logo

Nyfrogen hypertensjon (nyretrykk)

Nyfrogen arteriell hypertensjon (eller, som pasientene kalles, "nyretrykk") er en systematisk økning i blodtrykket på grunn av nyrepatologi. I følge utviklingsmekanismen kan nevrogen arteriell hypertensjon være vasorenal og parenkymal. For det første forstyrres funksjonen av organets fartøy, og på den andre - direkte dens vev.

Årsaker til nefrogen arteriell hypertensjon

Uavhengig av typen nefrogen hypertensjon forblir mekanismen for utvikling av sykdommen den samme. I strid med kroppens funksjon øker produksjonen av et spesielt hormon - renin, som er ansvarlig for tonen i vaskemuren. Øker tonen i arteriene, renin smalker lumen av sistnevnte, og dermed øker blodtrykket.

Patologien til nyrekarene tjener som en direkte årsak til forekomsten av vaskulær hypertensjon. For det første kan det være medfødte anomalier, for eksempel hyperplasi av veggene i nyrearterien, koagulering av aorta eller aneurisme av nyrearterien. I tillegg kan kjøpte faktorer også bidra til økt blodtrykk. Aterosklerose av nyrekarene, narkalærens emboli, stenose av dette fartøyet, skleroserende perinefritis, komprimering av nyrene arterien utenfor sykdommer som også kan forårsake nephrogen arteriell hypertensjon.

Når det gjelder parenkymal arteriell hypertensjon, kan både medfødte og oppkjøpte faktorer også være årsakene. Blant de utviklingsmessige abnormaliteter som påvirker blodtrykket, bør hypoplasi og nyredubbling observeres. I tillegg kan årsaken til høyt trykk være en medfødt variant av en cyste av nyrene.

Blant de tilegnede årsakene til nefrogen hypertensjon har inflammatoriske sykdommer i nyrene den største andelen. Akutt og kronisk pyelonefrit og glomerulonephritis er de vanligste årsakene til høyt blodtrykk på grunn av den høye konsentrasjonen av renin i blodet.

Mekanismen for utvikling av nefrogen arteriell hypertensjon

Diagnose av nefrogen hypertensjon

Det er svært vanskelig å diagnostisere nefrogen arteriell hypertensjon, da nesten et dusin sykdommer må utelukkes, noe som også kan føre til økt blodtrykk.

For det første, for antatt en mulig diagnose, er det nødvendig å periodisk overvåke blodtrykk i hjemmet med en tonometer. Samtidig, hvis det er en økning i blodtrykk over 140/90 mmHg i løpet av en måned, blir det gjort en diagnose av arteriell hypertensjon. Hvis det i løpet av ytterligere undersøkelser er mulig å identifisere nyrens patologi, blir arteriell hypertensjon klassifisert som nefrogen.

Til dette formål utføres en hel liste med studier, for det første er det en generell analyse av blod og urin. Ofte er det i inflammatorisk nyresykdom mulig å oppdage økt antall leukocytter i blod og urin. I tillegg, når glomerulonephritis i urinen kan være et lite antall røde blodlegemer.

Den neste fasen av diagnosen er en ultralyd av nyrene, hvor det er mulig å identifisere utviklingsabnormaliteter, cyster eller neoplasmer av nyrene parenchyma.

USA. Hydronephrosis som årsak til nefrogen hypertensjon

Radioisotop renografi eller ekskretorisk urografi utføres for å bestemme nyrefunksjonen. Disse metodene gir en ide om strukturen i kroppen, men om dens funksjonalitet.

Hvis det med en slik screening er mulig å bestemme nyrens patologi, så utføres en laboratorieundersøkelse for å bestemme nivået av renin i blodet. Denne diagnostiske metoden gjør det mulig å tydelig vurdere om nyrens patologi påvirker blodtrykket eller ikke.

Symptomer på nefrogen hypertensjon

Med hensyn til det kliniske kurset, varierer nefrogen arteriell hypertensjon praktisk talt ikke fra hypertensive sykdommer, selv om det er noen funksjoner som fortsatt tillater etablering av nyrens patologi.

Det er to varianter av sykdommen: godartet og ondartet. Med en godartet variant av nefrogen arteriell hypertensjon, øker trykket vanligvis jevnt og har ingen tendens til å redusere. Pasienter klager over hodepine, svakhet, svimmelhet, tretthet, kortpustethet, ubehag og smerte i hjertet av hjertet, samt hjerteslag.

Den ondartede formen for nefrogen hypertensjon er preget av en økning i hovedsakelig diastolisk trykk. Den raskt utviklede prosessen forårsaker snart synshemming, som kalles hypertensive retinopati. Pasienter med lignende sykdomsforløp klager over konstant hodepine, hovedsakelig i hodeområdet, kvalme, oppkast og svimmelhet.

Ved å analysere symptomene på sykdommen, kan det bemerkes at de praktisk talt ikke adskiller seg fra tegnene på konvensjonell hypertensjon. Men i noen tilfeller, på grunn av nedsatt nyreblodsirkulasjon, kan pasienter oppleve smerte i lumbalområdet, noe som tyder på at en urologisk sykdom er tilstede.

Hvis pasienten har minst ett av symptomene ovenfor, bør du umiddelbart kontakte en urolog eller alpine som kan ordinere de riktige testene og undersøkelsene for å bekrefte eller avvise diagnosen av en urologisk sykdom.

Behandling av nefrogen hypertensjon

I behandlingen av denne sykdommen skal delta, minst to leger - en urolog og en terapeut. Hvis den første oppgaven er å takle nyresykdom, er den andre nødt til å normalisere nivået av blodtrykk.

Behandling av nyresykdom avhenger av dens type. For eksempel, hvis en pasient lider av en svulst eller en cyste av nyrene, så er det i denne situasjonen ganske enkelt umulig å gjøre uten kirurgi, der det er nødvendig å fjerne svulsten.

I inflammatoriske prosesser av nyreskytten eller parenchyma foreskrives antibakterielle legemidler, for eksempel ceftriaxon og gatifloxacin. De kan kjøpes på apotek uten resept fra lege, bare du trenger ikke å gjøre dette, siden disse stoffene har flere bivirkninger som må kontrolleres av en spesialist.

Den andre retningen i behandlingen av nefrogen hypertensjon er normalisering av blodtrykk. Det kan produseres av alle antihypertensive stoffer, men bare angiotensin-konverteringsfaktorhemmere er patogenetisk bestemt. Representanter for denne gruppen er narkotika kaptopril, enalapril og fozzinopril. De blir utgitt på resept på nesten alle apotek. Behandlingsforløpet avhenger av blodtrykksindikatorer, som skal normaliseres til tall under 140/90 mm Hg.

Ernæring og livsstil med nefrogen hypertensjon

I tilfelle av arteriell hypertensjon, uansett årsak, er diett mat foreskrevet med å begrense mengden salt i dietten. I tillegg er det nødvendig å utelukke sur, stekt, pepper og krydret mat, som i tillegg til økt blodtrykk påvirker nyrefunksjonen negativt. Absolutt uakseptabelt med høyt blodtrykk betraktes som bruk av kaffe, sterk te og alkoholholdige drikker.

Når det gjelder livsstil, er det nødvendig å huske at i tilfelle arteriell hypertensjon, inkludert nefrogen, er det nødvendig å unngå sterk fysisk anstrengelse, noe som kan bidra til økning i vaskulær tone og følgelig arteriell trykk.

Rehabilitering etter sykdom

Pasienter med nefrogen hypertensjon anbefales å behandle sanatorium-resort behandling i sanatorier med nåle- og skogsluft. Khmelniks helsesteder, som spesialiserer seg på behandling av sykdommer i kardiovaskulærsystemet, er utmerket for dette formålet.

I tillegg er det utviklet en hel rekke øvelser i fysioterapi øvelser, noe som bidrar til reduksjon av arteriell vaskulær tone og redusert blodtrykk. Men før du starter disse prosedyrene, er det nødvendig å konsultere en fysioterapeut for at han skal hente riktig fysisk anstrengelse.

Behandling av nefrogen hypertensjon med folkemidlene

For behandling av hypertensjon er tradisjonell medisin bare en stor sum penger. Noen av dem har en tilstrekkelig kraftig hypotensiv effekt, noe som i noen tilfeller gir positive resultater. Den største feilen i den nasjonale behandlingen for nefrogen arteriell hypertensjon er at den ikke virker på grunn av sykdommen, men reduserer trykket symptomatisk. Samtidig fortsetter sykdommen å utvikle seg, og etter å ha stoppet tinkturer eller urter, stiger trykket enda mer.

Dermed er bruk av folkemidlene kun tillatt i tilfelle når årsaken til sykdommen endelig blir identifisert, og den ligger ikke i nyrens patologi.

Komplikasjoner av nefrogen hypertensjon

Med stadig forhøyet blodtrykk begynner såkalte målorganer å lide. Først og fremst er øyets vaskulære system forstyrret, noe som fører til forekomsten av hypertensive retinopati. Pasienter begynner å klage på progressiv synshemming, som er irreversibel.

I tillegg til øynene, på grunn av høyt blodtrykk, begynner hjernens og hjertemuskelen å bryte ned. Deretter kan det true et slag eller hjerteinfarkt.

I tillegg, med økt blodtrykk, begynner blodkaret i nyrene selv å lide. Dermed oppnås en "ond sirkel", som åpnes først etter at nyrens funksjon mislykkes fullstendig.

Forebygging av nefrogen hypertensjon

Forebygging av denne sykdommen er basert på forebygging av nyresykdom, noe som fører til det nevnte symptomet.

For det første er det nødvendig å beskytte mot hypotermi, både generell og lokal hypotermi i lumbalområdet. Dette kan føre til forekomst av inflammatoriske sykdommer i nyrene, som er ledsaget av økt blodtrykk.

Også når du bruker medisiner, må du være oppmerksom på utløpsdato og bivirkninger. Personer som tidligere har hatt problemer med urinorganene, kan bare bruke antibiotika etter å ha konsultert en spesialist og gjennomføre en fullstendig liste over laboratorietester.

Nyfrogen hypertensjon som følge av nyreskade

Økt blodtrykk kan signalere ikke bare patologien til hjertet og blodårene, men også andre patologiske forandringer i kroppen. De fleste forandringene i nyrevevet endrer radikalt arbeidet til de indre organene, inkludert arbeidet med blodkar og hjerte.

Nyfrogen arteriell hypertensjon

Nevrogen arteriell hypertensjon (sekundær hypertensjon) er en sykdom hvor blodtrykket stiger som et resultat av skade på parenkymvevet av nyrene eller deres vaskulære system.

Sykdomsklassifisering:

  1. Vasorenal form (nyre vaskulær sykdom);
  2. Parenkymform (ulike typer nefropati, kroniske inflammatoriske interstitiale prosesser);
  3. Blandet form.

I den internasjonale klassifiseringen av ICD-10 er nephrogen arteriell hypertensjon kode I 12

På videoen om hva hypertensjon er:

Årsaker og typer

Årsaker til sekundær nefrogen hypertensjon:

  1. Vaskulære faktorer inkluderer fortykkelse av det fibrøse muskulære laget av nyrene, dannelsen av aterosklerotiske plakk på deres indre lag, samt aneurismer (patologiske uttynningsområder). Patologier som koarctasjon av aorta, arteriovenøse fistler (fistler), forskyvning av nyrearterien når nyrene utelates, bidrar til utviklingen av et økt nivå av arterielt blodtrykk i pasientens vaskulære seng.

Årsaken til økt blodtrykk er nyre-iskemi. Hvis blodtilførselen til renal parenkyma er nedsatt, øker reninproduksjonen, noe som bidrar til transformasjonen av angiotensinogen til angiotensin. Angiotensin 1 er transformert til angiotensin 2, noe som signifikant øker vaskulær tone i nyrene og vaskulær motstand ved periferien. Produksjonen av aldosteron øker, som beholder væske i menneskekroppen.

Mekanismen for utvikling av hypertensjon

  1. Hvis pasienten lider av inflammatoriske sykdommer i nyrene eller en av typene nefropati, utvikler seg atrofi av nyrene. Som et resultat øker blodvolumet i vaskulærsengen på grunn av en økning i konsentrasjonen av natrium fra kroppen.

Det finnes slike typer nefropati:

  1. Nephropathy på bakgrunn av diabetes. På grunn av det økte nivået av blodsukker er det observert biokjemiske og metabolske forstyrrelser av metabolske prosesser, som påvirker elasticiteten og styrken til vaskulærvegen og renal parenchyma.
  2. Uronsyre med gikt krystalliserer i nyrevevet, noe som reduserer antall normale funksjonelle enheter (nefroner);
  3. Når autoimmune prosesser og tar visse legemidler kan forekomme membranøs nefropati, hvor utviklingsmekanismen består i å fikse immunkompleksene i celler i renalvevet;
  4. Giftig nefropati som skyldes eksponering for giftige stoffer;
  5. Dysmetabolisk nefropati skyldes avsetning av krystaller av forskjellige stoffer i interstitium av nyrene mot bakgrunnen av metabolske forstyrrelser.

Tegn og symptomer

Arteriell hypertensjon av renal opprinnelse utvikler seg ofte gradvis, forskjellig fra primær hypertensjon ved høyere blodtrykk i øyeblikket av avslappingsfasen i hjertet. Blodtrykk er resistent mot antihypertensiv terapi. Pasienter klager over hodepine, med lokalisering ofte i nakken, tørst, konstant trøtthet, tap av appetitt, som er karakteristisk for hypertensjon. Om morgenen vises ofte ofte ømmer (for det meste på ansiktet - av nyregenese), som reduserer om kvelden, med en viss patologi i urinen, med laboratorieforskning, oppdages en viss mengde protein som overskrider normen.

Diagnostiske metoder

Nevrologisk hypertensjonssyndrom diagnostiseres etter slike studier:

  1. For riktig diagnose er det svært viktig å samle historien om liv og sykdom, for å klargjøre pasientens klager.
  2. Obligatorisk tilordnet en generell urin og blodprøve. Ifølge resultatene fra KLA er det mulig å bestemme økningen i erytropoietinaktivitet (antall erytrocyter ligger over normen). Og i urinen kan leukocytter detekteres, noe som indikerer tilstedeværelsen av betennelse i nyrene.
  3. Ved nyrearterie-stenose under auskultasjon i den epigastriske regionen registreres systoliske eller systoliske diastoliske murmurer, som er godt utført i laterale områder. De blir tydelig hørt i venstre eller høyre kulehvirvel. Systolisk murmur registreres under en innsnevring av nyrene, og systolisk-diastolisk - med aneurisme (patologisk uttining av veggen).
  4. Pass på å måle nivået på blodtrykket i hvilemodus og etter trening, før og etter overgangen fra kroppens horisontale stilling til vertikal. Forskjellen i blodtrykk i armene og bena og asymmetrien av puls registreres, noe som indikerer koagulering (innsnevring) av aorta og aortoarteritt.
  5. Dersom nephrogen hypertensjon er mistenkt, bør pasienten rådes til å konsultere en øyelege. I fundus er det slike endringer: hevelse av optisk nerve, flere blødninger og venøs overflod, områder av iskemi. Hos slike pasienter er visuell funksjon ofte svekket.
  6. Ultralyd undersøkelse av nyrene med Doppler. Denne metoden tillater å bestemme intensiteten og retningen av blodstrømmen i nyrearterien, strukturen av nyrene selv og urinveiene.
  7. Eksklusiv urografi. Metode for diagnose, som gjør det mulig å identifisere forsinket kontrast av nyrene og mange andre endringer.
  8. Brukt scintigrafi med radioisotop angiografi, nyreangiografi med kontrast (vaskulær avbildningsmetode med innføring av kontrastmiddel). Under renal angiografi er det mulig å etablere reninaktivitet i blodet, en økning som anses å være et pålitelig tegn på sykdommen.

MR- og CT-skanning er mye brukt til å diagnostisere tilstanden til nyresystemet og deres interstitiale vev.

behandling

Arteriell hypertensjon av renal opprinnelse har i de fleste tilfeller et malignt kurs. For å forhindre forekomsten av alvorlige konsekvenser, bør terapi foreskrives i de tidlige stadiene av sykdommen.

  1. Den vasorenale form av arteriell hypertensjon skal behandles ved invasive inngrep. Hvis lumen av nyrearterien er innsnevret, blir blodtilførselen til parenkymen forstyrret. Ved å installere et ballonkateter eller en spesiell stent inne i arterien på stedet for sin stenose, kan normal blodstrøm gjenopprettes.

Åpen operasjon brukes også til gjenoppbygging av arterie: reseksjon av et smalt område med anastomose, endarterektomi, arteriell protese.

Ved nephroptose brukes intervensjoner til å utføre nephropexy (fiksering). Mangel på funksjonell aktivitet av nyrene - en indikasjon på fjerning av nyre.

  1. Behandling av parenkymhypotensjon bør være rettet mot å eliminere årsaken og den primære patologiske prosessen i menneskekroppen.

Det finnes slike behandlingsmetoder for ulike former for nephropati:

  • Hvis kronisk pyelonefritis var årsaken til utviklingen av hypertensive syndrom, er målet med terapi å eliminere bakteriefaktoren og gjenopprette frittløp av urin. Avhengig av sykdomsfremkallende middel, foreskrives et bestemt antibakterielt legemiddel (penicillin antibiotika, cefalosporiner, karbapenem, monobaktam, aminoglykosider, tetracykliner). Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler brukes også.

For å forbedre elastisiteten til røde blodlegemer foreskrive trental (pentoksifyllin). Dette stoffet reduserer blodplateaggregasjon, og forbedrer dermed blodstrømmen i blodet. Med samme formål foreskrevet Venoruton (troksevazin) i 3-4 uker.

  • Ved dannelse av arteriell hypertensjon på bakgrunn av ulike nefropati, bør årsaken til utviklingen elimineres. Ved diabetisk eller dysmetabolisk nefropati anbefales det å overholde et lavprotein diett, normalisering av lipidbalansen i kroppen. ACE-hemmere er foreskrevet (lisinopril, captopril, berlipril, prestarium).
  • Gouty nefropati behandles ved å foreskrive allopurinol, som hjelper oppløsningen av urinsyre krystaller og reduserer dannelsen. Pasienter bør følge et lavpurint diett.
  • For å redusere høyt blodtrykk, angiotensin 2 reseptor blokkere (valsartan, losartan).
  • For å forbedre kroppens immunologiske egenskaper, foreskrives ulike adaptogener (kinesisk magnolia vintre, ginseng), metyluracil, 4 g per dag i flere uker.
  • Levamisol, tymalin, T-aktivin brukes som immunmodulatorer for en langvarig inflammatorisk prosess av autoimmun natur. De reduserer responsen til kroppens immunsystem.
  1. Bruk knust linfrø inni før du spiser;
  2. En blanding av knuste tranebær med honning, tatt hver dag;
  3. Pine cones forvasket med vann helles med 40% alkohol og infunderes på et mørkt sted i 3-4 uker.

Prognose og komplikasjoner

Prognosen for livs- og arbeidskapasitet hos en pasient som lider av nyrehypertensjon, er ganske gunstig dersom den primære sykdommen ble påvist i tidlige utviklingsstadier, og visse terapeutiske tiltak ble foreskrevet i tide.

Positiv dynamikk observeres hos pasienter som gjennomgikk kirurgi. Hvis begge nyrene påvirkes, er prognosen dårlig.

Mulige komplikasjoner: hjertesykdom og blodårer, hypoksi og myokardisk iskemi, slag, utvikling av nyresvikt.

Nyfrogen hypertensjon (s. 1 av 3)

NEPHROGENIC ARTERIAL HYPERTENSION.

Nyfrogen hypertensjon er delt inn i to former: renovaskulær og parenkymal. Grunnlaget for utviklingen av renovaskulær hypertensjon er ensidige eller bilaterale lesjoner av nyrearterien og dens hovedgrener av medfødt eller oppkjøpt natur. Parenkymhypertensjon forekommer oftest på grunnlag av enkelt- eller bilateralt pyelonefrit, glomerulonefrit og andre nyresykdommer (nephrolithiasis, tuberkulose, svulst, nyrecyst, hydronephrosis, polycystisk nyresykdom, etc.).

VAZORENAL FORM AV NEPHROGEN ARTERIAL HYPERTENSION.

Vasorenal hypertensjon observeres i gjennomsnitt hos 7% av pasientene med arteriell hypertensjon.

Etiologi. I 1934 fikk Goldblatt vedvarende arteriell hypertensjon hos hunder ved å begrense nyrearterien til en nyre. Det viste seg at en økning i blodtrykk oppstår hos personer med stenose eller okklusjon av nyrearteriene på grunn av ulike årsaker.

Overbevisende bevis på den etiologiske rollen til ulike stenotiske lesjoner av nyrearterien ved utvikling av arteriell hypertensjon ble rapportert hos herdende pasienter med hypertensjon ved nephrectomy på siden av stenose eller plastikkirurgi på nyrearterien. Blant årsakene til stenose er aterosklerose den vanligste, hvor plakkene forårsaker en innsnevring av fartøyets lumen. På andreplass er nyrearterie-stenose på grunnlag av fibromuskulær dysplasi av veggen. Dysplasi er basert på medfødte forandringer, som består i "svakhet" av vaskulær veggen på grunn av mangel på elastisk vev. Deretter oppstår kompenserende hypertrofi av muskel og spredning av fibrøst vev, som ledsages av dysplastiske prosesser med en overveiende lesjon av et av lagene i arterievegget - oftest media og intima. Den patologiske prosessen fører vanligvis til en sirkulær flertall stenose, som er formet som en streng av perler.

Inntil nylig ble nephroptose gitt som en årsak til hypertensjon liten betydning. Studier har vist at overdreven spenning og vridning av nyrearterien i nephroptose bør betraktes som dens stenotiske lesjon. Stenose av denne typen er funksjonell, og den fibromuskulære stenosen av nyrearterien som opptrer senere i nephroptose er organisk. Det ledende symptomet på funksjonell stenose er ortostatisk hypertensjon, som forsvinner i pasientens horisontale stilling. Hypertensjon, som forblir i en horisontal stilling av pasienten, indikerer forekomsten av organisk stenose av nyrearterien.

Patogenesen. I 1898, Tigerstedt og Bergman, analysert resultatene av deres eksperimenter, foreslo eksistensen av et stoff i iskemiske nyrer, som fører til arteriell hypertensjon. Dette stoffet, introdusert i form av et saltoppløsning av iskemisk renalvev i blodet av dyr, økte blodtrykket kraftig. Forfatterne bestemte seg for at nyrevevet i iskemiske forhold frigjør en pressor substans, som de kalte renin (fra Latin. Hep. - nyre).

For tiden er det blitt fastslått at nyrene under iskemiske forhold produserer et proteolytisk enzym, renin.

Renin er produsert av celler av den nyresteinets juxtaglomerulære kompleks (SGC). I nyrene til pasienter med renovaskulær arteriell hypertensjon på siden av stenosen blir det vanligvis funnet hypertrofi av det juxtaglomerulære komplekset med en økning i antall utskillende granulater, samt høy reninaktivitet. De fleste eksperter mener at renin hyperproduksjon er resultatet ikke så mye av iskemi, som forandringen i pulstrykk i nyrekarene. Nyrene arteriell stenose reduserer blodtrykk (gradient, d.v.s. trykkfall) i fartøy som er lokalisert distal til innsnevring. Dette reduserer spenningen av veggene til de bærende arteriene, noe som bidrar til eksitering av hemoreceptorene til Macula densa (kanalikulær struktur, organisk forbundet med SGC) og fører til stimulering av reninsekresjon. Renin-sikringer i blodet med a-globulin (hypertensinogen) frigjort fra leveren. Som et resultat av samspillet mellom disse to substansene dannes et pressorpolypeptid, som kalles angiotensin. Sistnevnte er av to typer: angiotensin I og angiotensin II, med den andre resulterende fra fjerning av to aminosyrer fra den første. For tiden er det kjent at renin og angiotensin ikke øker blodtrykket. Bare angiotensin II er et pressormiddel som, som sirkulerer i blodet, fører til arteriell hypertensjon. Ødeleggelsen av angiotensin utføres av spesielle enzymer - angiotensinaser.

Angiotensin med vaskulær hypertensjon stimulerer sekretjonen av aldosteron (sekundær aldosteronisme), noe som bidrar til forsinkelsen i kroppens natrium. Sistnevnte er deponert i overflod i veggen av nyrene og arteriolene og beholder væske i dem, noe som fører til hevelse av blodkar, reduksjon av deres lumen og motstand mot blodstrøm. Under disse forhold øker følsomheten av vaskulærvegen til virkningene av katecholaminer dramatisk, noe som også øker perifer vasokonstriksjon. Natrium ubalanse, oppbevaring av som i kroppen fører til en økning i volumet av ekstracellulær væske og plasma, øker intrakardialt trykk.

Samtidig med identifiseringen av renins og angiotensins rolle, var det mulig å fastslå at biologisk aktive polypeptider, kininer (bradykinin, kallikrein, etc.) som virker på veggen av små og mellomstore arterioler, spiller en viss rolle i patogenesen av vaskulærrenal hypertensjon, utvider deres lumen og derved reduserer perifer motstand. I tillegg øker prostaglandinsekresjonen samtidig med den økte dannelsen av renin i hjernelaget av nyrene, noe som svekker vasokonstrictor-effekten av angiotensin II.

Et viktig punkt i patogenesen av vasorensal hypertensjon med ensidig nyresykdom er muligheten til å utvikle alvorlig vaskulær intraparenkymal skade på motsatt, såkalt intakt nyrene i form av arteriolosklerose med relativ funksjonell oppbevaring av nyrene parenchyma på den berørte side.

Symptomer og klinisk kurs. Vasorenal hypertensjon kan forekomme i alle aldre, men oftere (hos 93% av pasientene) før 50 år. Aterosklerotisk stenose av nyrearterien, ledsaget av hypertensjon, er oftest funnet hos menn over 40 år, fibromuskulær stenose er mye mer vanlig hos kvinner i ung og middelalderen.

Det er ingen klager som er typiske for vasorenal hypertensjon. Dens karakteristiske trekk er fraværet av klager ved detektering av hypertensjon, dvs. "utilsiktet" anerkjennelse av sykdommen under forskjellige profylaktiske undersøkelser. Et relativt hyppig symptom er ryggsmerter, som i kombinasjon med hodepine blir ofte observert med nephroptose, særlig i pasientens oppreiststilling. Vasorenal hypertensjon kjennetegnes ved en plutselig oppstart, rask, ofte (hos 18-30% av pasientene) et malignt kurs, nesten alltid høyt diastolisk trykk (110-120 mmHg eller mer), sjelden ledsaget av kriser.

Anerkjennelsen av renovaskulær arteriell hypertensjon består av tre stadier.

Første etappe er valget av pasienter for aortografi: klargjøre historien, bruk av generelle kliniske undersøkelsesmetoder, isotop renografi, skanning eller scintigrafi og ekskretorisk urografi. Gjennomføring av denne diagnosefasen er mulig på et polyklinisk eller ikke-spesialisert sykehus av en internist i samarbeid med en øyeleger, en radiolog og en radiolog.

I pasientens historie med vasorenal hypertensjon er: 1) mangelen på familiær (arvelig) natur av sykdommen; 2) Fravær eller kort varighet av effekten av konservativ antihypertensiv terapi; 3) forekomsten av hypertensjon etter akutt ryggsmerter, nyreskade eller operasjon på den; 4) plutselig forverring av forbigående godartet arteriell hypertensjon. En pasient med ildfast hypertensjon og de oppførte symptomene må underkastes spesiell undersøkelse.

Generelt klinisk undersøkelse viser blodtrykksmåling en betydelig økning i den diastoliske indeksen. Det er viktig å bestemme blodtrykket i forskjellige stillinger av pasienten (liggende, stående), etter trening, på forskjellige lemmer. Ortostatisk hypertensjon observeres hos 85% av pasientene med nefroptose i kombinasjon med hypertensjon. Det er i denne gruppen pasienter at arteriell hypertensjon oppdages ved hjelp av en øvelsestest (30 minutters gange eller 15-20 knep). Ortostatisk hypertensjon, som regel, blir ikke observert hos hypertensive pasienter.

Et annet viktig symptom på vaskulær hypertensjon er asymmetrien av blodtrykk og puls i øvre og nedre ekstremiteter, som kan oppstå med panarteritt.

Hos halvparten av pasientene med renovaskulær arteriell hypertensjon under auskultasjon av epigastrisk region, er systolisk (med aneurisme) og diastolisk murmur, som ofte oppdages under fibromuskulær stenose av nyrene, bestemt.

Angiospastisk retinopati i studien av øyets fundus hos pasienter med renovaskulær hypertensjon observeres mye oftere enn hos pasienter med arteriell hypertensjon av en annen etiologi.

Hos noen pasienter med arteriell hypertensjon på grunnlag av nyrearterie-stenose oppdages et høyt nivå av erythrocytter og hemoglobin i blodet på grunn av stimulering av det juxtaglomerøse komplekset av erytropoietinproduksjon av celler.

Tilfredsstillende total nyrefunksjon opprettholdes i relativt lang tid, og et høyt nivå av osmotisk konsentrasjon er notert. Dette forklares av en reduksjon i glomerulær filtrering og renal blodstrøm, noe som fører til økt reabsorpsjon i tubulene.

Al-Shukri S.Kh., Tkachuk V.N. Urologi (2012) / 14 Nyfrogen arteriell hypertensjon

KAPITTEL 14. NIKROGENISK ARTERIAL HYPERTENSION

Nyfrogen hypertensjon - økt blodtrykk på grunn av nyresykdom og nyrefartøy.

Etiologi og patogenese. Hovedrollen i patogenesen av nefrogen hypertensjon spilles av aktiveringen av renin-angiotensinsystemet. Nyresykdom og nedsatt pulstrykk (forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk) fører til iskemi av det juxtaglomerulære apparatet. Det er hyperplasi og hypertrofi av cellene hans, og som en konsekvens øker produksjonen av proteolytisk enzym - renin. Det kobles til en2-Globulin produsert i leveren - angiotensinogen, som danner et polypeptid angiotensin I. Som et resultat av spaltning av to aminosyrer fra angiotensin I, dannes angiotensin II, som i motsetning til renin og angiotensin I produserer en kraftig direkte vasopressor-effekt. Samtidig stimulerer angiotensin som produseres i overskudd sekretjonen av aldosteron, noe som fører til en forsinkelse i natrium i kroppen. Natrium akkumuleres i veggen av nyrene og arteriolene, forårsaker hevelse av veggene, innsnevring av lumen og øker følsomheten av karene til virkningen av katekolaminer.

Hjernestoffet i en sunn nyre utskiller et proteolytisk enzym, angiotensinase, som ødelegger angiotensin II og blokkerer sin pressorvirkning. Når patologiske forandringer av nyrene og nyrekarene reduserer syntese og aktivitet av angiotensinase.

Patogenesen av renal hypertensjon, sammen med pressor aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet spiller en stor rolle og reduserte nyremarg produserer antihypertensive faktorer. Prostaglandin E2og kininer (bradykinin, kallikrein) for å motvirke den renin-angiotensin-aldosteronsystemet i reguleringen av intrarenal og systemiske hemodynamikk og elektrolyttbalansen. Med nederlaget i hjernens substans i nyrene blir deres syntese forstyrret.

Således utvikler nefrogen hypertensjon som et resultat av en økning i reninsyntese og en reduksjon i aktiviteten av angiotensinase-, prostaglandin- og kallikrein-kininsystemer.

Klassifisering. Nyfrogen hypertensjon er delt inn i tre hovedgrupper:

1) parenchymal som oppstår i de en- eller bilaterale lesjoner i nyreparenchymet diffus karakter observert under glomerulo- og pyelonefritt, nyre tuberkulose, hydronephrosis, polycystisk nyresykdom, diabetisk glomerulosklerose, nefropati gravid, systemiske bindevevssykdommer, amyloidose;

2) renovaskulær på grunn av renal vasokonstriksjon på grunn av aterosklerotisk nyrearteriestenose, fibromuscular dysplasi av nyrearterien, trombose, emboli og nyrearterien aneurismer, vaskulære misdannelser og renal aorta;

3) blandes - følgelig ødeleggelse av nyreparenchymet og renale vaskulære endringer på Nephroptosis, svulster, renale cyster, kombinasjoner og nyrefeil fartøy.

Symptomer og klinisk kurs. Det kliniske bildet av nefrogen hypertensjon er summen av symptomene som er karakteristiske for hypertensjon, og symptomer på nyreskade.

Nyfrogen hypertensjon kan ha langsomt (godartet) og rask (malign) former.

Med godartet hypertensjon er blodtrykket vanligvis stabilt, har ingen tendens til å redusere. Økt både diastolisk og systolisk trykk, men mer signifikant - diastolisk. Pasienter klager over tilbakefallende hodepine, svimmelhet, svakhet, tretthet, hjertebank, kortpustethet, ubehag i hjerteområdet.

For den ondartede formen for hypertensjon er en økning i diastolisk trykk over 120 mm Hg karakteristisk. Art., Plutselig og hurtig progredierende synshemming på grunn av utvikling av retinopati, pasienter klager over vedvarende hodepine, ofte i halsen, svimmelhet, kvalme, oppkast.

Nyfrogen hypertensjon, i motsetning til hypertensjon, forårsaker ofte ryggsmerter, både på grunn av nedsatt blodsirkulasjon i nyre, og som følge av den underliggende urologiske sykdommen.

Diagnose. Det er svært viktig å forsiktig samle anamnese, på grunnlag av hvilken man kan mistenke den symptomatiske karakteren av hypertensjon. Nyfrogen hypertensjon er preget av:

- utseendet av hypertensjon etter akutt nakkesmerter, tidligere sykdommer og skader på nyrene, kirurgisk inngrep på nyre;

- forekomsten og rask utvikling av hypertensjon hos unge mennesker;

- ondartet sykdom

- ineffektiviteten av standard antihypertensiv terapi;

- mangel på genetisk predisposisjon til hypertensiv sykdom.

Ved undersøkelse av pasienter er høyt blodtrykk bestemt, mye større enn ved hypertensjon. Det diastoliske blodtrykket stiger, og derved reduseres pulstrykket (forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk). Når tonometri må måle blodtrykket på høyre og venstre hånd. En vesentlig forskjell i verdiene av blodtrykket på hendene, så vel som en skarp puls og ulik dempning rippel carotis og perifere arterier er typiske for ikke-spesifikk aortoarteritis (Takayasus sykdom).

En av de karakteristiske tegn på renovaskulær hypertensjon - systolisk eller diastolisk bilyd i magesekkens ovenfor navlen, som finner sted i sidene av magen og kyst-vertebrale vinkel. Nyrearterie-stenose er ledsaget av systolisk murmur, som oppstår under påvirkning av akselerert blodgass gjennom det innsnevrede området. Når aneurysm av nyrene oppstår, oppstår turbulent blodstrøm, noe som forårsaker sistolodiastolisk støy.

Når diffus aterosklerotisk forandring av aorta og dens store grener, oppstår det også støy i epigastriske regionen, men det sprer seg langs iliac og femorale arterier.

Hos pasienter med nefrogen hypertensjon er fundus undersøkelse av stor betydning. Når dette bestemmes sentral retinal arterie innsnevring, ujevnheter i kardiameter, arteriolospazm, neyroretinopatiya med foci av ischemi og utsvetting, blødninger, blodsirkulasjon lidelser i karene som tilfører den optiske nerven, retinalt ødem og optisk plate og venøs kongestion. Som et resultat av disse endringene i pasientens fundus med nefrogen hypertensjon, er det ofte en rask reduksjon i skarphet og tap av synsfelt. Endringer i pasientens fundus med hypertensjon observeres mye sjeldnere sammenlignet med nefrogen hypertensjon.

Ultralyd av nyrene kan få pålitelige data om deres størrelse og struktur, diagnostisere anomalier, svulster, oppdage tegn på pyelonephalitt og glomerulonephritis.

Ultrasonic doppleroangiografiya i pasienter med hypertensjon nephrogenic - et viktig diagnostisk prosedyre for å bedømme blodgjennomstrømningen i nyrearterier, for å bestemme størrelse, tykkelse og struktur av nyrearterien veggen. Overvekt av pasienten, flatulens gjør det vanskelig å utføre studien og korrekt tolkning av resultatene.

En viktig metode for undersøkelse av pasienter med nefrogen hypertensjon er ekskretorisk urografi. For å diagnostisere nephroptose er det nødvendig å ta bilder i oppreist stilling. Med nephroptose i oppreist stilling, vil nyren bevege seg mer enn en lumbal vertebra. Dersom renovaskulær hypertensjon er definert ved formen av nephrogenic forsinket opasifisering pyelocaliceal system i forhold til den innledende undersøkelsen (1-5 minutter) og økt kontrast til den senere tidspunkt (ved 15-, 25-, 45- og 60-th min), størrelsesreduksjon nyrer 1 cm eller mer på den berørte siden sammenlignet med kontralaterale nyre.

Pasienter med nefrogen hypertensjon må utføre dynamisk og statisk renografi for å vurdere separat nyrefunksjon.

Dynamisk scintigrafi med indirekte radioisotop-angiografi (med intravenøs administrering av radiofarmaka) tillater vurdering av tilstanden til nyrekarene. Ved nyrearterie-stenose observeres en reduksjon i frekvensen av nyrene radiofarmasøytisk. Det skal huskes at metoden for radioisotop-angiografi ikke kan bestemme arten og lokaliseringen av den patologiske prosessen i nyrekarene.

En av de viktigste fremgangsmåter for å diagnostisere renovaskulær form av renal hypertensjon - renal angiografi med et røntgentett stoff, som gjør det mulig å bestemme naturen, lokaliseringen og omfanget av lesjoner av nyrearteriene. Når du utfører studien, punkteres lårarterien langs Seldinger, et kateter settes inn i aorta og beveges over munnen av nyrene. Undersøkelsen begynner med en ikke-selektiv aortography og renal angiografi for å bedømme tilstanden til aorta og dens grener viscerale, diagnose flere grener av nyrearterien. For en grundigere studie av de distale nyrene, utfører selektiv nyrefargiografi.

Denne studien gjør det mulig å bestemme lokaliseringen og graden av innsnevring av lumen av nyrearterien, vaskulære collaterals rundt nyrene. På siden av lesjonen er det et lag i parenkymfasen, en reduksjon i intensiteten av akkumulering av den radioaktive substansen og en reduksjon av nyrestørrelsen. Når aneurysmen av nyrekarrene eller aorta er, er den radiopaktiske substansen lenge beholdt i hulrommet i aneurysmen. Tegn på nyrearterie-stenose kan observeres når nyrearterien forlenger på grunn av uttalt nefroptose. På samme tid observeres spenning og bøyning av nyrearterien, et signifikant brudd på nyrehemodynamikk. I pasientens oppreist stilling blir nyrearterien trukket ut og beveger seg vekk fra aorta i skarp vinkel.

Med angiografi er det mulig med reninprøve å bestemme nivået av renin i det perifere og nyreblødende blodet, noe som gjør det mulig å bevise avhengigheten av hypertensjon på den påviste stenosen av nyrearterien.

For tiden brukes MR og spiral CT i økende grad til å vurdere tilstanden til nyrene. Basert på deres resultater er det mulig å pålidelig og informativt vurdere tilstanden til nyrene og venene, intrarenal angioarkitektur og visualisere aorta.

Biopsi av nyren tillater deg å bestemme statusen til det juxtaglomerulære apparatet, interstitiale celler, tubuli, intrarenale arterioler, arten og omfanget av nyreskade og forutsi resultatene av behandlingen.

Differensialdiagnose av renal hypertensjon må utføres med andre sekundær hypertensjon på grunn tyrotoksikose, pheochromocytoma, medullære tumorer og adrenale kortikale lag, hypertensjon.

Paroksysmal atrieflimmer og en økning i skjoldbruskhormonnivåer indikerer tyrotoksikose.

Hyppig hypertensive kriser (spesielt med nedsatt syn) høyt innhold av katekolaminer i blod og urin volum dannelse adrenal indikere en pheochromocytoma.

Når tumorer adrenal cortex (hyperaldosteronisme, Conn syndrom) observert svakhet, forbigående parese og paralyse, permanent tørste, polyuri, økte aldosteron-konsentrasjoner i urin og blod.

For hypertensive sykdommer (essensiell hypertensjon) karakteriseres ved forekomst av symptomer på nyreskade etter økningen i blodtrykket, familiehistorie med hypertensjon, venstre ventrikulær hypertrofi, benign hypertensjon, hypertensjon på grunn av systolisk.

Behandling. Nyfrogen hypertensjon, som regel, har et alvorlig og ondartet kurs med en rask sekundær lesjon av hjernen, hjertet, nyrene. I denne forbindelse bør behandlingen utføres så snart som mulig fra sykdomsbegyndelsen og bestemmes av årsaken til hypertensjon.

En moderne teknikk for behandling av renovaskulær hypertensjon består i intravaskulær dilatasjon av stenotiske steder av nyreneårene ved bruk av et ballonkateter (ballongangioplastikk). Indikasjoner for ballongangioplastikk - Fibromuskulær dysplasi og aterosklerose hos nyrearterien; kontraindikasjoner - skade på nyrearterienes munn eller dens okklusjon.

Dilatasjon kombineres med nyrearteriestenting (ved å installere en vaskulær stent i den - et spesielt elastisk metallrør) for å unngå re-stenose.

Åpen operasjoner hos pasienter med renovaskulær hypertensjon utføres med okklusjon av nyreartarien med bevaret nyrefunksjon, skade på åpningen av nyrearterien, kompleks stenose og ineffektiv ballongangioplasti. Hovedformålet med operasjonen er normalisering av blodstrøm og bevaring av nyrefunksjon. Avhengig av hvilken type vaskulær lesjon, utføres rekonstruktiv plastikkirurgi på nyrekarene, hvis det er angitt, i kombinasjon med auto- eller alloplastikk av nyrearterien. Kirurgisk behandling er indikert i fravær av misdannelser, parenkymal sykdom, markert reduksjon i funksjon og størrelse på nyre på den berørte side, forstyrrelser i cerebral og koronar sirkulasjon.

Ved aterosklerotisk stenose av nyrene, blir trans-aorta endarterektomi utført - den berørte indre arterielle membranen med en aterosklerotisk plakk blir fjernet gjennom aumenens lumen for å eliminere stenose og normalisere blodstrømmen i nyrene.

Behandlingen av parenkymal nefrogen hypertensjon inneholder både en spesifikk effekt på den underliggende nyresykdom og administrering av antihypertensive stoffer.

Spesifikke, inkludert kirurgisk behandling av parenkymal hypertensjon på grunn av kronisk pyelo-, glomerulonefritis, diabetisk glomerulosklerose er rettet mot å redusere aktiviteten til inflammatorisk prosess, gjenopprette urinutløp, normalisere blodkoagulasjonssystemet og immunstatus.

I tilfelle nefrogen hypertensjon på grunn av nefroptose er nephropexy den valgte metode.

For behandling av nefrogen hypertensjon brukes de (hovedsakelig som en ekstra behandlingsmetode) og legemiddelbehandling med angiotensin-omdannende enzymhemmere (kaptopril, enalapril, ramipril, etc.) og β-adrenerge blokkere, som undertrykker aktiviteten av celler med juxtaglomerulær apparatur (pindolol, propranolol).

I noen tilfeller, hovedsakelig i fravær av parenchyma- og nyrefunksjon på den berørte side, samt umuligheten av rekonstruktiv vaskulær operasjon og ballongdynatasjon av nyrearterien, i tilfelle ensidige alvorlige nyreparenkymale lesjoner, må nephrectomi utføres for å behandle nefrogen hypertensjon.

Prognose. I tilfelle nefrogen hypertensjon er prognosen i stor grad avhengig av sykdommens varighet og tidspunktet for starten på etiotropisk og patogenetisk begrunnet kirurgisk behandling. Hvis kirurgi var effektiv (førte til en reduksjon i blodtrykket) og ble utført før utviklingen av arteriosklerose i den motsatte nyren, så er prognosen gunstig. Med bilateral nyreskader er prognosen dårlig. Komplikasjoner av hypertensjon, slik som kardiovaskulær insuffisiens, slag, hjerteinfarkt og progressiv kronisk nyresvikt, i fravær av tilstrekkelig behandling, inkludert kirurgisk behandling, er relativt raskt dødelig.

Tidlig behandling forbedrer prognosen betydelig.

1. Hvordan klassifiseres nefrogen hypertensjon?

2. Hva er de viktigste metodene for å diagnostisere nefrogen arteriell hypertensjon?

3. Hva er de nåværende behandlingene for nefrogen hypertensjon?

Tegn og behandling av nefrogen hypertensjon

Nyretrykk eller, som legene kalder det, nefrogen hypertensjon, er en svært farlig tilstand. Med denne termen menes en patologi som skyldes en systematisk økning i blodtrykk på grunn av nyresykdom. Den har flere former. Behandling av denne typen hypertensjon tar mye tid. En pasient med en slik diagnose bør være forberedt på langtidsbehandling som ikke garanterer en hundre prosent utvinning.

Kort beskrivelse av sykdommen

Nyfrogen hypertensjon skyldes forhøyet blodtrykk. Hovedtrekket i sykdommen er at det er en konsekvens av alvorlig skade på vevene i nyrene eller deler av det vaskulære systemet, som er nært forbundet med ekskresjonsorganet.

En rekke hypertensjon har flere former:

  1. Vasorenal (i nærvær av brudd på nyrekarene);
  2. Parenkymatiske (preget av forskjellige typer nefropati og inflammatoriske prosesser);
  3. Blandet.

I den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer ICD 10 indikeres nephrogen arteriell hypertensjon med kode I12. Denne sykdommen inkluderer samtidig 2 spesifiserende diagnoser. Det antas at hypertensjon av ICD under denne koden er preget av en primær lesjon av ekskretjonsorganet med eller uten nyresvikt.

årsaker

Alle typer manifestasjoner av nefrogen hypertensjon er preget av samme utviklingsmekanisme for den patologiske prosessen. Så snart en orgendysfunksjon oppstår, stiger produksjonen av hormonet renin, som er ansvarlig for vaskulær tone, umiddelbart. På denne bakgrunn er det en innsnevring av lumen i arteriene. På grunn av denne effekten utvikler en økning i blodtrykket.

Patologi av nyrekarene er årsaken til utviklingen av vasorenal hypertensjon

Hovedårsaken til utviklingen av vaskulær renal hypertensjon er nyrevaskulær sykdom. Det kan være medfødt eller oppkjøpt. Også forekomsten av sykdommen blir ofte bidratt med ulike faktorer:

  • Komprimering av nyrearterien;
  • Aterosklerose av karene;
  • Arterie emboli;
  • Stenose av fartøyet.

Parenkymal hypertensjon kan også utløses av medfødte og oppkjøpte faktorer. Mest av alt påvirker uregelmessigheter som nyredubbling og hypoplasi utviklingen av denne prosessen. Høyt blodtrykk kan også oppstå på grunn av medfødt nyresykdom.

Blant de tilegnede årsakene er inflammatoriske sykdommer i ekskresjonsorganet. Oftest forekommer nefrogen arteriell hypertensjon på grunn av glomerulonefrit eller pyelonefrit. Dette skyldes at disse tilstandene øker konsentrasjonen av renin i blodet.

Det kliniske bildet av patologi

Hovedsymptomen på nefrogen hypertensjon er nedsatt nyrefunksjon. Denne sykdommen har ingen familiehistorie og hypertensjon. Men noen ganger er sykdommen diagnostisert i nærstående av pasienten som klager over problemer med blodtrykk.

Som regel oppstår nefrogen hypertensjon uventet. Det går imidlertid ganske fort. Hvis pasienten allerede har problemer med nyrene, er symptomene på begge patologiene overlappet på hverandre. Den viktigste kliniske egenskapen i denne prosessen er en signifikant økning i blodtrykket.

Ved begynnelsen av sykdomsutviklingen oppstår en rekke ubehagelige symptomer:

  • irritabilitet;
  • hodepine;
  • Hjertebank;
  • Generell ulempe;
  • Tretthet.

Hvis sykdomsforløpet er ondartet, vil blodtrykket gradvis øke til det når et kritisk punkt. Økningen gjelder diastolisk blodtrykk. Denne tilstanden kan korrigeres ved hjelp av riktig valgt behandling.

Nyfrogen hypertensjon kan øke kroppstemperaturen.

Progressiv nefrogen hypertensjon kan forårsake feber, intens tørst og hyppig oppfordring til toalettet. Hvis økningen i blodtrykket er stabil, øker risikoen for retinskade, hjertesvikt og underernæring av hjernen.

Hypertensjon av parenkymformen er ofte årsaken til utviklingen av hypertensive kriser. De kan i sin tur føre til komplikasjoner i form av hjerneslag eller hjerteinfarkt. Følgende symptomer indikerer disse patologiene:

  • Utseendet til urimelige fobier;
  • irritabilitet;
  • tearfulness;
  • Hopp i blodtrykk;
  • Overdreven svette.

Det edematøse syndromet, som ofte følger med denne form for nefrogen hypertensjon, er ikke utelukket.

Diagnostiske metoder

Behandling av nefrogen hypertensjon som utvikles i kroppen foreskrives etter at en spesialist har bekreftet diagnosens korrekthet. For å gjøre dette vil han tilby pasienten å gjennomgå en rekke obligatoriske studier:

  1. Samtaler med legen. Først av alt må spesialisten forstå hva som egentlig forstyrrer pasienten. Han må studere historien om pasientens liv og selve sykdommen;
  2. Generell analyse av blod og urin. Dette er en av hovedformene for pasientens forskning, der det er et brudd på nyrene og kardiovaskulærsystemet. Under diagnosen blir antall røde blodlegemer og hvite blodlegemer kontrollert;
  3. Registrering av systolisk og systolisk diastolisk støy. Denne undersøkelsen utføres i tilfeller av mistanke om nyrearterie-stenose. Lyder er tydelig hørt i høyre eller venstre kulevev. En systolisk indeks registreres vanligvis når nyrearterien smelter. Systolisk-diastolisk støy forekommer i nærvær av en aneurysm, det vil si patologisk veggfortynning;
  4. Måling av blodtrykk etter fysisk aktivitet og i ro. Det gjøres også en kontroll før og etter at pasienten beveger seg fra en horisontal til en vertikal stilling av kroppen. Legen vil registrere forskjellen som han la merke til i forskjellige stater. Under beregningen tar han hensyn til måling av blodtrykk i armer og ben. I tillegg kreves puls asymmetri, noe som kan indikere aortisk stenose;

En undersøkelse av en oftalmolog er en del av diagnosen nefrogen hypertensjon

  1. Undersøkelse av en øyelege. Funksjoner av hypertensjon ligger i det faktum at det kan påvirke tilstanden til synets organer negativt. Derfor er konsultasjon med denne spesialisten obligatorisk for en pasient med klager på nyre og press. Under undersøkelsen vil øyeologen merke flere blødninger og hevelse av optisk nerve. På grunn av pasientens sykdom kan visjonen bli sterkt redusert;
  2. Ultralyd av nyrene ved bruk av dopplerografi. Metoden for forskning gjør det mulig å bestemme retningen og intensiteten av blodstrømmen til nyrene. Under prosedyren vurderer en spesialist strukturen til det berørte organet og urinveiene.
  3. Eksklusiv urografi. Diagnostisk metode som lar deg legge merke til en forsinkelse i kontrasten av ekskretjonsorganet og andre lignende avvik
  4. Radioisotop angiografi scintigrafi. Prosedyren gjør det mulig å etablere aktiviteten til renin. Det tas hensyn til mengden hormon som er tilstede i blodet.

Hvis legen er i tvil om å gjøre diagnosen, vil han foreslå at pasienten gjennomgår en ekstra CT-skanning og MR-skanning for en mer detaljert studie av sykdommen.

Prinsipper for behandling

Nyfrogen arteriell hypertensjon behandles med ulike teknikker som moderne medisin tilbyr. Valget av egnet terapi avhenger av sykdommens type og dets forsømmelse. I de tidlige stadiene klarer pasientene å komme seg med konservativ behandling. Imidlertid gir det beste resultatet i alle fall bare kirurgi.

Legen foreskriver en nephrogen arteriell hypertensjon operasjon til sin pasient med det formål å gjenopprette blodstrømmen forstyrret av den patologiske prosessen. I dette tilfellet bør kirurgen forsøke å opprettholde funksjonaliteten til nyrene så mye som mulig. Bare i dette tilfellet er operasjonen en berettiget behandlingsmetode. Pasienter er tildelt rekonstruktiv kirurgi på nyrene.

Kirurgi kan utføres i fravær av ulike pasientdefekter. Kontraindikasjoner inkluderer også parenkymal sykdom, en økning i nyrene i det berørte området og en reduksjon av funksjonen. Operasjonen vil skape skade for de som lider av kransbrudd eller hjernebrekninger.

Hvis operasjonen fremdeles er indikert for pasienten, er det foreskrevet med legemidler i tillegg til det, som fungerer som en hjelpebehandling.

Åpent kirurgi utføres hos pasienter som hypertensjon utvikles med okklusjon av nyrearterien. Det anbefales i nærvær av kompleks stenose og skade på munnen til den problematiske arterien.

Narkotikabehandling av nefrogen hypertensjon

Hvis spesialisten har bestemt seg for å foreskrive medisinering, vil han anbefale pasienten å gjennomføre terapi med følgende grupper:

Individuelt har disse legemidlene liten effekt på sykdommen. Mer effektivt fungerer de sammen med hverandre. Hvis pasienten ikke klarer å ta foreskrevet medisin av helsehensyn, får han intravenøs diaxosid. Denne behandlingen er supplert med vanndrivende legemidler.

Varigheten av legemiddelbehandling avhenger av årsaken til patologien og effektiviteten av stoffene selv. Det er verdt å merke seg at langvarig høyt blodtrykk kan føre til alvorlige komplikasjoner. Derfor bør det velges å behandle disse metodene og betyr at det bidrar til rask avlastning av hovedsymptomene.

Rehabilitering etter sykdom

Radikal og konservativ behandling av nefrogen hypertensjon tar mye tid. Gjennom perioden er pasientens kropp under alvorlig stress. På slutten av terapeutisk kurs bør pasienten gjennomgå en fullstendig rehabilitering. I slike tilfeller anbefaler leger å gå til skianleggene, som ligger i et område med barskoger. Ideelt sett bør pasienten velge en institusjon som spesialiserer seg spesielt på behandling av hjerte-og karsykdommer.

For full utvinning må engasjere seg i fysioterapi.

Hvis pasienten vil fullstendig gjenopprette, må han starte fysioterapi. For personer som har fått antihypertensjonsterapi, er det utviklet et spesielt sett med øvelser. Takket være ham er det mulig å raskt bringe de berørte arterielle karene til tone og redusere trykket til den optimale verdien.

Behandlingsprognose

Hypertensjon, som påvirker tilstanden til nyrene, tillater ikke en person å leve et fullt liv. Under behandling av sykdommen er pasientene ofte interessert i hans spådommer. De vil vite om de, etter utvinning, kan regne med en fullstendig retur av deres vitalitet og evne til å jobbe.

Legene sier at i behandlingen av patologi i et tidlig stadium av utviklingen, kan du være trygg på et positivt utfall. Men dette gjelder bare behandling av den primære sykdommen, som ikke hadde tid til å forårsake komplikasjoner.

Positiv dynamikk i de fleste tilfeller observert hos pasienter som gjennomgikk kirurgi for å gjenopprette nyrefunksjonen og det vaskulære systemet. Hvis begge excretory organer er berørt, gir kirurgi vanligvis ikke det ønskede resultatet.

Eventuelle sykdommer, inkludert nyrehypertensjon, skal diagnostiseres og behandles i utgangspunktet. Bare i dette tilfellet synes deres terapi å være gunstig. Og pasienten selv vil bli beskyttet mot utseendet på komplikasjoner av en progressiv patologisk prosess.