Når og hvorfor bruker ACE-hemmere, en liste over stoffer

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er ACE-hemmere (forkortet som ACE-hemmere), hvordan reduserer de trykket? Hva er like og hvor forskjellige er medisinene. Liste over populære stoffer, indikasjoner på bruk, virkningsmekanisme, bivirkninger og kontraindikasjoner av ACE-hemmere.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

ACE-hemmere kalles en gruppe medikamenter som blokkerer et kjemisk stoff som fremmer vasokonstriksjon og økt trykk.

Menneskelige nyrer produserer et bestemt enzym, renin, hvorfra kjeden av kjemiske transformasjoner begynner, noe som fører til utseendet i vev og blodplasma av et stoff som kalles angiotensin-omdannende enzym, eller angiotensin.

Hva er angiotensin? Det er et enzym som har evne til å kramme de vaskulære veggene, og dermed øke blodstrømmen og trykket. Samtidig vekker økningen i blod produksjonen av andre hormoner av binyrene, som forsinker natriumioner i vevet, øker vasospasmen, provokerer hjerteslag, og øker mengden væske i kroppen. Det viser seg en ond sirkel av kjemiske transformasjoner, som et resultat av hvilken arteriell hypertensjon blir stabil og bidrar til skade på vaskulære vegger, utvikling av kronisk hjerte og nyresvikt.

En ACE-hemmere (ACE-hemmer) avbryter denne reaksjonskæden, blokkerer den på transformasjonsstadiet til et angiotensin-konverterende enzym. Samtidig bidrar det til akkumulering av et annet stoff (bradykinin), som forhindrer utvikling av patologiske cellereaksjoner under kardiovaskulær og nyresvikt (intensiv deling, vekst og dø av myokardceller, nyrer, vaskulære vegger). Derfor brukes ACE-hemmere ikke bare for behandling av arteriell hypertensjon, men også for forebygging av hjerte- og nyresvikt, hjerteinfarkt, hjerneslag.

ACE-hemmere - et av de mest effektive antihypertensive stoffene. I motsetning til andre legemidler som utvider blodårene, forhindrer de vaskulær spasme og virker mykere.

ACE-hemmere foreskrives av en lege basert på symptomene på arteriell hypertensjon og relaterte sykdommer. Uavhengig av å akseptere og etablere en daglig dose anbefales ikke.

Hva er forskjellen mellom en ACE-hemmere?

ACE-hemmere har lignende indikasjoner og kontraindikasjoner, virkningsmekanisme, bivirkninger, men forskjellig fra hverandre:

• det opprinnelige stoffet i stoffets grunnlag (den avgjørende rolle spilles av den aktive delen av molekylet (gruppen), som sikrer varigheten av gyldighetsperioden)
• stoffaktivitet (stoffet er aktivt, eller det trenger ytterligere betingelser for å starte arbeidet, så langt det er tilgjengelig for absorpsjon);
• metoder for eliminering (som er viktig for pasienter med alvorlige lever- og nyresykdommer).

Utgangsmateriale

Det opprinnelige stoffet påvirker varigheten av legemidlet i kroppen, med avtalen gjør det mulig å velge dosering og bestemme tidsperioden gjennom hvilken du må gjenta mottaket.

ACE-hemmere (ACE-hemmere): virkningsmekanisme, indikasjoner, liste og valg av medisiner

ACE-hemmere (ACE-hemmere, angiotensinkonverterende enzymhemmere, eng. - ACE) utgjør en stor gruppe farmakologiske midler som brukes i kardiovaskulær sykdom, spesielt - arteriell hypertensjon. I dag er de begge de mest populære og rimeligste midler for behandling av hypertensjon.

Listen over ACE-hemmere er ekstremt bred. De er forskjellige i kjemisk struktur og navn, men deres handlingsprinsipp er det samme - blokkaden av enzymet, ved hjelp av hvilken aktiv angiotensin dannes, forårsaker vedvarende hypertensjon.

Aktivitetsspektret av ACE-hemmere er ikke begrenset til hjertet og blodkarene. De har en positiv effekt på nyrene, forbedrer lipid- og karbohydratmetabolismen, slik at de vellykket brukes av diabetikere og eldre med samtidig lesjoner av andre indre organer.

For behandling av hypertensjon foreskrives ACE-hemmere som monoterapi, det vil si at opprettholdelsen av trykket oppnås ved å ta en medisin eller i kombinasjon med legemidler fra andre farmakologiske grupper. Noen ACE-hemmere representerer umiddelbart en kombinasjon av legemidler (med diuretika, kalsiumantagonister). Denne tilnærmingen gjør det lettere for pasienten å ta medikamenter.

Moderne ACE-hemmere er ikke bare perfekt kombinert med legemidler fra andre grupper, noe som er spesielt viktig for aldersrelaterte pasienter med kombinert patologi av indre organer, men har også en rekke positive effekter - nephroprotection, forbedret sirkulasjon i koronararteriene, normalisering av metabolske prosesser, slik at de kan betraktes som ledere i prosessen. behandling av hypertensjon.

Farmakologisk aktivitet av ACE-hemmere

ACE-hemmere blokkerer virkningen av det angiotensin-omdannende enzym som er nødvendig for å omdanne angiotensin I til angiotensin II. Den sistnevnte bidrar til vaskulær spasme, på grunn av hvilken total perifer motstand øker, samt produksjon av aldosteron ved binyrene, som forårsaker natrium og væskeretensjon. Som følge av disse endringene øker blodtrykket.

Angiotensin-konverterende enzym finnes normalt i plasma og i vev. Plasmaenzym forårsaker vaskulære raske reaksjoner, for eksempel under stress, og vev er ansvarlig for langsiktige effekter. Narkotika som blokkerer ACE, bør inaktivere begge fraksjonene av enzymet, det vil si en viktig egenskap for dem, vil være muligheten til å trenge inn i vev, oppløses i fett. Effektiviteten av stoffet avhenger av løseligheten.

Hvis det er mangel på angiotensinkonverterende enzym, starter ikke veiene for dannelsen av angiotensin II og trykket øker ikke. I tillegg stopper ACE-hemmere nedbrytningen av bradykinin, som er nødvendig for utvidelse av blodkar og trykkreduksjon.

Langsiktig bruk av narkotika fra gruppen ACE-hemmere bidrar til:

• Redusere den generelle perifer motstanden av vaskulære vegger;
• Redusere belastningen på hjertemuskelen;
• Reduser blodtrykket
• Forbedre blodgennemstrømningen i hjernehulen, hjernen, blodkarene i nyrene og musklene;
• Redusere sannsynligheten for å utvikle arytmier.

Virkningsmekanismen av ACE-hemmere inkluderer en beskyttende effekt mot myokardium. Så forhindrer de utseende av hypertrofi av hjertemuskelen, og hvis den allerede eksisterer, bidrar systematisk bruk av disse stoffene til sin omvendte utvikling med en reduksjon av myokardie tykkelsen. De forhindrer også overstretching av hjertekamrene (dilatasjon), som ligger til grunn for hjertesvikt, og utviklingen av fibrose som følge av hypertrofi og iskemi av hjertemuskelen.

Virkningsmekanisme av ACE-hemmere ved kronisk hjertesvikt

Å ha en gunstig effekt på vaskulærene, hemmer ACE-hemmere reproduksjonen og øker størrelsen på muskelceller av arterier og arterioler, og forhindrer spasmer og organisk innsnevring av deres lumen under langvarig hypertensjon. En viktig egenskap hos disse stoffene kan betraktes som den økte dannelsen av nitrogenoksyd, som motstår aterosklerotisk forekomst.

ACE-hemmere forbedrer mange indikasjoner på metabolisme. De letter bindingen av insulin til reseptorer i vev, normaliserer sukkeromsetningen, øker kaliumkonsentrasjonen som er nødvendig for at muskelceller fungerer, og bidrar til fjerning av natrium og væske, hvorav overskudd fremkaller en økning i blodtrykket.

Det viktigste kjennetegn ved et antihypertensive stoff er dets effekt på nyrene, fordi omtrent en femtedel av hypertensive pasienter dør til slutt fra deres mangel forbundet med arteriolosklerose på bakgrunn av hypertensjon. På den annen side, med symptomatisk nyrehypertensjon, har pasienter noen form for nyresykdom.

ACE-hemmere har en ubestridelig fordel - de beskytter nyrene best for alle andre legemidler fra de skadelige effektene av høyt blodtrykk. Denne omstendigheten var årsaken til deres brede distribusjon for behandling av primær og symptomatisk hypertensjon.

Video: IAPF grunnleggende farmakologi

Indikasjoner og kontraindikasjoner for ACE-hemmere

ACE-hemmere brukes i klinisk praksis gjennom de tretti årene, i post-sovjetiske rom, spredte de seg raskt tidlig på 2000-tallet, og tok en sterk ledende posisjon blant andre antihypertensive stoffer. Hovedårsaken til utnevnelsen er arteriell hypertensjon, og en av de betydelige fordelene er den effektive reduksjonen av sannsynligheten for komplikasjoner i kardiovaskulærsystemet.

De viktigste indikasjonene på bruk av ACE-hemmere vurderes:

1. Essensiell hypertensjon;
2. Symptomatisk hypertensjon;
3. Kombinasjonen av hypertensjon med diabetes og diabetisk nephrosclerose;
4. Nyrepatologi med høyt trykk;
5. Hypertensjon i kongestiv hjertesvikt;
6. Hjertesvikt med redusert utgang fra venstre ventrikel;
7. Systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel uten å ta hensyn til indikatorer for trykk og tilstedeværelse eller fravær av en klinikk med hjertesvikt;
8. Akutt myokardinfarkt etter trykkstabilisering eller tilstand etter et hjerteinfarkt, når den venstre ventrikulære utkastningsfraksjonen er mindre enn 40% eller det er tegn på systolisk dysfunksjon i nærvær av et hjerteinfarkt;
9. Tilstand etter et slag ved høyt trykk.

Langvarig bruk av ACE-hemmere fører til en betydelig reduksjon i risikoen for cerebrovaskulære komplikasjoner (hjerneslag), hjerteinfarkt, hjertesvikt og diabetes mellitus, noe som skiller dem fra kalsiumantagonister eller diuretika.

For langvarig bruk som monoterapi i stedet for betablokkere og vanndrivende, anbefales ACE-hemmere for følgende pasientgrupper:

• De som har betablokkere og diuretika forårsaker utprøvde bivirkninger tolereres ikke eller ineffektiv;
• Personer utsatt for diabetes;
• Pasienter med en fast diagnose av type II diabetes.

Som den eneste foreskrevne medisinen er ACE-hemmeren effektiv i trinn I-II av hypertensjon og hos de fleste unge pasienter. Effektiviteten til monoterapi er imidlertid ca 50%, slik at det i noen tilfeller er behov for ekstra inntak av en beta-blokkere, kalsiumantagonist eller vanndrivende. Kombinasjonsterapi er indikert i fase III-patologi, hos pasienter med samtidige sykdommer og i alderen.

Før du foreskriver et stoff fra gruppen ACE-hemmere, vil legen foreta en detaljert studie for å utelukke sykdommer eller tilstander som kan bli et hinder for å ta disse legemidlene. I deres fravær skal stoffet som er valgt i en gitt pasient være mest effektive ut fra egenskapene av stoffskiftet og eliminasjonsruten (gjennom leveren eller nyrene).

Doseringen av ACE-hemmere er valgt individuelt, empirisk. Først er minimumskvantum foreskrevet, så dosen justeres til den gjennomsnittlige terapeutiske. Ved begynnelsen av mottaket og hele dosejusteringstrinnet må du regelmessig måle trykket - det bør ikke overskride normen eller bli for lavt på tidspunktet for maksimal effekt av stoffet.

For å unngå store svingninger i trykk fra hypotensjon til hypertensjon, distribueres stoffet gjennom dagen, slik at trykket ikke hopper så mye som mulig. Nedgang i trykk i perioden med maksimal effekt av legemidlet kan overstige nivået ved slutten av gyldighetsperioden for den tatt pillen, men ikke mer enn to ganger.

Eksperter anbefaler ikke at du tar maksimale doser av ACE-hemmere, da i dette tilfellet øker risikoen for bivirkninger betydelig, og terapitoleransen minker. Med ineffektiviteten til middeldoser er det bedre å legge til kalsiumantagonist eller diuretikum til behandling, og lage en kombinasjonsbehandling, men uten å øke dosen av en ACE-hemmer.

Som med alle legemidler har ACE-hemmere kontraindikasjoner. Disse midlene anbefales ikke til bruk av gravide kvinner, da det kan være nedsatt blodgennemstrømning i nyrene og en sammenbrudd av deres funksjon, samt en økning i nivået av kalium i blodet. Det er mulig den negative effekten på det utviklende fosteret i form av mangler, miscarriages og fosterdød. Gitt uttak av legemidler med morsmelk, når de brukes under amming, bør amming stoppes.

Blant kontraindikasjonene også:

1. Individuell intoleranse mot ACE-hemmere;
2. Stenose av begge nyrearterier eller en av dem med en enkelt nyre;
3. Alvorlig nyresvikt
4. Økt kalium av noe etiologi;
5. Barns alder;
6. Det systoliske blodtrykket er under 100 mm.

Spesiell forsiktighet bør tas hos pasienter med levercirrhose, hepatitt i aktiv fase, aterosklerose i kranspulsårene, blodkar i bena. På grunn av uønskede stoffinteraksjoner, er det bedre å ikke ta en ACE-hemmere sammen med indometacin, rifampicin, noen psykotrope stoffer, allopurinol.

Uten å se på god toleranse, kan ACE-hemmere fortsatt forårsake bivirkninger. Pasienter som tar dem lang tid, merker ofte episoder av hypotensjon, tørr hoste, allergiske reaksjoner og forstyrrelser i nyrene. Disse effektene kalles spesifikke og ikke-spesifikke inkluderer smakperversjon, fordøyelsessykdommer og hudutslett. I blodanalysen kan det oppdages anemi og leukopeni.

Video: En farlig kombinasjon - ACE-hemmere og spironolakton

Angiotensin-konvertering enzym inhibitor grupper

Navnene på legemidler for å redusere trykket er kjent for et stort antall pasienter. Noen tar det samme i lang tid, noen viser kombinasjonsterapi, og noen pasienter er tvunget til å bytte en hemmer til en annen på scenen for å velge et effektivt middel og dose for å redusere trykket. ACE-hemmere inkluderer enalapril, kaptopril, fosinopril, lisinopril, etc., som avviker i farmakologisk aktivitet, virkningsvarighet, utskillelsesmetode fra kroppen.

Avhengig av den kjemiske strukturen utmerker seg ulike grupper av ACE-hemmere:

• Legemidler med sulfhydrylgrupper (kaptopril, metiopril);
• Dikarboksylatholdige ACE-hemmere (lisinopril, enam, ramipril, perindopril, trandolapril);
• en ACE-hemmer med en fosfonylgruppe (fosinopril, ceronapril);
• Narkotika med gibroksamovoy gruppe (idrapril).

Listen over narkotika ekspanderer stadig etter hvert som erfaringen i bruk av visse av dem er akkumulert, og de nyeste verktøyene gjennomgår kliniske forsøk. Moderne ACE-hemmere har et lite antall bivirkninger og tolereres godt av et absolutt flertall av pasientene.

ACE-hemmere kan utskilles av nyrene, leveren, oppløst i fett eller vann. De fleste av dem blir til aktive former bare etter å ha passert gjennom fordøyelseskanalen, men fire stoffer representerer umiddelbart det aktive legemidlet - captopril, lisinopril, ceronapril, libenzapril.

I henhold til egenartene av metabolisme i kroppen, er ACE-hemmere delt inn i flere klasser:

• I - fettløselige kaptopril og dets analoger (altiopril);
• II - lipofile ACE-hemmere, prototypen derav er enalapril (perindopril, cilazapril, moexipril, fosinopril, trandolapril);
• III - hydrofile legemidler (lisinopril, tseronapril).

Legemidler av den andre klassen kan ha hovedsakelig hepatisk (trandolapril), renal (enalapril, cilazapril, perindopril) utskillelsesruter eller blandet (fosinopril, ramipril). Denne funksjonen er tatt i betraktning når du foreskriver dem til pasienter med lever og nyrene, for å eliminere risikoen for skade på disse organene og alvorlige bivirkninger.

En av de mest brukte ACE-hemmene er enalapril. Han har ikke en langvarig handling, så pasienten er tvunget til å ta det flere ganger om dagen. I denne forbindelse anser mange eksperter det foreldet. Enalapril viser imidlertid fortsatt en fantastisk terapeutisk effekt med minst bivirkninger, så det er fortsatt et av de mest foreskrevne produktene i denne gruppen.

Den nyeste generasjonen ACE-hemmere inkluderer fosinopril, quadropril og zofenopril.

Fozinopril inneholder en fosfonylgruppe og utskilles på to måter - gjennom nyrene og leveren, som gjør det mulig å foreskrive det til pasienter med nedsatt nyre, hvilke ACE-hemmere fra andre grupper kan være kontraindisert.

Zofenopril kjemisk sammensetning nær kaptopril, men har langvarig virkning - det må tas en gang om dagen. Den langvarige effekten gir zofenopril en fordel sammenlignet med andre ACE-hemmere. I tillegg har dette legemidlet en antioksidant og stabiliserende effekt på cellemembraner, slik at den beskytter hjertet og blodårene mot uønskede effekter.

Et annet langvarig legemiddel er Quadropyl (spirapril), som tolereres godt av pasienter, forbedrer hjertefunksjonen under kongestiv svikt, reduserer sannsynligheten for komplikasjoner og forlenger livet.

Fordelen med quadrupril anses å være en uniform hypotensiv effekt, som varer hele perioden mellom å ta pillene på grunn av lang halveringstid (opptil 40 timer). Denne funksjonen eliminerer nesten sannsynligheten for vaskulære katastrofer om morgenen, når virkningen av en ACE-hemmer med en kortere halveringstid slutter, og pasienten har ennå ikke tatt neste dose medisinering. I tillegg, hvis pasienten glemmer å ta en ny pille, vil den hypotensive effekten opprettholdes til neste dag når han fortsatt husker om det.

På grunn av den utprøvde beskyttende effekten på hjertet og blodkarene, samt langvarig virkning, anses zofenopril av mange eksperter å være det beste for å behandle pasienter med en kombinasjon av hypertensjon og iskemi i hjertet. Ofte følger disse sykdommene hverandre sammen, og isolert hypertensjon bidrar selv til koronar hjertesykdom og en rekke komplikasjoner, slik at spørsmålet om samtidig påvirkning av begge sykdommene samtidig er svært relevant.

I tillegg til fosinopril og zofenopril, er perindopril, ramipril og kinapril også referert til som ACE-hemmere. Deres viktigste fordel anses som en langvarig handling som i stor grad letter pasientens liv, fordi det er nok å ta en enkelt dose av legemidlet daglig for å opprettholde normalt trykk. Det er også verdt å merke seg at store kliniske studier har vist sin positive rolle i å øke levetiden til pasienter med høyt blodtrykk og iskemisk hjertesykdom.

Hvis det er nødvendig å foreskrive en ACE-hemmere, står legen overfor en vanskelig valgoppgave, fordi det er mer enn et dusin legemidler. Tallrike studier viser at eldre rusmidler ikke har betydelige fordeler i forhold til de nyeste, og effektiviteten er nesten den samme, så en spesialist bør stole på en bestemt klinisk situasjon.

For langtidsbehandling av hypertensjon er noen av de kjente legemidlene, bortsett fra kaptopril, egnet, og til dags dato brukes den bare til lindring av hypertensive kriser. Alle andre midler er tildelt for permanent opptak, avhengig av tilknyttede sykdommer:

• I diabetisk nefropati, lisinopril, perindopril, fosinopril, trandolapril, ramipril (i reduserte doser på grunn av langsommere eliminering hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon);
• Med leverpatologi - enalapril, lisinopril, kinapril;
• For retinopati, migrene, systolisk dysfunksjon, samt for røykere, er legemiddelet valg lisinopril;
• I hjertesvikt og venstre ventrikulær dysfunksjon - ramipril, lisinopril, trandolapril, enalapril;
• I diabetes mellitus - perindopril, lisinopril i kombinasjon med et vanndrivende middel (indapamid);
• I iskemisk hjertesykdom, inkludert - i den akutte perioden med hjerteinfarkt, er trandolapril, zofenopril, perindopril foreskrevet.

Således er det ikke mye forskjell hva slags ACE-hemmer legen vil velge for langvarig behandling av hypertensjon - den "eldre" eller den siste som syntetiseres. Forresten, i USA, er lisinopril den vanligste foreskrevet - en av de første legemidlene som brukes i omtrent 30 år.

Det er viktigere for pasienten å forstå at motta en ACE-hemmer skal være systematisk og permanent, selv livslang, og ikke avhengig av tallene på tonometeren. For at trykket skal opprettholdes på et normalt nivå, er det viktig å ikke gå glipp av neste pille og ikke forandre dosen eller navnet på stoffet selv. Om nødvendig vil legen foreskrive ekstra diuretika eller kalsiumantagonister, men ACE-hemmere avbrytes ikke.

Video: leksjon på ACE-hemmere

Video: ACE-hemmere i programmet "Live Healthy"

ACE-hemmere: liste over legemidler

Angiotensin-omdannende enzymhemmere (ACE-hemmere) er en av de ledende gruppene av legemidler som brukes til behandling av hjertesykdommer og blodårer. Deres høye effektivitet avgjør et stort antall handelsnavn på markedet. La oss prøve å systematisere dem.

Liste over

Følgende stoffer er referert til som en ACE-hemmere:

• kaptopril (angiopril, blokkordyl, capoten);
• Enalapril (Burlipril, Invoril, Renipril, Ednitol, Enam, Enaph, Enafarm, Renitec);
• lisinopril (dapril, diroton, irumed, lysigamma, lysinoton, listril, litan, rileys-sanovel);
• Perindopril (gipernik, parnavel, perineva, pyristar, prenest, prestarium, stopress);
• ramipril (amprilan, dilaprel, pyramyl, ramikardi, tritatse, hartil);
• hinapril (akkupro);
• benazepril (lozenzin);
• cilazapril (inhibace);
• fosinopril (monopril, fosicard, fosinap, fosinotek);
• trandolapril (Hopten, Odrik);
• Spirapril (Quadropyl);
• moexipril;
• delapril;
• temocapril;
• zofenopril (zocardis);
• imidaprilhydroklorid.

Tilgjengelige ferdige kombinasjoner av ACE-hemmere med diuretika:

• captopril + vanndrivende middel (caposid);
• enalapril + diuretikum (ko-renitek, renipril GT, enalapril N, enam-N, enap-N, enzix, enzix duo);
• lisinopril + diuretikum (zonixem ND, iruzid, co-diroton, lisinopril N, lisinopril NL, lizoretik, rileys-sanovel pluss, skopril plus);
• perindopril + vanndrivende middel (co-perineva, sampreness, noliprel A, noliprel forte, perindid);
• ramipril + vanndrivende middel (vazolong N, ramatid N, tritatse plus, hartil D);
• hinapril + vanndrivende middel (acuside);
• fosinopril + diuretikum (fosicard N).

Det er klare kombinasjoner av ACE-hemmere med kalsiumantagonister:

• enalapril + lercanidipin (coryprene, enap L combi);
• lisinopril + amlodipin (ekvator, ekvator);
• perindopril + amlodipin (langt, prestanz);
• ramipril + felodipin (triapin);
• ramipril + amlodipin (egipres);
• trandolapril + verapamil (tarka).

Terapeutisk effekt

ACE-hemmere har en antihypertensive effekt, normalisering av høyt blodtrykk.
Deres evne til å forårsake regresjon av venstre ventrikulær myokardisk hypertrofi, som utvikles med arteriell hypertensjon, og også på grunn av kronisk hjertesvikt, har blitt påvist.

En ACE-hemmere beskytter hjertemuskelen ved å øke kransløpet. Disse stoffene reduserer risikoen for plutselig død på grunn av myokardinfarkt.

Midler er i stand til å forbedre myokardets elektriske egenskaper, og reduserer hyppigheten av ekstrasystoler.
ACE-hemmere forbedrer opptaket av glukose av celler, som gunstig påvirker karbohydratmetabolismen. De har en kaliumsparende effekt, og øker også innholdet av "godt" kolesterol i blodet.

Bivirkninger

Med langvarig bruk av disse stoffene kan utvikle depresjon av blod. Dette manifesteres av en reduksjon i blodtellingen av leukocytter, erytrocytter og blodplater. Derfor, når du behandler en ACE-hemmere, er det nødvendig å gjenta hele blodtallet regelmessig.

Sannsynligvis utvikling av allergiske reaksjoner og intoleranse. Kløe, rødhet i huden, urtikaria, lysfølsomhet kan oppstå.

ACE-hemmere kan forårsake dysfunksjon i fordøyelsessystemet: smakperversjon, kvalme og oppkast og ubehag i mageområdet. Noen ganger er det diaré eller forstoppelse, leverfunksjonen er svekket. Utseendet av sår (akter) i munnhulen er ikke utelukket.

ACE-hemmere kan forbedre tonen i det parasympatiske nervesystemet, samt aktivere prostaglandinsyntesen. Dette forklarer forekomsten av tørr hoste og endring i stemme. Hoste forekommer oftere hos røykfrie pasienter og kvinner. Det er lettere etter å ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, men endres ikke etter bruk av antitussive stoffer.

Hos pasienter med alvorlig innsnevring av nyrene, er en paradoksal økning i blodtrykket sannsynlig.

I noen tilfeller forårsaker disse stoffene hyperkalemi.

Det er bevis på at ved kontinuerlig bruk av en ACE-hemmere øker risikoen for fall og brudd på lemmer.

Kontra

ACE-hemmere er ikke foreskrevet for deres intoleranse.

De er ikke angitt for alvorlig aortastensose, hypotensjon, graviditet og amming.

ACE-hemmere bør ikke brukes til nyrearterie-stenose, så vel som hyperkalemi av noen opprinnelse.

Indikasjoner for bruk

ACE-hemmere kan brukes i et hvilket som helst stadium av hypertensjon. De er spesielt indikert for samtidig hjertesvikt, diabetes mellitus, obstruktiv sykdom i bronkiene, signifikant hyperlipidemi og utrydding av aterosklerose i nedre ekstremiteter.

Reseptbeløpet for disse legemidlene for samtidig hjertesykdom, spesielt for kardiosklerose etter infarkt, er vist. I mange tilfeller er bruk av en ACE-hemmere berettiget i de første to dagene etter hjerteinfarkt.

ACE-hemmere er indisert for behandling av kronisk hjertesvikt. De har en positiv effekt på sykdomsforløpet og prognosen.

ACE-hemmere: en sammenligning av populære stoffer

Hei, kjære venner!

I dag sendte kollegaen og medforfatteren Anton meg en fortsettelse av romanens krig og fred i hjertet og fartøyet :-) om antihypertensive stoffer, som vi begynte å studere forrige gang.

Jeg så at artikkelen viste seg å være imponerende (vær ikke redd, jeg brøt den i to deler), strømmet meg en te med melissa, tok ut to candies "Cow" slik at materialet kunne bli assimilert bedre og begynte å lese.

Og du vet det så fanget meg! Mange takk til Anton: så alt er forklart på en interessant og forståelig måte!

Kaster inn i den mystiske verden av menneskekroppen, jeg slutter ikke å beundre hvordan mannen fungerer magisk.

Det var nødvendig for Skaperen å komme opp med dette! Ett stoff forbinder med en annen, hjelper ham med denne tredje, mens noe utvides, noe smalner, noe skiller seg ut, noe forbedrer seg. Dessuten fungerer hele fabrikken uten å stoppe dag og natt!

Generelt, venner, hell deg en kopp te eller en kaffekanne for å fullføre buzz (hvis alt er greit med trykk) og les med følelse, tydelig, justering.

Og jeg gir gulvet til Anton.

Sist gang vi snakket med deg om hvordan nervesystemet regulerer blodtrykk, og snakket om stoffer som påvirker denne prosessen.

I dag vil vi diskutere de faktorene som regulerer vaskulær tone, det vil si det handler om humoral regulering av blodkar, noe som ikke er noe annet enn reguleringen av signalmolekyler.

Humoral regulering av blodkar

Humoral regulering er mye mer gammel og derfor mer kompleks både i beskrivelsen og forståelsen.

La oss ta en nærmere titt på stoffer som øker tonen i blodårene.

Den første og mest kjente er adrenalin. Dette er hormonet i binyrebarken, som frigjøres når det utsettes for binyrene i det sympatiske nervesystemet.

Virkemekanismen er knyttet til påvirkning av adrenoreceptorer, som vi allerede har snakket om sist gang. Derfor vet du allerede hva du skal gjøre med effekten av adrenalin på karene.

Den neste forbindelsen er angiotensin II. Dette er en kraftig vasokonstriktorforbindelse som er dannet som følge av en transformasjonskjede: angiotensinogen - angiotensin I - angiotensin II.

Angiotensinogen er en inaktiv forbindelse dannet i leveren. Disse transformasjonene blir katalysert av det såkalte angiotensin-konverterende enzym, eller bare ACE. ACE-aktivitet er regulert, i sin tur renin. Husk? Vi snakket om ham forrige gang.

Dette stoffet utskilles av nyrene som følge av eksponering for sympatisk innervering. I tillegg begynner nyrene å produsere renin i tilfelle av en reduksjon i mengden blod som strømmer til den.

Angiotensin II påvirker også binyrene, stimulerer frigivelsen av aldosteron og kortisolhormoner som reduserer utskillelsen av natrium.

Dette er normalt.

Hva skjer under stress?

Forestill deg nå en person som opplever kronisk stress.

Dette er for eksempel vår første gangs kollega, som møter vanskelige kunder daglig.

Under hver stressende situasjon er sympatisk nervesystem aktivert. Skipene smale, hjertet begynner å slå oftere, en del av adrenalin frigjøres fra binyrene, nyrene begynner å frigjøre renin, som aktiverer ACE.

Som et resultat øker mengden av angiotensin II, karene smalter enda mer, og trykket hopper.

Hvis stresset har gått, reduseres aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, og gradvis går alt tilbake til det normale.

Men hvis stresset gjentas dag etter dag, blir blodstrømmen av nyrene under påvirkning av adrenalin og angiotensin II blitt verre og verre, nyrene frigjør enda mer renin, noe som bidrar til en enda større frigjøring av angiotensin II.

Dette fører til at for å drive blod inn i de trange arteriene, trenger hjertet å søke mer og mer styrke.

Myokardiet begynner å vokse. Men ingen vil øke sin ernæring, da bare muskler vokser, ikke blodkar.

I tillegg frigjøres aldosteron fra binyrene fra en stor mengde angiotensin II, noe som reduserer utskillelsen av natrium, og natrium tiltrekker vann, noe som øker blodvolumet.

Det kommer en tid da hjertet nekter å arbeide under slike forhold, begynner det å "gjøre problemer" - arytmier opptrer, dens kontraktilitet reduseres, ettersom hjertemusklene mister sin siste styrke i forsøk på å overføre blod til de trange fartøyene.

Nyrene er heller ikke begeistret: blodstrømmen i dem er forstyrret, nefronene begynner gradvis å dø.

Det er derfor hypertensjon trekker sammen med flere komplikasjoner.

Og det handler om stress. Ikke rart at hypertensjon kalles "en sykdom med uuttalte følelser."

På samme måte vil en hvilken som helst faktor som smalerer lumen av nyrearterien, virke, for eksempel en svulstkomprimering av et fartøy, eller en aterosklerotisk plakk eller en blodpropp. Nyren vil "panikk" fordi den mangler oksygen og næringsstoffer, og det vil ta i store deler for å kaste unna renin.

Ikke mye jeg lastet deg fysiologi?

Men uten forståelse av dette, er det umulig å forstå effekten av stoffene som jeg nå snu.

Så, hvordan kan alt dette rotet påvirkes av medisinering?

Siden den sentrale lenken i denne historien er angiotensin II, er det nødvendig å redusere mengden i kroppen på en eller annen måte. Og så kom til hjelp av narkotika som reduserer aktiviteten av ACE, eller ACE-hemmere (ACE-hemmere).

ACE-hemmere

Preparater fra denne gruppen har også en vasodilaterende effekt, hemmer utskillelsen av protein i urinen, har en vanndrivende effekt (på grunn av at den utvider karene, inkludert nyrene, og reduserer mengden aldosteron). I tillegg reduserer de utskillelsen av kalium ved nyrene. Effekten av legemidler i denne gruppen i hjertesvikt og venstre ventrikulær hypertrofi har blitt bevist, siden de reduserer aktiviteten til hjertemuskulaturproliferasjonen.

I lang tid ble denne gruppen medikamenter betraktet som "gullstandarden" for behandling av hypertensjon. Hvorfor? Se: fartøyene er dilaterte, arbeidet er opplyst til hjertet, nyrene er også glade.

Og disse stoffene bidro til å redusere dødeligheten ved hjerteinfarkt. Det virker, hva mer kan du be om?

Den viktigste bivirkningen registrert av pasienter er en tørr hoste.

Men også ACE-hemmere forårsaker hypotensjon (i tilfelle en enkelt dose med store doser), kan provosere utslag av utslett, tap av smaksfølsomhet, impotens og nedsatt libido, en reduksjon i innholdet av leukocytter og i tillegg er de hepatotoksiske.

Generelt er listen imponerende, og ACE-hemmere har mistet sin tittel. Men i Russland tilhører de fortsatt den første linjen for behandling for hypertensjon.

La oss se nærmere på dem.

Det første stoffet, den eldste av hele gruppen, kaptopril, kjent som KAPOTEN.

Det anbefales å ta før måltider, ettersom maten hemmer absorpsjonen. Dette er en av "short-range" iAPF. Handlingen utvikles når den tas muntlig etter 30 minutter - 1 time, med sublingual inntak - etter 15-30 minutter. Derfor kan stoffet brukes som ambulanse i en hypertensive krise. Det er viktig å huske at du ikke kan ta mer enn to tabletter av gangen, ikke mer enn seks per dag.

Legemidlet er kontraindisert hos gravide, ammende, personer under 18 år, personer med nedsatt nyrefunksjon, innsnevring av lumen i begge nyrearteriene.

Bivirkninger inkluderer tørre slimhinner, tørr hoste, økt aktivitet av hepatiske transaminaser, hodepine, svimmelhet og allergiske reaksjoner.

Det andre stoffet er Enalapril, den bestselgende og mest kjente ACE-hemmeren, kjent som ENAP, ENAM, BERLIPRIL, RENITEC, etc.

Legemidlet er et prodrug, det vil si når enalapril blir inntatt, blir maleatet omdannet i leveren til aktiv substans Enalaprilat. I tillegg til å hemme ACE, har den en vasodilaterende effekt, forbedrer nyreblodstrømmen, normaliserer plasmakolesterolnivået, og reduserer tapet av kaliumioner forårsaket av diuretika.

Spising påvirker ikke absorpsjonen av stoffet. Det begynner å virke en time etter inntak, varigheten er fra 12 til 24 timer, det avhenger av doseringen.

Kontraindisert hos personer under 18 år, gravid og lakterende, samt ved overfølsomhet overfor ACE-hemmere.

Det neste legemidlet er lisinopril eller DIROTON.

Hovedtrekk ved det er at det praktisk talt ikke gjennomgår metabolisme i leveren, derfor, mye sjeldnere enn andre ACE-hemmere, forårsaker det tørre slimhinner og provoserer en tørr hoste.

Også en viktig fordel med stoffet og det faktum at den delen som er assosiert med ACE, fjernes veldig sakte, noe som gjør at den kan brukes en gang om dagen. Legemidlet reduserer tapet av protein i urinen.

Kontraindisert hos personer under 18 år, gravid og ammende.

La oss nå snakke om Perindopril, kjent som PRESTARIUM, PRESTARIUM A og PERINEVA.

Prestarium og Perinev er tilgjengelige i 4 og 8 mg, men Prestarium A i 5 og 10 mg. Som det viste seg, inneholder Prestarium A perindopril arginin, og i Perinev og Prestarium - perindopril erbumin. Sammenligning av egenskapene til farmakokinetikken forsto jeg en slik ting. I forbindelser hvor perindopril er erbumin, er ca 20% av stoffet konsumert aktivt, og i perindoprilforbindelsen blir arginin ca. 30%.

Den andre viktige funksjonen - perindopril har en lang halveringstid, dens effektivitet varer i 36 timer. En vedvarende effekt utvikler seg innen 4-5 dager. Til sammenligning lisinopril - 2-3 uker, med enalapril - en måned.

Den tredje egenskapen til stoffet - den har en antiplateleteffekt, dens mekanisme er kompleks og er forbundet med dannelsen av prostacyklin - en forbindelse som reduserer blodplasternes evne til å holde seg sammen og holde seg til vaskemuren.

I lys av dette er indikasjonene på bruk av legemidlet bredere. I tillegg til hypertensjon er det indikert for kronisk hjertesvikt, stabil koronar hjertesykdom, for å redusere risikoen for kardiovaskulær katastrofe, for å hindre gjentakende hjerneslag hos pasienter som har gjennomgått vaskulære sykdommer i hjernen.

Resten av stoffene i denne gruppen er like, bare tidspunktet for virkningsstart og halveringstiden er forskjellig. Derfor vil jeg ikke vurdere dem separat.

Og i avslutningen av dagens samtale en veldig viktig advarsel:

Alle rusmidler i denne gruppen reduserer utskillelsen av kalium og et ekstra inntak av kaliumholdige legemidler som Asparkam eller Panangin uten å kontrollere kaliuminnholdet i blodet kan føre til hyperkalemi, noe som igjen kan forårsake hjerterytmeforstyrrelser, og Gud forbyder hjertestans.

Venner, hvordan likte du artikkelen? Er det noen spørsmål? Er det noe å legge til?

Skriv, ikke nøl!

Se deg igjen på bloggen for den hardt arbeidende farmasøytiske virksomheten!

Med kjærlighet til deg, Marina Kuznetsova

Mine kjære lesere!

Hvis du likte artikkelen, hvis du vil spørre noe, legg til noe, del din erfaring, kan du gjøre det i et spesielt skjema nedenfor.

Bare vær ikke snill! Dine kommentarer er min viktigste motivasjon for nye kreasjoner for deg.

Jeg ville være veldig takknemlig hvis du deler en lenke til denne artikkelen med venner og kolleger i sosiale nettverk.

Bare klikk på sosiale knapper. nettverk hvor du er medlem.

Klikk på knappene sosialt. nettverk øker gjennomsnittlig sjekk, inntekt, lønn, reduserer sukker, blodtrykk, kolesterol, eliminerer osteochondrosis, flat-footedness, hemorroider!

Farmakologisk gruppe - ACE-hemmere

Undergruppeforberedelser er utelukket. aktiver

beskrivelse

I moderne standarder for behandling av arteriell hypertensjon og kronisk hjertesvikt er et av deres ledende steder okkupert av angiotensin-omdannende enzym-hemmere (ACE-hemmere). For tiden er det flere dusin kjemiske forbindelser som kan blokkere overgangen av angiotensin I til biologisk aktiv angiotensin II. Ved langvarig behandling med disse medikamentene er observert nedgang systemisk vaskulær motstand, og etter forspenningen på myokard, SBP og DBP reduksjon, reduksjon av den venstre ventrikulære fylletrykket, reduserer forekomsten av ventrikulære arytmier og reperfusjon, forbedret regional (koronarsykdom, cerebral, renal, muskel) sirkulasjon.

Kardioprotektive virkning tilveiebringes av forhindring og regresjon av hypertrofi og venstre ventrikulær dilatasjon, forbedret hjertefunksjon diastolisk, demping prosesser av myokardial fibrose, og remodellering av hjertet; angioprotektiv - forebygging av hyperplasi og proliferasjon av glatte muskelceller, omvendt utvikling av hypertrofi av glatte muskler i blodårene i blodårene. Den anti-aterosklerotiske effekten realiseres ved å hemme dannelsen av angiotensin II på overflaten av endotelceller og øke dannelsen av nitrogenoksid.

Under behandling med en ACE-hemmere øker følsomheten til perifert vev til virkningen av insulin, forbedrer glukosemetabolismen (på grunn av økt bradykininnivå og forbedret mikrosirkulasjon). Ved å redusere produksjon og frigjøring av aldosteron fra binyrene, blir diuresis og natriuresis forbedret, nivået av kalium øker og vannmetabolisme normaliseres. Blant de farmakologiske effektene kan man merke effekten på lipid, karbohydrat og purin metabolisme.

Bivirkninger forbundet med ACE-hemmere er hypotensjon, dyspepsi, smaksforstyrrelser, perifer blodbildet (trombocytopeni, leukopeni, nøytropeni, anemi), utslett, angioødem, hoste, og andre.

Lovende er den videre studien av den farmakologiske virkningen av ACE-hemmere i forbindelse med bestemmelsen av lipidperoksydasjon, tilstanden til antioksidantsystemet og nivået av eikosanoider i kroppen.

De beste ACE-hemmene

Grunnlaget for komplisert behandling av arteriell hypertensjon er ACE-hemmere - angiotensinkonverterende enzymblokkere. Sammen med diuretika stabiliserer de presset på kort tid, og holder det lenge innenfor normale grenser.

ACE-hemmere brukes til å behandle hypertensjon.

ACE-hemmere - hva er det?

Angiotensin-omdannende hemmere er naturlige og syntetiske stoffer som hemmer produksjonen av angiotensin i nyrene i vasokonstrictor-enzymet.

Denne handlingen gjør det mulig å bruke narkotika til:

• redusere blodstrømmen til hjertet, noe som reduserer belastningen på det vitale organet;
• Beskytt nyrene mot trykkstopp (hypertensjon) og overflødig kroppssukker (diabetes).

Klassifisering av ACE-hemmere

Avhengige av den kjemiske sammensetningen inkluderer de angiotensin-konverterende virkningshemmere flere hovedgrupper - karboksyl, fosfinyl, sulfhydryl. Alle har forskjellige grader av eliminering fra kroppen og forskjeller i absorpsjon. Det er forskjell i doseringen, men det avhenger av sykdommens karakteristika og beregnes av legen.

Tabell "Sammenligningsegenskaper for grupper av moderne angiotensin-omdannende enzym-inhibitorer"

For varigheten av terapeutisk effekt av legemidler fra trykk har også flere grupper:

1. Kortvirkende stoffer (kaptopril). Slike hemmere må tas 3-4 ganger om dagen.
2. Medisiner med gjennomsnittlig varighet (Benazepril, Zofenopril, Enalapril). En dag er nok til å ta slike legemidler minst 2 ganger.
3. ACE blokkere i lange perioder (Tsilazapril, Lisinopril, Quinapril, Fozinopril). Medisiner gjør det bra for trykk i en dose per dag.

Listen over legemidler refererer til den nyeste generasjonen av narkotika og bidrar til undertrykkelse av ACE i blodet, vev (nyrer, hjerte, blodårer). Samtidig reduserer angiotensin-omdannende enzymhemmere av den nye generasjonen ikke bare høyt trykk, men beskytter også menneskets indre organer - de påvirker hjertemuskelen positivt og styrker veggene i blodkarene i hjernen og nyrene.

Virkning av ACE-hemmere

Virkemekanismen for ACE-blokkere er å hemme produksjonen av et vasokonstriktorenzym, som produseres av nyrene (angiotensin). Legemidlet påvirker renin-angiotensinsystemet, forhindrer omdannelse av angiotensin 1 til angiotensin 2 (hypertensiv provoker), som fører til normalisering av trykk.

Ved frigjøring av nitrogenoksid, reduserer angiotensinreseptorblokkere nedbrytningen av bradykinin, som er ansvarlig for utvidelsen av vaskulære vegger. Som et resultat oppnås den viktigste terapeutiske effekten i hypertensjon - blokkering av angiotensin 2-reseptorer, fjerning av høy tone i arteriene og stabiliseringstrykket.

Indikasjoner angiotensin converting enzyme hemmere

Antihypertensive stoffer i den siste generasjonen ACE-blokkergruppen er komplekse stoffer.

Dette tillater dem å bli brukt i følgende tilstander:

• med hypertensjon av ulike etymologier;
• i tilfelle hjertesvikt (reduksjon av venstre ventrikulær ejektionsfraksjon eller hypertrofi);
• i tilfelle nyresvikt (glomerulonephritis, pyelonefritis, diabetisk nefropati, hypertensive nephropati);
• etter et slag med oppadgående trykkstifter;
• med hjerteinfarkt.

ACE-hemmere brukes til nyrefeil

Funksjoner ved bruk av ACE-hemmere

Antihypertensive stoffer vil gi en høyere terapeutisk effekt, gitt hovedtrekkene ved deres bruk:

1. Inhibitorer bør tas en time før måltider, observere dosering og antall doser indisert av legen.
2. Ikke bruk saltsubstitutter. Slike matanaloger inneholder kalium, som allerede akkumuleres i kroppen under behandling med ACE-blokkere. Av samme grunn anbefales det ikke å misbruke matvarer som inneholder kalium (kål, salat, appelsiner, bananer, aprikoser).
3. Det er umulig å ta antiinflammatoriske stoffer med ikke-steroid opprinnelse (ibuprofen, nurofen, brufen) parallelt med hemmere. Slike rusmidler forsinker utskillelsen av vann og natrium, noe som reduserer virkningen av angiotensinkonverterende enzymblokkere.
4. Fortsett overvåke nyretrykk og -funksjon.
5. Ikke avbryt behandlingsforløpet uten legenes kunnskap.

Det anbefales ikke å kombinere medisiner med drikkevarer som inneholder koffein, så vel som alkohol, det er best å drikke piller eller dråper med vanlig vann.

Kan ikke tas sammen med ibuprofenhemmere og lignende stoffer.

Kontra

Sammen med utbredt bruk i behandlingen av hypertensjon, har ACE blokkere mange kontraindikasjoner. De kan deles inn i absolutt (kategorisk forbudt å bruke) og relativ (søknad avhenger av det kliniske bildet, når resultatet begrunner mulig skade).

ACE-hemmer - legemiddelliste

Hypertensjon og tilhørende skade på leveren, nyrene og hjernen er vår tidsslag. Antall dødsfall fra høyt blodtrykk overstiger sterkt dødsfallet fra aids og ligger nær indikatorene som er typiske for onkologi. Et middel for å bekjempe hypertensjon er ACE-hemmere. Listen over legemidler av denne gruppen og mekanismen for deres handling er beskrevet nedenfor.

ACE-hemmere - hva er det?

Når det gjelder ACE-hemmere, er det umulig å ikke huske hvordan blodtrykksvedlikeholdssystemet virker. Reguleringen av blodtrykk i menneskekroppen utføres, inkludert gjennom angiotensinsystemet.

Sistnevnte fungerer som følger:

1. Angiotensin I er dannet fra beta-globuliner av plasma, spesielt fra angiotensinogen, under påvirkning av enzymer (renin). Det påvirker ikke vaskulær tone og forblir nøytral.
2. Angiotensin I er eksponert for angiotensin-omdannende enzym - ACE.
3. Angiotensin II dannes - et vasoaktivt peptid som kan påvirke tonen i vaskemuren ved å stimulere angiotensin-sensitive reseptorer.
4. Vasokonstriksjon oppstår.
5. Under virkningen av aktiv angiotensin frigjøres norepinefrin (det øker vaskulær tone), aldosteron (fremmer opphopning av natrium- og kaliumioner), antidiuretisk hormon (bidrar til å øke volumet av væske i blodet).
6. Hvis prosessen ovenfor er for intens, utvikler personen hypertensjonen. Blodtrykk kan nå kritiske verdier. På grunn av dette utvikler hemorragisk hjerneslag, myokardinfarkt (dannelsen av et nekrosested på hjertet), og nyreglomeruli påvirkes.

Ovennevnte prosess, hvis den er for intens og pasienten har hypertensjon, kan du senke. For å gjøre dette, bruk spesielle medisiner - ACE-hemmere. Deres tiltak er basert på terminering av syntesen av angiotensinomdannende enzym og overgangen av angiotensin I til angiotensin II. Ovennevnte prosess er blokkert i den innledende fase. Det er ingen overdreven innsnevring av periferfartøyene.

Merk: Det finnes andre måter å danne angiotensin II på som ikke er forbundet med angiotensinkonverterende enzym. Dette blokkerer ikke helt det vasoaktive stoffet og gjør ACE-hemmere bare delvis effektive til bekjempelse av hypertensjon.

Sist generasjons legemiddel liste

Forberedelser av den siste generasjonen utmerker seg ved god toleranse, kompleks forlenget virkning, brukervennlighet og minimalt antall kontraindikasjoner.

Disse inkluderer:

1. Fozinopril - et karakteristisk trekk ved legemidlet er at utskillelsen også foregår gjennom nyrene og leveren. Dette reduserer belastningen på begge organer og tillater bruk av agensen i tilfelle nyre- eller leverinsuffisiens. Det er et prodrug i kroppen blir til aktivt fosinoprilat. Utnevnt av 10 mg 1 gang pr. Dag.
2. Spirapril - preges av lav forekomst av bivirkninger og høy effektivitet. Legemidlet er foreskrevet 6 mg, 1 gang per dag. Begynnende behandling bør ikke være før 3 dager etter seponering av diuretika. Om nødvendig kan denne instruksjon bli ignorert. I dette tilfellet må pasienten overvåkes i de første 6 timene etter starten av behandlingen. Høy risiko for ortostatiske reaksjoner.
3. Omapatrilat er et komplekst legemiddel som samtidig blokkerer produksjonen av ACE og nøytral endopeptidase, enzymet, sammen med angiotensin, som er involvert i økt blodtrykk. Utnevnt 1 gang per dag, er en av de beste til dato representanter for gruppen av angiotensinomdannende enzymhemmere.

Narkotika klassifisering

Listen over ACE-hemmere inkluderer stoffer av forskjellige grupper. Deres klassifisering utføres i henhold til kjemisk struktur, farmakologiske egenskaper og opprinnelse.

På stoffets kjemiske struktur er:

• sulfhydryl (kaptopril);
• karboksyalkyl (enalapril);
• fosforyl (fosinopril);
• hydroxamid (iderapril).

Den beskrevne klassifiseringen er bare viktig for fagfolk som er engasjert i en dyp studie av egenskapene til de aktuelle legemidlene. Øvelse av legeinformasjon om tilstedeværelsen i verktøyet til en kjemisk gruppe gir ikke konkrete fordeler. Av større praktisk betydning er separasjonen av ACE-hemmere i henhold til farmakologiske egenskaper:

Ved opprinnelse er ACE-hemmere delt inn i naturlig og syntetisk. Den første generasjonen av naturlige stoffer inkluderer de som er basert på teprotis, giftet av en svensk-amerikansk slange. De var giftige, ineffektive og ikke utbredt. Syntetiske produkter brukes overalt.

Konvensjonelt kan de deles inn i 3 generasjoner:

1. Jeg generasjon - kaptopril og andre legemidler som inneholder en sulfhydrylgruppe.
2. II-generasjon - middel av karbokseltype, listen over hvilke inkluderer lisinopril, ramipril.
3. III-generasjon - en ny type narkotika, som inkluderer fosforylgruppen. En av de berømte representantene i den tredje generasjonen er fosinopril.

Det bør bemerkes at genereringen av stoffet ikke alltid indikerer graden av effektivitet. Det er tilfeller der bare utdaterte medisiner hjalp en pasient med vedvarende hypertensjon. Nye utviklinger hadde ikke den forventede effekten.

Indikasjoner for bruk

ACE-hemmere har mange farmakologiske effekter og er foreskrevet for pasienter med følgende patologi:

• hypertensjon av noe slag (renovascular, ondartet, resistent);
• kongestiv hjertesvikt;
• diabetisk nefropati;
• kronisk nefritt;
• hjerteinfarkt;
• forebygging av tilbakevendende nekrose i hjertet.

Ved forskrivning av captopril og dets analoger, kan pasienter med hensiktsmessige sykdommer oppnå slike effekter som å redusere belastningen på hjertet, forbedre blodsirkulasjonen i lungesirkelen og lette åndedrettsvern, senke blodtrykket, redusere motstanden til nyrekarene. I tillegg til dette brukes ACE-hemmere sammen med nitrater for å forbedre effekten av sistnevnte.

Mulige bivirkninger

De fleste syntetiske legemidler som tilhører gruppen under behandling, tolereres godt. Bivirkninger er sjeldne og nesten alltid forbundet med overflødige terapeutiske doser eller brudd på medisiner.

I dette tilfellet opplever pasientene følgende reaksjoner:

• takykardi;
• hodepine;
• tap av appetitt;
• smakforstyrrelser;
• tørr hoste;
• kvalme;
• diaré;
• muskelspasmer;
• oppkast.

Kanskje utviklingen av allergiske reaksjoner som oppstår ved type urticaria. I sjeldne tilfeller har pasienter observert angioødem, inkludert utvidelse til luftveiene. For å forhindre situasjoner som medfører risiko for pasientens liv, anbefales det at første og andre inntak av pillen utføres i nærvær av en lege eller en gjennomsnittlig medisinsk faglig.

Moderne legemidler som blokkerer produksjonen av ACE, er vanskelig å tilordne til en farmakologisk gruppe. De fleste av de nye produktene som kommer inn i markedet, har en kompleks effekt og påvirker umiddelbart flere mekanismer for å øke blodtrykket.

Hva er bedre: sartaner eller ACE-hemmere?

Pasienter som lider av hypertensjon, spør ofte legen deres hva som er bedre, Sartans eller ACE-hemmere. For å svare på det, er det nødvendig å kjenne egenskapene til virkningen av begge farmakologiske grupper. Som tidligere nevnt, virker inhibitorer utelukkende på angiotensinkonverterende enzym, som forhindrer dannelsen av angiotensin II fra angiotensin I.

Syntese av vasoaktive stoffer forekommer ikke bare under ACE-virkningen. Komponenter deltar i dannelsen, det er umulig å helt stoppe produksjonen derav ved en farmakologisk metode. Dette skyldes behovet for å blokkere ikke ACE, men direkte reseptorer som er følsomme for virkningen av angiotensin, hvilket er effekten av sartans - en relativt ny farmakologisk gruppe, som inkluderer stoffer som telmisartan, losartan, valsartan.

Når du svarer på spørsmålet i begynnelsen av denne delen, bør følgende sies: Sartans er moderne stoffer som er svært effektive og kan bekjempe de mest alvorlige former for hypertensjon. De er i alle henseender bedre enn påvist, men stadig forældet, andre generasjons ACE-hemmere. Bare komplekse agenter kan konkurrere med Sartans, hvis handling ikke er begrenset til at produksjonen av angiotensin-omdannende enzym avsluttes.

Til notatet: Ulempen med Sartans er deres relativt høye kostnad. For eksempel er prisen på pakking telmisartan i storby apotek 260-300 rubler. En pakning med enalapril kan kjøpes for 25-30 rubler.

ACE-hemmere er gode verktøy som kombinerer høy effektivitet og tilgjengelighet til alle deler av befolkningen. Moderne legemidler i denne gruppen er ikke lenger begrenset til blokkering av angiotensin-konverterende enzym. Utviklere forbedrer stadig effektiviteten av narkotika ved å legge til nye farmakologiske egenskaper. Et godt eksempel på dette er den tredje generasjonen av komplekse stoffer. Arbeidet med forbedring av antihypertensive stoffer stopper ikke. Derfor kan pasienter regne med fremveksten av flere og flere nye stoffer, preget av høy effektivitet, tilgjengelighet og et lite antall bivirkninger.