Mitralventil prolapse - patologisk sagging (sagging) av en eller begge mitralventilbladene i venstre atrium under systolen i venstre ventrikel. I denne artikkelen ser vi på hovedtegnene og symptomene på mitralventilens prolaps hos mennesker.
Tegn på mitralventil prolaps
Prevalens av mitral ventil sykdom
Tegn på ventilprolaps finnes hos 4-8% av befolkningen i befolkningen (tilsynelatende blir dataene overvurdert). Manifestasjoner av symptomer på mitral prolaps først registrert i alderen 10-16 år, 3 ganger oftere observert hos kvinner.
Etiologi av mitral ventil prolapse
Mitralventil prolaps kan være primær eller sekundær.
Symptomer på primær mitral ventil prolapse
Familial familial form av mitralventil prolaps med myxomatøs deformitet av cusps (157700, Щ. Mitralventil prolapse er også observert hos pasienter med tegn på Marfan syndrom og andre symptomer på medfødte bindevevssykdommer, som Ehlers-Dunlo syndrom, elastisk pseudo-xanthom, ufullkommen osteogenese I forekomsten av mitralventil-prolaps kan effekten av giftige midler på fosteret på den 35-42. dagen av svangerskapet også være viktig.
Symptomer på sekundær mitral ventil prolapse
Symptomer på sekundær mitral ventil prolaps kan forekomme med IHD (papillær muskel iskemi), revmatisme (post-infeksiøse sklerotiske endringer), hypertrofisk kardiomyopati (uforholdsmessig liten venstre ventrikel, forandring i plasseringen av papillære muskler).
Tegn på mitralventil prolaps
I den primære mitralventilpredningen fører myxomatøs degenerasjon av kollagen til en overdreven akkumulering av mukopolysakkarider i den midterste svampede delen av myralventilens cusps og dens hyperplasi, noe som medfører symptomer på fordypning i den fibrøse delen av ventilen. Den lokale utskiftningen av det elastiske fibrene vev av ventilbladet med en svak og ikke-elastisk svampete struktur resulterer i at ventilen utsender ventilen i retning av det venstre atrium under systolen under påvirkning av blodtrykk fra venstre ventrikel. I forekomsten av primær mitralventilaplapse i Marfan syndromet, blir dilatasjonen av den fibrøse ringen i mitralventilen også viktig - det faller ikke med 30% i systole, som det er normalt, noe som fører til fremspring av en eller begge ventiler i venstre atriumhulrom.
Tegn på sekundær mitralventil-prolaps forekommer som følge av tynning og forlengelse av senfilamentene eller deres avrivning eller dilatasjon av fiberringen. Forlengelse av senfilamentene, som slår av en del av dem, fører til at bladet ikke holdes på plass og begynner å prolapse i venstre atrium.
Ved overdreven avbøyning av mitralventilene, kan et symptom på mitralregurgitasjon oppstå ved dilatasjon av venstre atrium og venstre ventrikel. Det skal bemerkes at mitralventilens forlengelse kan kombineres med prolaps av andre ventiler: en tricuspidventil i 40% tilfeller, en ventil i lungearterien i 10%, aortaklaff i 2%. På samme tid, i tillegg til mitralventilinsuffisiens, vil det være manifestasjoner av mangel på tilsvarende ventil. Ofte er det en kombinasjon av mitralventil prolaps med andre medfødte anomalier i hjertet - DMPP, ekstra ledende veier ofte venstre sidet.
Symptomer på mitral ventil prolapse
De viktigste symptomene på mitral ventil prolapse
I de fleste tilfeller er mitralventil-prolaps asymptomatisk og oppdages ved en tilfeldighet under profylaktiske undersøkelser. Med mer uttalt prolaps klager pasienter på tegn på hjertebanken (ventrikulære premature slag, paroksysmal supraventrikulær takykardi, mindre ofte ventrikulær takykardi). En vanlig klage er et symptom på brystsmerter. Det kan være både atypisk og typisk angina på grunn av spasmer i kranspulsårene eller iskemien som følge av papillær muskelspenning. Dyspnø på anstrengelse, er tretthet også observert hos pasienter med mitralventil prolaps. Svært sjeldne tegn på mitral prolaps er synshemming på grunn av retinal tromboembolisme, samt transiente iskemiske angrep som følge av cerebral tromboembolisme. I forekomsten av emboliske komplikasjoner legger vekt på separasjonen av trådene av fibrin, som er lokalisert på mitralventilenes atriale side.
Ofte er de ovenfor beskrevne klager ledsaget av psyko-emosjonell labilitet.
Diagnose av mitralventil prolaps
Ved undersøkelse er det mulig å identifisere samtidig medfødte symptomer på brudd på brystformen - kyphoskolose, en traktkiste, en patologisk rettet rygg, redusert anteroposterior bryststørrelse eller tegn på Marfan syndrom.
Auskultasjon av hjertet med mitral ventil prolapse
Det viktigste auskultative symptomet på mitral ventil prolapse er et kort medium-systolisk høyfrekvent "klikk" (pathognomonic). Det ser ut som et resultat av at mitralventilene sitter i systolen inn i hulrommet i venstre atrium og deres skarpe spenning. Mellom- eller høyfrekvent sen systolisk murmur, bedre hørt ved hjertepunktet, kan følge systolisk "klikk". For å klargjøre tegnene på ventilprolaps ved bruk av dynamisk auskultasjon av hjertet. Endringer i slutten diastolisk volum i venstre ventrikkel fører til en endring i tidspunktet for utseendet til et "klikk" og en støy. Alle manøvrer som bidrar til en reduksjon i end diastolisk volum, en økning i hjertefrekvensen eller en reduksjon i motstand mot utstøtning fra venstre ventrikkel, fører til at mitralventil prolaps forekommer tidligere ("klangstøy" nærmer seg I-tone). Alle manøvrer som øker blodvolumet i venstre ventrikel, reduserer myokardial kontraktilitet eller øker etterlast, øker tiden fra starten av systolen til utseendet av en "klangstøy" (flyttes tilbake til tone II). I utsatt stilling oppstår et "klikk" senere, støyen er kort. I stående stilling skjer "klikk" tidligere, og støyen er lengre. I den hakkende posisjonen oppstår et "klikk" senere, og støyen er kortere (de kan til og med forsvinne).
EKG for mitralventil prolaps
Vanligvis på et EKG hos pasienter med mitral ventil prolaps er det ingen tegn på endringer. Av symptomene som oppdages, er ST-depresjon eller negative T-tenner i HI, aVF-ledninger, oftest notert. Disse endringene kan gjenspeile iskemi av den nedre veggen til venstre ventrikkel som følge av spenningen av den bakre papillarmuskulaturen på grunn av ventilens forlengelse. Hos pasienter med EKG-endringer forekommer også hjertearytmier. Hos noen pasienter observeres en forlengelse av Q-T-intervallet.
Ekkokardiografi for mitral ventil prolapse
I den endimensjonale modusen oppdages et "hengekøye" -symbol - sank i systolen til en eller begge ventiler på mer enn 3 mm. I den todimensjonale modusen oppdages mykning av mitralventilene i den venstre atriale kaviteten i venstre ventrikulær systole, tykkelse av ventiler over 5 mm i diastol, forlengelse av senfilament, forlengelse av ventiler, dilatasjon av fiberringen. Det er tre grader av mitralventil prolaps, definert i firekammerdelen:
grad (ubetydelig) - sagging av cusps i hulrommet til venstre atrium opp til 5 mm.
grad (moderat) - sagging av ventiler inn i hulrommet på venstre atrium 5-10 mm.
grad (uttalt) - sagging av ventiler inn i hulrommet på venstre atrium på mer enn 10 mm.
I Doppler-studien kan en strøm av regurgitasjon påvises i venstre atrium. Med uttalt mitralventil prolaps, opptrer dilatasjon av venstre atrium og venstre ventrikel, som oppdages i en- og todimensjonale moduser. Det skal huskes at i evertak av typiske auskultatoriske tegn på mitralventil prolaps, kan ekkokardiografiske tegn være fraværende hos 10% av pasientene. Ved gjennomføring av studien bør man være oppmerksom på andre medfødte hjertefeil (spesielt DMPP).
Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer
Hjerte kirurg online
Mitral ventil prolapse
Mitral ventil prolapse er det systoliske fremspringet av dets cusps til venstre atrium; linjen i lukkingen deres samtidig er høyere enn ventilringens plan.
Manifestasjoner av mitral ventil prolapse er forskjellige; fra et rent ekkokardiografisk fenomen til alvorlig mitral insuffisiens.
Dette er den vanligste årsaken til mitral insuffisiens i USA, med prolaps i ca 2% av befolkningen.
Ifølge de nyeste dataene er mitralventil prolaps like vanlig hos menn og kvinner, selv om det pleide å være at det hos kvinner er vanligere. Hos menn med mitralventil prolaps, er mitral insuffisiens, som krever kirurgisk behandling, og andre komplikasjoner, særlig infeksiv endokarditt, mye mer vanlig.
Klager og symptomer
De fleste pasienter har ingen klager, så dette er vanligvis et tilfeldig søk under en medisinsk undersøkelse eller ekkokardiografi, utført for andre indikasjoner.
Tidligere ble det antatt at mitralventil prolaps kan forårsake brystsmerter, panikkanfall og autonome sykdommer, men ifølge de nyeste dataene oppstår alle disse symptomene like ofte uten mitralventil prolaps. Mer alvorlige symptomer på mitral ventil prolaps skyldes vanligvis signifikant
mitral insuffisiens.
Frekvensen av arytmier i mitralventil prolaps økes selv i fravær av mitral insuffisiens, det er supraventrikulære takykardier, ventrikulære takykardier og bradyarytmier. Plutselig død med mitralventil prolaps er sjelden, men sannsynligheten er dobbelt så høy som i befolkningen generelt. Det skjer ofte med alvorlig mitral insuffisiens og terskelventil i mitralventilen.
Transient cerebral ischemia og slag er rapportert hos pasienter med mitralventil prolaps. Ifølge de nyeste dataene, hos unge pasienter med mitralventil prolaps, øker risikoen for hjernesirkulasjonsforstyrrelser ikke.
Hvis prolaps forårsaker mitral insuffisiens, er hovedklagerene forårsaket av det.
auskultasjon
Traktkisten, samt flatback og skoliose kan kombineres med mitralventil prolaps. Pasienter er ofte tynne, de kan ha lavt blodtrykk.
Auskultative tegn er avbildet i figuren.
Det klassiske symptomet er et mesosystolisk klikk. Med mitral insuffisiens, vises systolisk murmur. Med en reduksjon i volumet i venstre ventrikel (på grunn av en reduksjon i venøs retur, en økning i kontraktilitet, en reduksjon i BCC), prolaps og dermed et klikk, oppstår tidligere, og støyen blir lenger. Disse endringene noteres ved oppstart, under Valsalva-manøveren, dehydrering og innånding av amylnitrit.
Prøver som øker volumet til venstre ventrikel (ved å øke venøs retur, reduserer kontraktilitet, øker BCC), skift klikk og støy lenger fra starten av systolen. Dette skjer når du hakker og hakker med fenylefrin. Tilstedeværelsen av et klikk, tidspunktet for forekomsten som endres under disse testene, gjør at du kan gjøre en diagnose av mitralventilen prolaps selv i fravær av ekkokardiografiske tegn.
Jo senere et klikk oppstår under testene, desto tydeligere blir lyden, og omvendt. Det finnes et unntak fra denne regelen: Ved innånding av amylnitritt skjer et klikk tidligere, og støyen blir roligere, siden amylnitrit reduserer systolisk trykk i venstre ventrikel, under påvirkning av hvilken opphisselse det oppstår.
Med et mesosystolisk klikk kan du forveksle eksilens toner. De forekommer nærmere begynnelsen av systolen, de kan skilles fra mesosystolisk silke ved tilfeldighet med puls på karoten arterier. I tillegg til mitralventil prolaps, kan mesosystolisk silke skyldes aneurisme av fremre veggen i venstre ventrikkel eller interventrikulær septum, samt mobile svulster som myxoma. Mesosystolisk klikk under disse forholdene skifter ikke i tid under påvirkning av de ovenfor beskrevne prøver.
Etiologi og patogenese
Forlengelse av mitralventilen kan oppstå på grunn av strukturelle egenskaper til ventilen (primær) eller med normale ventiler (sekundær).
Primær mitralventil prolaps oppstår med myxomatøs degenerasjon av dens cusps. Det er preget av spredning av midtre lag av klaffen, bestående av bindevev. Samtidig tetter både sash og akkord tykkere og lengre. Ventilringen kan utvides. Nylig ble det vist at grunnlaget for myxomatøs degenerasjon kan være et brudd i strukturen av proteoglykaner, noe som fører til en reduksjon i elastisitet og en økning i utvidbarheten av bindevev. Reduksjonen i elastisitet har en sterkere effekt på akkordene enn på ventiler. Akkordlengden og forlengelsen av ventilene kan følges av et gap i akkordene, en terskelventil vises, lukking av ventiler er forstyrret, og mitralinsuffisiteten øker kraftig a. Det er en genetisk predisposisjon til primær mitral ventil prolapse. Blant slektninger til pasienter med mitralventil prolaps forekommer oftere, antas det at det er arvet autosomalt dominant med ufullstendig penetrering. Analyse av genkobling viste at i noen familier er mitral ventil prolaps forårsaket av et gen i det 16. kromosom. I tillegg er mitral ventil prolaps funnet i arvelige sykdommer i bindevevet i Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, elastisk pseudoksantom, atrofisk myotonia.
Komplikasjoner, spesielt alvorlig mitral insuffisiens, forekommer vanligvis med primær mitral ventil prolapse. Ofte utvikler mitral insuffisiens hos menn etter 50 år. 2. I sekundær prolaps blir ikke ventilmorfologien endret. Prolapse oppstår på grunn av uoverensstemmelsen mellom ventilbladets størrelse og hulrommet i venstre ventrikkel. Denne form for prolapse er vanligst hos unge kvinner. I tillegg kan sekundær mitralventil prolaps forekomme med atriale septaldefekter, tyrotoksikose, pulmonal emfysem og hypertrofisk kardiomyopati. Sekundær forlengelse av mitralventilen med alder forsvinner ofte ved å utjevne forholdet mellom ventilens størrelse og hulrommet i venstre ventrikkel. Sekundær mitral ventil prolapse fører sjelden til betydelig mitral insuffisiens, så den kliniske signifikansen er liten.
Ytterligere forskningsmetoder
ekkokardiografi
I M-modal modus er sen-eller pansystolisk avbøyning av mitralventilens cusp notert under C-D-linjen. I den todimensjonale modus er prolaps definert som forskyvning av en eller begge ventiler i retning av venstre atrium utover linjen av mitralringen med mer enn 2 mm langs den parasternale lange akse i venstre ventrikkel eller i firekammerposisjonen. Det skal huskes på at i firekammerposisjonen kan utseendet av prolaps skyldes sadelformen til mitralringen. I primær mitralventil prolaps er det en fortykkelse (> 5 mm) og forlengelse av cusps, forlengelse av akkordene. Når Doppler-studien vurderer tilstedeværelsen av mitralinsuffisiens og dens alvorlighetsgrad. Med moderat mitral insuffisiens gjentas ekkokardiografi årlig.
Hvis det ikke foreligger alvorlig mitral insuffisiens, er EKG vanligvis uendret, uspesifikke endringer i ST-segmentet og T-bølgen kan observeres.
Bryst røntgen
Det kan være tegn på en traktkiste og flat rygg. Hvis det ikke er alvorlig mitral insuffisiens, er brystradioen vanligvis vanlig.
behandling
Prognosen for mitralventil prolaps er generelt gunstig, så alt som kreves er observasjon.
I tillegg er de sikker på å forklare pasienten at ingenting truer hans helse,
Risikoen for infeksiv endokarditt med mitralventil prolaps er ekstremt liten, så behovet for forebygging er tvilsomt. Det er indikert i nærvær av støy eller patologisk mitralregurgitasjon i henhold til ekkokardiografi.
I 10-15% av pasientene, vanligvis med lange og tykkede cusps, utvikler mitral insuffisiens. I disse pasientene kan det oppstå akkordbrudd. I tilfelle av primær mitralventil prolaps, bør situasjoner unngås der skarpe akkordspenninger oppstår (for eksempel plutselige tyngdestigninger).
Ved transient cerebral iskemi vises aspirin 80-325 mg / dag i historien. Kontinuerlig inntak av warfarin med vedlikehold av MHO fra 2 til 3 indikeres etter et slag mot bakgrunnen av mitralventil prolaps og i tilfeller der forbigående cerebral iskemi gjenopptrer til tross for aspirinbruk.
Med klager over hjertebanken anbefales det å begrense forbruket av koffein, alkohol og ikke å røyke. Med atriale og ventrikulære ekstrasystoler hjelper betablokkere vanligvis. Hvis hjerteslaget vedvarer, utføres Holter EKG-overvåking. Når ventrikulære takykardier oppdages, utføres EFI for å vurdere risikoen for plutselig død og bestemme indikasjoner for implantasjon av en defibrillator.
Typiske auscultatory symptomer på mitral ventil prolapse og deres opprinnelse
Jeg fortsetter læreboken om auskultasjon av hjertet. I dag om de klassiske symptomene på mitralventilen forløper.
Den høyfrekvente ekstra systoliske tonen og den endelige systoliske støyen som følger den, tett "hviler" mot den andre tonen, er et lærebokbilde av mitralventil prolapse (figur B).
Varianter av det klassiske auskultatoriske mønsteret av mitralventil prolaps.
Det er noen, men:
- Ofte er det enten bare et mid-systolisk klikk (figur, A), eller bare støy (figur, B).
- Et "mid-systolisk" klikk kan faktisk være hvor som helst i systolen mellom første og andre tone (figur, E). Disse klikkene kan ikke være en, men to, tre, fire og så mange at det blir umulig å telle dem. Jeg vil fortelle om dette mer detaljert i en annen publikasjon.
- Støy i de fleste tilfeller høyfrekvent hissing. I det typiske tilfellet, enten ensartet i volum (figur, B og C), eller øker til den andre tonen (figur, D og E).
- Støy kan begynne med et klikk (figur, B), men ikke nødvendigvis. Kanskje før (figur D), kanskje etter (figur, E).
- Auskultatorisk mønster av prolapse kan være svært variabel i samme pasient. Dette er fordi omfanget og til og med muligheten for prolaps avhenger av volumet til venstre ventrikel. Det er nok til å endre posisjonen til pasientens kropp slik at volumet i venstre ventrikel endres, noe som fører til en endring i auskultasjonsbildet. Auskultasjon av hjertet med en annen plassering av pasientens kropp kalles dynamisk auskultasjon.
Dynamikken til auscultatory bildet
Auskultasjonsmønsteret i de fleste pasienter med mitral ventil prolapse er variabel. Nå kan vi høre en høy lyd, som etter noen få titalls sekunder gradvis vil bli stille, og deretter forsvinne. Middels systolisk klikk kan vises og forsvinne, samt endre tidspunktet for utseendet i systolen. Denne variasjonen er ikke tilfeldig, men er fysiologisk forårsaket, derfor kan disse endringene bli provosert og forventet. Videre har denne variabiliteten en diagnostisk verdi. Hvorfor?
Den eneste strukturen som begrenser forskyvningen av mitralventilene til venstre atrium i systole er papillære muskler og sene akkorder. Jo nærmere basen av senen akkordene til mitralringens plan, desto mindre sener akkorder begrenser forlengelsen av mitralventilene. Basene for sene akkorder er papillære muskler. Dette betyr at jo større volumet på venstre ventrikel, desto mer papillære muskler og basene av senekordene er atskilt fra mitralringens plan, og de flere senekordene begrenser forlengelsen av mitralventilene. Dermed er volumet av venstre ventrikel hovedbestemmende for graden av mitralventil prolaps og dens auskultatoriske manifestasjoner.
I en person i oppreist stilling reduseres blodets retur til hjertet, siden en del av blodet er deponert i blodårene under hjertet. Dette fører til en reduksjon av blodvolumet i hjertet, inkludert i venstre ventrikel. Hvis en person setter seg ned, øker forspenningen og etterbelastningen på venstre ventrikkel samtidig som volumet øker om noen få sekunder.
Med mitralventil-prolaps endrer kroppsstilling i de fleste tilfeller auskultatorisk bilde og er så karakteristisk at det betraktes som et ekstra symptom på mitralventil-prolaps. Lytte til en pasient i forskjellige stillinger (liggende, stå, sitte ned) kalles dynamisk auskultasjon. I vertikal stilling reduseres volumet til venstre ventrikel, med det resultat at ventilen forlater prolapse tidligere, det systoliske klikket skifter nærmere den første tonen, støyen begynner tidligere og varer lengre (figur under, A). Hvis pasienten setter seg ned, vil volumet på venstre ventrikel øke, ventilene forsvinner senere, klikket skifter mot systoles ende nærmere den andre tonen, og støyen begynner senere og blir kortere (figur nedenfor).
Dette er en klassisk lærebokbeskrivelse. I praksis, reaksjonen auscultatory bildet mer variert. Slike manøvrer kan provosere utseende eller forsvinning av prolapsbildet, påvirke antall systoliske klikk eller lydstyrken. Volumet på venstre ventrikkel kan reduseres på andre måter. For eksempel spør pasienten om å puste ut, hold pusten og lene seg fremover. I min erfaring kan dette utløse forekomsten av auskultatoriske symptomer på mitralventil prolaps. Det kan også føre til tegn på prolaps under ekkokardiografi.
Volumet på venstre ventrikel avhenger av vanninnholdet i pasientens kropp, det vil si graden av hydrering. Det er vist at dette også påvirker det auskultatoriske mønsteret av prolaps. Mekanismen er klar: mer vann betyr mer volum av venstre ventrikel.
Et stort utvalg av lydopptak av et typisk bilde av mitralventil prolaps med kommentarer finnes her. Dette materialet kan lastes ned.
Dette er et klassisk bilde av mitral ventil prolapse, som kan leses i de fleste manualer.
Behandle hjertet
Tips og oppskrifter
Mitralventil prolapse auscultation
Mitral ventil prolapse
Mitral ventil prolapse (MVP) er den vanligste varianten av hjertevalvulær patologi. Forlengelse av mitralventilen (PMK) - sagging av ventilen cusps inn i hulrommet i venstre atrium.
Diagnose av MVP, hovedsakelig hos unge, utføres av fire hovedårsaker:
utilsiktet gjenkjenning hos personer som ikke har subjektive klager under en rutinemessig undersøkelse av bestemte grupper av befolkningen;
forskning i forbindelse med deteksjon av auskultatoriske tegn på mitralregurgitasjon;
en studie av subjektive klager, hovedsakelig rytmeforstyrrelser, cardialgi, synkope
påvisning av MVP under et diagnostisk søk for andre kardiovaskulære sykdommer.
Hos nyfødte, MVP er funnet casuistisk sjeldne. Hos barn med ulike hjertesykdommer er PMK funnet i 10-23% av tilfellene, og når høye verdier i arvelige sykdommer i bindevevet. Vi observerte prolapse av MK i fosteret, ved 33 ukers svangerskap ved hjelp av føtal EchoCG fra en mor med Marfan sykdom.
Frekvensen av PMK øker med alderen. Oftest blir det oppdaget i alderen 7-15 år. Hos barn under 10 år forekommer prolapse av MK omtrent like ofte hos gutter og jenter, og over 10 år - betydelig sett oftere hos jenter i 2: 1-forholdet. Hos voksne pasienter er MVP vanlig hos kvinner (66-75%), med en topp på 35-40 år.
Det er primær (idiopatisk) PLA, og den sekundære, som oppstår på en bakgrunn av andre sykdommer slik som koronar hjertesykdom (CHD), myokardialt infarkt, kardiomyopati, mitral ringformet forkalkning, papillarmuskler dysfunksjon, hjertesvikt, systemisk lupus erythematosus. Primær PMK anses ikke for å være ikke bare en brutto patologi av hjertet, men oftest en patologi generelt.
Grunn myxomatous forandringer av ventilklaffene er ofte oversett, men gitt kombinasjon av PMC med arvelig bindevev dysplasi, den mest uttalt med Ehlers - Danlos, Marfans, osteogenesis imperfecta, giipomastii kvinner, misdannelser i brystet, er sannsynligheten for genetiske forhold PMK høy. Morfologisk består endringene i veksten av slimhinnen i ventilbladet. Fibrene er innebygd i det fibrøse laget, som bryter integriteten til sistnevnte, som følge av hvilke ventilsegmentene mellom akkordene påvirkes. Dette fører til en sagging og kuppelformet sag av ventilbladet mot venstre atrium under systolen i venstre ventrikel.
For sekundær MAP er den mest karakteristiske morfologiske forandringen den lokale fibroelastiske fortykning av den nedre overflaten av det prolapable bladet, med histologisk bevaring av dets indre lag. Både ved primær og sekundær PMK er bakluken overrasket oftere enn foran. Det morfologiske grunnlaget for den primære MVP er prosessen med myxomatøs degenerasjon (MD) av mitral cusps. MD er en genetisk bestemt prosess for ødeleggelse og tap av normal arkitektonikk av fibrillær kollagen og elastiske strukturer i bindevevet med akkumulering av syre mucopolysakkarider uten tegn på betennelse. Grunnlaget for utviklingen av MD er en arvelig biokjemisk defekt ved syntese av type III kollagen, en reduksjon i nivået av molekylær organisering av kollagenfibre. Lesjonen påvirker hovedsakelig det fibrøse laget, som fungerer som "bindevevskjelettet" i mitralventilen, og dets tynning og diskontinuitet med samtidig fortykkelse av det løse svampete lag er notert, noe som fører til en reduksjon av ventilens mekaniske styrke. Makroskopisk myxomatøst modifiserte mitralcusps virker løs, forstørret, overflødig, kantene er krøllete, festene setter seg inn i hulrommet i venstre atrium. I noen tilfeller fortsetter MD med samtidig skade på andre bindevevskonstruksjoner i hjertet (strekke og rive av senk akkorder, dilatasjon av mitralringen og aorta rot, skade på aorta og tricuspid ventiler).
Ufullstendig lukking av mitralventil-cuspsen forårsaker en omvendt blodstrøm (regurgitasjon) fra venstre ventrikel til venstre atrium under systole i venstre ventrikel. Som et resultat blir en overskytende mengde blod lastet ned fra venstre atrium. Samtidig er det venstre atrium strukket, hypertrophied, dilated. I venstre ventrikel under Systole på venstre atrium kommer et større enn vanlig antall anrop. Under påvirkning av en slik overbelastning er den hypertrophied og dilated, med dilatasjon som hersker over hypertrofi. Mangelen kompenseres i lang tid. Senere, når venstre atrium er svekket, stiger trykket i lungeårene retrogradely. Det er en passiv venøs pulmonal hypertensjon. Likevel observeres ikke en signifikant økning i trykk i lungearterien, hyperfunksjon og høyre ventrikulær hypertrofi når ikke høye nivåer av utvikling. Men i avanserte tilfeller av mitral insuffisiens, er fortsatt ventrikulær svikt observert.
Kliniske manifestasjoner av PMH varierer fra minimal til signifikant og bestemmes av graden av bindevevsdysplasi av hjertet, autonome og neuropsykiatriske abnormiteter. Fra en tidlig alder kan tegn på dysplastisk utvikling av bindevevstrukturer i muskel- og leddapparatet (hofte dysplasi, inguinal og navlestreng) oppdages.
De viktigste kliniske manifestasjoner av PMK: - hjertesyndrom med vegetative symptomer, (den ledende rolle dysfunksjon i det autonome nervesystemet i opprinnelses cardialgias pasienter med PMC Smerter i prekordial region labilt: mild til moderat grad av smerte (smerte i hjertet: verk, stikkende, pressing...), ubehag i brystet cardialgia oppstår spontant eller på grunn av utmatting, emosjonelt stress, som avbryter uavhengig av hverandre, eller i resepsjonen "hjerte" stoffer (valokordin, Corvus alol, validol)
Progresjon av vice fører til reduksjon i kontraktilitet i venstre ventrikel. Øker trykket i lungesirkulasjonen, det er klager på kortpustethet under trening, hjertebank. Med en økning i sirkulasjonsfeil i en liten sirkel, opptrer kortpustethet ved hvile og angrep av hjerteastma. Pasienter klager over hoste, tørr eller med adskillelse av en liten mengde sputum, ofte med blodblanding (med mitral insuffisiens, det er mindre vanlig enn med mitral stenose på grunn av mindre alvorlige lidelser i lungesirkulasjonen). - hjerteslag og forstyrrelser i hjertets arbeid (Subjektive følelser i arytmier - rask hjerterytme, "avbrudd", sjokk, "fading". Takykardi og ekstrasystol er labile, situasjonskondenserte (agitasjon, mosjon, te og kaffe). De oftest er funnet sinus takykardi, supra-ventrikulære mage og mage og mage og mage, mage og mage og kaffe. former for takykardi (paroksysmal, ikke-paroksysmal), sjeldnere - sinus bradykardi, parasitt, atrieflimmer og flutter, WPW syndrom. - hyperventilasjonssyndrom; - vegetative kriser (kvalme og "klump i halsen", vegetative kriser, overdreven svette, asteno-vegetativ syndrom, perioder med lavfrekvent feber, synkope-tilstander.) - synkopale tilstander; - brudd på termoregulering
Økt utskillelse av katecholaminer (både på grunn av adrenalin og noradrenalinfraksjoner) oppdages hos pasienter med MVP i løpet av dagen, og det avtar om natten og har spike-lignende stiger i løpet av dagen.
Episoder av tristhet, likegyldighet, kjedsomhet, tristhet eller dysterhet (helst i første halvdel av dagen) er kombinert med angst, angst og irritabilitet (helst om ettermiddagen, spesielt om kvelden).
Arvelige sykdommer og syndrom der det er en PMH, blir ofte anerkjent når pasientens utseende vurderes.
- Fellestrekk - høye vekstforlengelsesverdier i forhold til torso ekstremiteter, Edderkopper fingre (arachnodactyly), særlig strukturen i skallen, og thorax - Marfans syndrom; forkortelse av ekstremiteter med hensyn til torsoens størrelse, deres krumning og tilstedeværelsen av pseudartrose med ufullkommen osteogenese; eunukoid struktur av kroppen, gynekomasti, forlengelse av ekstremiteter i Klinefelter syndrom (Klinefelter syndrom). - Thorax - akutt epigastrisk vinkel, nedgang i anteroposteriorstørrelse på brystet, innrykket brystbenet, kyphos, skoliose, straight back syndrom. - Skalle, ansiktet - dolichocephaly, lang og smal ansikt, "gotisk" sky kombinert med den høyfrekvent tale i Marfans syndrom, maskeliknende ansikt, øyelokk, lav linje av hårvekst ved miotonia dystrophica (ofte kombinert med en forstyrrelse av hjerterytmen og ledning). Lavtliggende ører er karakteristiske for mange arvelige sykdommer. - Øyne - nærsynthet, strabisme, ectopia linse epikant (halvmåneformet tynn hud brett som dekker den indre canthus), blå sclera. - Skin - mange pigmenterte flekker skriver fregner, hud tynning, overrask dens sårbarhet ved den minste traumer, men uten vesentlig blødning, tendens til å danne punctate blødninger i feltet for komprimering, øket hud utvidelses (evnen til å trekke huden av kinnene og den ytre overflate av albuen med mer enn 5 cm, huden over kravebenet mer enn 3 cm), atrofiske furver, subkutane knuter hovedsakelig på forsiden av beina - med Ehlers-Danlos syndrom (Ehlers-Danlos). - Venøse kar - varicocele hos gutter, åreknuter i underekstremiteter hos unge kvinner som ikke har født. - Sustavy- hypermobilitet - mulighet passiv forlengelse V hånd finger perpendikulært til dorsum av hånden, den passive jeg aktiveringsfingeren til kontakt med underarmen, til overstrekking i albue og kneledd (overtøyning), evnen til å berøre gulvet, palmer, uten å bøye knærne når syndrom Ehlers - Danlos. Selvfølgelig er et bestemt symptom ikke et ubestridelig bevis på en viss sykdom, men i dette tilfellet bør det sette legen til å lytte mer forsiktig til pasientens hjerte.
Undersøkelse og palpasjon av hjerteområdet. Hvis opphissingen er liten, blir det ikke oppgitt noen endringer. Med signifikant opphissing observeres et hjertepukkel som følge av venstre ventrikulær hypertrofi. Den er lokalisert til venstre for brystbenet. Forsterket og detektert sølt apikale skyvekraft (på grunn av venstre ventrikkel hypertrofi og dilatasjon), som kan forskyves VI interkostalrom utover fra midten av klavikulær linje. Hypertrofi i høyre ventrikel manifesteres ved pulsering i den epigastriske regionen.
Hjerte perkusjon. Forskjellen mellom relativ sløvhet i hjertet til venstre på grunn av dilatasjon og venstre ventrikulær hypertrofi. Når feilen utvikler seg, går hjertets øvre grense oppover på grunn av utvidelse av venstre atrium. I de senere stadiene kan den relative sløvheten i hjertet bevege seg til høyre (på grunn av dilatasjon av høyre atrium).
Jeg tone i toppet svekket eller helt fraværende på grunn av brudd på mekanismen for slamming av mitralventilen (det er ingen periode med lukkede ventiler).
II tone - vekt på lungearterien med uttalt stagnasjon i lungesirkulasjonen.
Ø tone høres ofte på hjertepunktet - er en forsterket fysiologisk III hjerte tone.
Systolisk støy oppstår på grunn av passasje av blod inverse bølge (oppstøt) fra den venstre ventrikkel inn i venstre atrium gjennom de relativt smale åpningen mellom den løst serried mitral i løpet av ventrikulær systole. Støynivået på støyen kan være mykt, blåst eller grovt. Intensiteten varierer mye. Stedet for den beste lyttingen er toppunktet (på pusten). Posisjonen til pasienten på venstre side etter fysisk anstrengelse er mest fordelaktig for å oppdage systolisk murmur med mitral insuffisiens. støy Den begynner tidlig, sammen med eller umiddelbart etter den første tonen jeg, og kan okkupere en del av systolen eller hele systolen (pansystolisk murmur). Jo høyere og lengre den systoliske murmuren, desto strengere er mitralinsuffisiens. Manifestasjoner av det avhenger fra retningen av strålen av regurgitation: Hvis sistnevnte er utført på bakre kommisjonen, blir støyen utført i armhulen; hvis den utføres av den fremre kommisjonen, blir støyen utført langs den venstre kanten av brystbenet til hjertebunnen. Puls og blodtrykk ikke veiledende.
EKG - i begynnelsen av misdannelsen kan forbli uendret. Ytterligere tegn på hypertrofi i venstre atrium og venstre ventrikkel observeres. I de senere stadiene er det tegn på overbelastning av høyre hjerte.
PCG - amplituden til I-tonen er betydelig redusert, ved toppunktet av hjertet III-tonen bestemmes. Registrert systolisk murmur.
EchoCG - en økning i hulrommene i venstre atrium og venstre ventrikel, en endring i mitralventilen.
Doppler ekkokardiogram - regurgitasjonstråle registreres i form av en turbulent systolisk blodstrøm inn i hulrommet til venstreatrium.
Forebygging og behandling
Under treningen endres ikke den oppblåsbare fraksjonen av blodet betydelig, men generelt er det en signifikant økning i slagvolum, hjerteutgang og ventrikulær funksjon. Derfor er pasienter med moderat og alvorlig mitral insuffisiens vist å begrense fysisk aktivitet.
Endokardittprofylakse er indikert når det er risiko for bakteriom, for eksempel under ekstraksjon eller sanering av tennene. Hvis mitral insuffisiens har revmatisk karakter, anbefales det for å forhindre forverring av revmatisme pasienter under 30 år vanlig daglig penisillininntak. Hos pasienter over 30 år er reumatiske angrep i de fleste vestlige land så sjeldne at de ikke krever profylakse. Antikoagulanter er foreskrevet for å hindre emboli i arteriene av større og mindre sirkulasjon, foreskrevet pasienter med alvorlig kongestiv hjertesvikt eller atrieflimmer.
Hvis mot bakgrunnen av maksimal medisinering, inkludert angiotensin-omdannende enzymhemmere, prazosin, nitrater, hydralazin, antagonister kalsium, digoksin og diuretika, mitral insuffisiens i 3-4 klasse er opprettholdt i henhold til klassifiseringen av New York Heart Association (dvs. spesifikke symptomer vises under trening, mindre enn vanlig), så er kirurgisk behandling indikert. Men hvis, ifølge ekkokardiografi, selvfølgelig - diastolisk Størrelsen på venstre ventrikkel overstiger 7 cm, selvfølgelig systolisk størrelse som er større enn 5 cm, og ejeksjonsfraksjon er ved den nedre grense for det normale, så den ventrikulære funksjon er avhengig av etterbelastning reduksjon på grunn av mitralinsuffisiens. I slike tilfeller resulterer operasjonen i en betydelig reduksjon i utkastningsfraksjonen.
Dødelighet hos koronar bypasskirurgi hos pasienter med alvorlig angina av moderat mitral insuffisiens er 1,5%, mens bypass-protese i forbindelse med Mitralklaff, det kommer opp i 25%. Et alternativ er kirurgisk restaurering av de normale dimensjonene til ventilringen. Denne operasjonen ledsages av lav dødelighet og gir en gunstig langsiktig prognose.
Når den kritiske tilstand av den pasient med alvorlig mitral funksjon (for eksempel på grunn av brudd av papillarmuskel eller svikt av ventilprotesen) reduksjon av strømningsmotstanden antero blod utstøting (og minske volumet av den venstre ventrikkel) med natrium-nitroprussid eller nitroglyserin fører til en reduksjon regurgitant volum av blod, noe som er meget viktig for fremstilling av pasienter til korrigerende kirurgi
Mitral ventil prolapse er det systoliske fremspringet av dets cusps til venstre atrium; linjen i lukkingen deres samtidig er høyere enn ventilringens plan.
Manifestasjoner av mitral ventil prolapse er forskjellige; fra et rent ekkokardiografisk fenomen til alvorlig mitral insuffisiens.
Dette er den vanligste årsaken til mitral insuffisiens i USA, med prolaps i ca 2% av befolkningen.
Ifølge de nyeste dataene er mitralventil prolaps like vanlig hos menn og kvinner, selv om det pleide å være at det hos kvinner er vanligere. Hos menn med mitralventil prolaps, er mitral insuffisiens, som krever kirurgisk behandling, og andre komplikasjoner, særlig infeksiv endokarditt, mye mer vanlig.
Klager og symptomer
De fleste pasienter har ingen klager, så dette er vanligvis et tilfeldig søk under en medisinsk undersøkelse eller ekkokardiografi, utført for andre indikasjoner.
Tidligere ble det antatt at mitralventil prolaps kan forårsake brystsmerter, panikkanfall og autonome sykdommer, men ifølge de nyeste dataene oppstår alle disse symptomene like ofte uten mitralventil prolaps. Mer alvorlige symptomer på mitral ventil prolaps skyldes vanligvis signifikant
Frekvensen av arytmier i mitralventil prolaps økes selv i fravær av mitral insuffisiens, det er supraventrikulære takykardier, ventrikulære takykardier og bradyarytmier. Plutselig død med mitralventil prolaps er sjelden, men sannsynligheten er dobbelt så høy som i befolkningen generelt. Det skjer ofte med alvorlig mitral insuffisiens og terskelventil i mitralventilen.
Transient cerebral ischemia og slag er rapportert hos pasienter med mitralventil prolaps. Ifølge de nyeste dataene, hos unge pasienter med mitralventil prolaps, øker risikoen for hjernesirkulasjonsforstyrrelser ikke.
Hvis prolaps forårsaker mitral insuffisiens, er hovedklagerene forårsaket av det.
auskultasjon
Traktkisten, samt flatback og skoliose kan kombineres med mitralventil prolaps. Pasienter er ofte tynne, de kan ha lavt blodtrykk.
Auskultative tegn er avbildet i figuren.
Det klassiske symptomet er et mesosystolisk klikk. Med mitral insuffisiens, vises systolisk murmur. Med en reduksjon i volumet i venstre ventrikel (på grunn av en reduksjon i venøs retur, en økning i kontraktilitet, en reduksjon i BCC), prolaps og dermed et klikk, oppstår tidligere, og støyen blir lenger. Disse endringene noteres ved oppstart, under Valsalva-manøveren, dehydrering og innånding av amylnitrit.
Prøver som øker volumet til venstre ventrikel (ved å øke venøs retur, reduserer kontraktilitet, øker BCC), skift klikk og støy lenger fra starten av systolen. Dette skjer når du hakker og hakker med fenylefrin. Tilstedeværelsen av et klikk, tidspunktet for forekomsten som endres under disse testene, gjør at du kan gjøre en diagnose av mitralventilen prolaps selv i fravær av ekkokardiografiske tegn.
Jo senere et klikk oppstår under testene, desto tydeligere blir lyden, og omvendt. Det finnes et unntak fra denne regelen: Ved innånding av amylnitritt skjer et klikk tidligere, og støyen blir roligere, siden amylnitrit reduserer systolisk trykk i venstre ventrikel, under påvirkning av hvilken opphisselse det oppstår.
Med et mesosystolisk klikk kan du forveksle eksilens toner. De forekommer nærmere begynnelsen av systolen, de kan skilles fra mesosystolisk silke ved tilfeldighet med puls på karoten arterier. I tillegg til mitralventil prolaps, kan mesosystolisk silke skyldes aneurisme av fremre veggen i venstre ventrikkel eller interventrikulær septum, samt mobile svulster som myxoma. Mesosystolisk klikk under disse forholdene skifter ikke i tid under påvirkning av de ovenfor beskrevne prøver.
Etiologi og patogenese
Forlengelse av mitralventilen kan oppstå på grunn av strukturelle egenskaper til ventilen (primær) eller med normale ventiler (sekundær).
Primær mitralventil prolaps oppstår med myxomatøs degenerasjon av dens cusps. Det er preget av spredning av midtre lag av klaffen, bestående av bindevev. Samtidig tetter både sash og akkord tykkere og lengre. Ventilringen kan utvides. Nylig ble det vist at grunnlaget for myxomatøs degenerasjon kan være et brudd i strukturen av proteoglykaner, noe som fører til en reduksjon i elastisitet og en økning i utvidbarheten av bindevev. Reduksjonen i elastisitet har en sterkere effekt på akkordene enn på ventiler. Akkordlengden og forlengelsen av ventilene kan følges av et gap i akkordene, en terskelventil vises, lukking av ventiler er forstyrret, og mitralinsuffisiteten øker kraftig a. Det er en genetisk predisposisjon til primær mitral ventil prolapse. Blant slektninger til pasienter med mitralventil prolaps forekommer oftere, antas det at det er arvet autosomalt dominant med ufullstendig penetrering. Analyse av genkobling viste at i noen familier er mitral ventil prolaps forårsaket av et gen i det 16. kromosom. I tillegg er mitral ventil prolaps funnet i arvelige sykdommer i bindevevet i Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, elastisk pseudoksantom, atrofisk myotonia.
Komplikasjoner, spesielt alvorlig mitral insuffisiens, forekommer vanligvis med primær mitral ventil prolapse. Ofte utvikler mitral insuffisiens hos menn etter 50 år. 2. I sekundær prolaps blir ikke ventilmorfologien endret. Prolapse oppstår på grunn av uoverensstemmelsen mellom ventilbladets størrelse og hulrommet i venstre ventrikkel. Denne form for prolapse er vanligst hos unge kvinner. I tillegg kan sekundær mitralventil prolaps forekomme med atriale septaldefekter, tyrotoksikose, pulmonal emfysem og hypertrofisk kardiomyopati. Sekundær forlengelse av mitralventilen med alder forsvinner ofte ved å utjevne forholdet mellom ventilens størrelse og hulrommet i venstre ventrikkel. Sekundær mitral ventil prolapse fører sjelden til betydelig mitral insuffisiens, så den kliniske signifikansen er liten.
Ytterligere forskningsmetoder
ekkokardiografi
I M-modal modus er sen-eller pansystolisk avbøyning av mitralventilens cusp notert under C-D-linjen. I den todimensjonale modus er prolaps definert som forskyvning av en eller begge ventiler i retning av venstre atrium utover linjen av mitralringen med mer enn 2 mm langs den parasternale lange akse i venstre ventrikkel eller i firekammerposisjonen. Det skal huskes på at i firekammerposisjonen kan utseendet av prolaps skyldes sadelformen til mitralringen. I primær mitralventil prolaps er det en fortykkelse (> 5 mm) og forlengelse av cusps, forlengelse av akkordene. Når Doppler-studien vurderer tilstedeværelsen av mitralinsuffisiens og dens alvorlighetsgrad. Med moderat mitral insuffisiens gjentas ekkokardiografi årlig.
Hvis det ikke foreligger alvorlig mitral insuffisiens, er EKG vanligvis uendret, uspesifikke endringer i ST-segmentet og T-bølgen kan observeres.
Bryst røntgen
Det kan være tegn på en traktkiste og flat rygg. Hvis det ikke er alvorlig mitral insuffisiens, er brystradioen vanligvis vanlig.
behandling
Prognosen for mitralventil prolaps er generelt gunstig, så alt som kreves er observasjon.
I tillegg er de sikker på å forklare pasienten at ingenting truer hans helse,
Risikoen for infeksiv endokarditt med mitralventil prolaps er ekstremt liten, så behovet for forebygging er tvilsomt. Det er indikert i nærvær av støy eller patologisk mitralregurgitasjon i henhold til ekkokardiografi.
I 10-15% av pasientene, vanligvis med lange og tykkede cusps, utvikler mitral insuffisiens. I disse pasientene kan det oppstå akkordbrudd. I tilfelle av primær mitralventil prolaps, bør situasjoner unngås der skarpe akkordspenninger oppstår (for eksempel plutselige tyngdestigninger).
Ved transient cerebral iskemi vises aspirin 80-325 mg / dag i historien. Kontinuerlig inntak av warfarin med vedlikehold av MHO fra 2 til 3 indikeres etter et slag mot bakgrunnen av mitralventil prolaps og i tilfeller der forbigående cerebral iskemi gjenopptrer til tross for aspirinbruk.
Med klager over hjertebanken anbefales det å begrense forbruket av koffein, alkohol og ikke å røyke. Med atriale og ventrikulære ekstrasystoler hjelper betablokkere vanligvis. Hvis hjerteslaget vedvarer, utføres Holter EKG-overvåking. Når ventrikulære takykardier oppdages, utføres EFI for å vurdere risikoen for plutselig død og bestemme indikasjoner for implantasjon av en defibrillator.
Behandling av mitralventil prolaps i Hviterussland - europeisk kvalitet til en fornuftig pris
Jeg fortsetter læreboken om auskultasjon av hjertet. I dag om de klassiske symptomene på mitralventilen forløper.
Den høyfrekvente ekstra systoliske tonen og den endelige systoliske støyen som følger den, tett "hviler" mot den andre tonen, er et lærebokbilde av mitralventil prolapse (figur B).
Varianter av det klassiske auskultatoriske mønsteret av mitralventil prolaps.
Det er noen, men:
Ofte er det enten bare et mid-systolisk klikk (figur, A), eller bare støy (figur, B). Et "mid-systolisk" klikk kan faktisk være hvor som helst i systolen mellom første og andre tone (figur, E). Disse klikkene kan ikke være en, men to, tre, fire og så mange at det blir umulig å telle dem. Jeg vil fortelle om dette mer detaljert i en annen publikasjon. Støy i de fleste tilfeller høyfrekvent hissing. I det typiske tilfellet, enten ensartet i volum (figur, B og C), eller øker til den andre tonen (figur, D og E). Støy kan begynne med et klikk (figur, B), men ikke nødvendigvis. Kanskje før (figur D), kanskje etter (figur, E). Auskultatorisk mønster av prolapse kan være svært variabel i samme pasient. Dette er fordi omfanget og til og med muligheten for prolaps avhenger av volumet til venstre ventrikel. Det er nok til å endre posisjonen til pasientens kropp slik at volumet i venstre ventrikel endres, noe som fører til en endring i auskultasjonsbildet. Auskultasjon av hjertet med en annen plassering av pasientens kropp kalles dynamisk auskultasjon.
Auskultasjonsmønsteret i de fleste pasienter med mitral ventil prolapse er variabel. Nå kan vi høre en høy lyd, som etter noen få titalls sekunder gradvis vil bli stille, og deretter forsvinne. Middels systolisk klikk kan vises og forsvinne, samt endre tidspunktet for utseendet i systolen. Denne variasjonen er ikke tilfeldig, men er fysiologisk forårsaket, derfor kan disse endringene bli provosert og forventet. Videre har denne variabiliteten en diagnostisk verdi. Hvorfor?
Den eneste strukturen som begrenser forskyvningen av mitralventilene til venstre atrium i systole er papillære muskler og sene akkorder. Jo nærmere basen av senen akkordene til mitralringens plan, desto mindre sener akkorder begrenser forlengelsen av mitralventilene. Basene for sene akkorder er papillære muskler. Dette betyr at jo større volumet på venstre ventrikel, desto mer papillære muskler og basene av senekordene er atskilt fra mitralringens plan, og de flere senekordene begrenser forlengelsen av mitralventilene. Dermed er volumet av venstre ventrikel hovedbestemmende for graden av mitralventil prolaps og dens auskultatoriske manifestasjoner.
I en person i oppreist stilling reduseres blodets retur til hjertet, siden en del av blodet er deponert i blodårene under hjertet. Dette fører til en reduksjon av blodvolumet i hjertet, inkludert i venstre ventrikel. Hvis en person setter seg ned, øker forspenningen og etterbelastningen på venstre ventrikkel samtidig som volumet øker om noen få sekunder.
Med mitralventil-prolaps endrer kroppsstilling i de fleste tilfeller auskultatorisk bilde og er så karakteristisk at det betraktes som et ekstra symptom på mitralventil-prolaps. Lytte til en pasient i forskjellige stillinger (liggende, stå, sitte ned) kalles dynamisk auskultasjon. I vertikal stilling reduseres volumet til venstre ventrikel, med det resultat at ventilen forlater prolapse tidligere, det systoliske klikket skifter nærmere den første tonen, støyen begynner tidligere og varer lengre (figur under, A). Hvis pasienten setter seg ned, vil volumet på venstre ventrikel øke, ventilene forsvinner senere, klikket skifter mot systoles ende nærmere den andre tonen, og støyen begynner senere og blir kortere (figur nedenfor).
Dette er en klassisk lærebokbeskrivelse. I praksis, reaksjonen auscultatory bildet mer variert. Slike manøvrer kan provosere utseende eller forsvinning av prolapsbildet, påvirke antall systoliske klikk eller lydstyrken. Volumet på venstre ventrikkel kan reduseres på andre måter. For eksempel spør pasienten om å puste ut, hold pusten og lene seg fremover. I min erfaring kan dette utløse forekomsten av auskultatoriske symptomer på mitralventil prolaps. Det kan også føre til tegn på prolaps under ekkokardiografi.
Volumet på venstre ventrikel avhenger av vanninnholdet i pasientens kropp, det vil si graden av hydrering. Det er vist at dette også påvirker det auskultatoriske mønsteret av prolaps. Mekanismen er klar: mer vann betyr mer volum av venstre ventrikel.
Et stort utvalg av lydopptak av et typisk bilde av mitralventil prolaps med kommentarer finnes her. Dette materialet kan lastes ned.
Dette er et klassisk bilde av mitral ventil prolapse, som kan leses i de fleste manualer.