i lave doser med utilstrekkelig nyrefunksjon.
3. Lipo- og hydrofile betablokkere eller amfifile blokkere (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), er oppløselige i både lipider og vann, etter oral administrasjon er 40-60% av legemidlet absorbert. De opptar en mellomliggende stilling mellom lipo- og hydrofile beta-blokkere og utskilles jevnt av nyrene og leveren. Legemidler er foreskrevet til pasienter med moderat nyre- og leverinsuffisiens.

Klassifisering av beta-blokkere etter generasjoner

1. Cardione selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oksprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektiv (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablokkere med egenskapene til alfa-adrenerge reseptorblokkere (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) er legemidler som er innebygd i mekanismene til den hypotensive virkningen av begge blokkene.

Kardioselektive og ikke-kardioselective beta-blokkere er i sin tur delt inn i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uten den.

1. Kardioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), sammen med den antihypertensive effekten, reduserer hjerterytmen, gir antiarytmisk effekt, ikke forårsaker bronkospasmer.
2. Kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre senker hjertefrekvensen, hemme automatism sinusknuten og atrioventrikulær ledningstid, gir betydelig antianginalt og antiarytmisk effekt i sinus takykardi, supraventrikulær og ventrikulære arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenerge reseptorer av bronkiene i lungekarrene.
3. Ikke-bioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har størst anti-anginal effekt, derfor blir de hyppigere foreskrevet for pasienter med samtidig angina.
4. Ikke-bioselektive beta-blokkere med inneboende sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blokkerer ikke bare, men også delvis stimulerende beta-adrenoreceptorer. Legemidler i denne gruppen reduserer hjertefrekvensen i mindre grad, reduserer atrioventrikulær ledning og reduserer myokardial kontraktilitet. De kan foreskrives til pasienter med arteriell hypertensjon med mild grad av ledningsforstyrrelse, hjertesvikt og sjeldnere puls.

Hjerteselektivitet av beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere blokkerer beta-1 adrenerge reseptorer som er lokalisert i hjertemuskulaturens celler, det juxtaglomerulære apparatet i nyrene, fettvev, hjerteledningssystemet og tarmene. Men selektiviteten til beta-blokkere avhenger av dosen og forsvinner når høye doser beta-1-selektive beta-blokkere brukes.

Ikke-selektive beta-blokkere virker på begge typer reseptorer, på beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer ligger på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmor, bukspyttkjertel, lever og fettvev. Disse stoffene øker den kontraktile aktiviteten til den gravid livmoderen, noe som kan føre til tidlig fødsel. Samtidig er blokkaden av beta-2 adrenoreceptorer forbundet med negative effekter (bronkospasme, perifer vasospasme, glukose og lipid metabolisme) av ikke-selektive beta-blokkere.

Kardioselektive beta-blokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektive ved behandling av pasienter med arteriell hypertensjon, bronkial astma og andre sykdommer i bronkopulmonalt system, ledsaget av bronkospasme, diabetes, intermitterende claudikasjon.

Indikasjoner for avtale:

• essensiell arteriell hypertensjon;
• sekundær arteriell hypertensjon;
• tegn på hypersympatikotoni (takykardi, høyt pulstrykk, hyperkinetisk type hemodynamikk);
• samtidig koronararteriesykdom - anstrengende angina (selektive røykfrie beta-blokkere, ikke-selektive - ikke-selektive);
• led et hjerteinfarkt, uavhengig av angina
• hjerterytmeforstyrrelser (atrielle og ventrikulære premature beats, takykardi);
• subkompensert hjertesvikt;
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
• mitral ventil prolapse;
• risiko for ventrikulær fibrillasjon og plutselig død;
• arteriell hypertensjon i preoperativ og postoperativ periode;
• Betablokkere er også foreskrevet for migrene, hypertyreose, alkohol og narkotikamisbruk.

Betablokkere: kontraindikasjoner

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• bradykardi;
• atrioventrikulær blokk 2-3 grader;
• hypotensjon;
• akutt hjertesvikt;
• kardiogent sjokk;
• vasospastisk angina.

Fra andre organer og systemer:

• bronkial astma;
• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• perifer vaskulær stenoseringssykdom med lemmerisjemi i hvile.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• reduksjon i hjertefrekvensen;
• reduserer atrioventrikulær ledningsevne
• betydelig reduksjon i blodtrykket
• redusert ejektjonsfraksjon.

Fra andre organer og systemer:

• forstyrrelser i luftveiene (bronkospasme, brudd på bronkial patency, forverring av kroniske lungesykdommer);
• perifer vasokonstriksjon (Raynauds syndrom, kalde ekstremiteter, intermittent claudication);
• psyko-emosjonelle lidelser (svakhet, døsighet, nedsatt hukommelse, følelsesmessig labilitet, depresjon, akutt psykose, søvnforstyrrelser, hallusinasjoner);
• gastrointestinale sykdommer (kvalme, diaré, magesmerter, forstoppelse, eksacerbasjon av magesår, kolitt);
• uttakssyndrom;
• Krenkelse av karbohydrat og lipid metabolisme;
• muskel svakhet, trening intoleranse;
• impotens og nedsatt libido;
• redusert nyrefunksjon på grunn av redusert perfusjon;
• redusert produksjon av tårer, konjunktivitt;
• Hudforstyrrelser (dermatitt, utslett, eksacerbasjon av psoriasis);
• føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes

I diabetes mellitus av den andre typen er preferanse gitt til selektive beta-blokkere, da deres dismetabolske egenskaper (hyperglykemi, nedsatt insulinfølsomhet) er mindre uttalt enn i ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditet er bruk av beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket fordi de forårsaker bradykardi og hypoksemi med etterfølgende føtale hypotrofi.

Hvilke stoffer fra gruppen av beta-blokkere er bedre å bruke?

Når det gjelder beta-adrenerge blokkere som en klasse av antihypertensive stoffer, medfører stoffer som har beta-1-selektivitet (har færre bivirkninger) uten indre sympatomimetiske aktiviteter (mer effektive) og vasodilaterende egenskaper.

Hvilken beta-blokkering er bedre?

Mer nylig har en beta-blokkering dukket opp i vårt land med den mest optimale kombinasjonen av alle kvaliteter som er nødvendige for behandling av kroniske sykdommer (arteriell hypertensjon og hjertesykdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blokkering med høy beta-1-selektivitet og den lengste halveringstiden (15-20 timer), som tillater bruk en gang om dagen. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Legemidlet normaliserer variabiliteten av den daglige rytmen av blodtrykk, bidrar til å redusere graden av morgenblodtrykksøkning. Ved behandling av Lokren hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, reduserte frekvensen av slag, evnen til å utholde fysisk anstrengelse økte. Legemidlet gir ikke følelser av svakhet, tretthet, påvirker ikke karbohydrat og lipidmetabolismen.

Det andre stoffet som kan skiller seg ut er Nebilet (Nebivolol). Han har et spesielt sted i klassen av beta-blokkere på grunn av sine uvanlige egenskaper. Nebilet består av to isomerer: den første er en beta-blokkering, og den andre er en vasodilator. Legemidlet har en direkte effekt på stimuleringen av syntesen av nitrogenoksid (NO) ved vaskulært endotel.

På grunn av den dobbelte virkningsmekanismen kan Nebilet bli foreskrevet til en pasient med arteriell hypertensjon og samtidig kronisk obstruktiv lungesykdom, atherosklerose av perifere arterier, kongestiv hjertesvikt, alvorlig dyslipidemi og diabetes mellitus.

Når det gjelder de to siste patologiske prosessene, er det i dag betydelig vitenskapelig bevis på at Nebilet ikke bare påvirker lipid- og karbohydratmetabolismen negativt, men normaliserer også effekten på kolesterol, triglyseridnivåer, blodsukker og glykert hemoglobin. Forskere forbinder disse egenskapene unike for klassen av beta-blokkere med stoffets NO-modulerende aktivitet.

Beta-blokkering tilbaketrekningssyndrom

Plutselig kansellering av beta-adrenoreceptorblokkere etter langvarig bruk, spesielt i høye doser, kan forårsake symptomer som er karakteristiske for den ustabile angina, ventrikulær takykardi, hjerteinfarkt og noen ganger plutselig død. Uttakssyndromet begynner å manifestere seg etter noen dager (mindre ofte - etter 2 uker) etter å ha stoppet beta-adrenoreceptorblokkene.

For å hindre de alvorlige konsekvensene av avskaffelsen av disse stoffene, bør de følge følgende anbefalinger:

• stopp bruk av beta-adrenoreceptorblokkere gradvis i 2 uker i henhold til denne ordningen: 1. dag reduseres den daglige dosen propranolol med ikke mer enn 80 mg, på den femte dagen - med 40 mg, på den 9. dag - med 20 mg og den 13. - 10 mg;
• pasienter med koronararteriesykdom under og etter seponering av beta-adrenoreceptorblokkere bør begrense fysisk aktivitet og, om nødvendig, øke nitratdosen;
• Personer med kranskärelsessykdom som gjennomgår bypassoperasjon i kranspulsårene, avbryter ikke beta-adrenoreceptorblokkere før operasjonen, 2 timer før operasjonen, er en halv daglig dose foreskrevet. Under operasjonen blir ikke beta-adrenerge blokkere administrert, men i 2 dager. etter at det administreres intravenøst.