Når og hvorfor bruker ACE-hemmere, en liste over stoffer

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er ACE-hemmere (forkortet som ACE-hemmere), hvordan reduserer de trykket? Hva er like og hvor forskjellige er medisinene. Liste over populære stoffer, indikasjoner på bruk, virkningsmekanisme, bivirkninger og kontraindikasjoner av ACE-hemmere.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

ACE-hemmere kalles en gruppe medikamenter som blokkerer et kjemisk stoff som fremmer vasokonstriksjon og økt trykk.

Menneskelige nyrer produserer et bestemt enzym, renin, hvorfra kjeden av kjemiske transformasjoner begynner, noe som fører til utseendet i vev og blodplasma av et stoff som kalles angiotensin-omdannende enzym, eller angiotensin.

Hva er angiotensin? Det er et enzym som har evne til å kramme de vaskulære veggene, og dermed øke blodstrømmen og trykket. Samtidig vekker økningen i blod produksjonen av andre hormoner av binyrene, som forsinker natriumioner i vevet, øker vasospasmen, provokerer hjerteslag, og øker mengden væske i kroppen. Det viser seg en ond sirkel av kjemiske transformasjoner, som et resultat av hvilken arteriell hypertensjon blir stabil og bidrar til skade på vaskulære vegger, utvikling av kronisk hjerte og nyresvikt.

En ACE-hemmere (ACE-hemmer) avbryter denne reaksjonskæden, blokkerer den på transformasjonsstadiet til et angiotensin-konverterende enzym. Samtidig bidrar det til akkumulering av et annet stoff (bradykinin), som forhindrer utvikling av patologiske cellereaksjoner under kardiovaskulær og nyresvikt (intensiv deling, vekst og dø av myokardceller, nyrer, vaskulære vegger). Derfor brukes ACE-hemmere ikke bare for behandling av arteriell hypertensjon, men også for forebygging av hjerte- og nyresvikt, hjerteinfarkt, hjerneslag.

ACE-hemmere - et av de mest effektive antihypertensive stoffene. I motsetning til andre legemidler som utvider blodårene, forhindrer de vaskulær spasme og virker mykere.

ACE-hemmere foreskrives av en lege basert på symptomene på arteriell hypertensjon og relaterte sykdommer. Uavhengig av å akseptere og etablere en daglig dose anbefales ikke.

Hva er forskjellen mellom en ACE-hemmere?

ACE-hemmere har lignende indikasjoner og kontraindikasjoner, virkningsmekanisme, bivirkninger, men forskjellig fra hverandre:

• det opprinnelige stoffet i stoffets grunnlag (den avgjørende rolle spilles av den aktive delen av molekylet (gruppen), som sikrer varigheten av gyldighetsperioden)
• stoffaktivitet (stoffet er aktivt, eller det trenger ytterligere betingelser for å starte arbeidet, så langt det er tilgjengelig for absorpsjon);
• metoder for eliminering (som er viktig for pasienter med alvorlige lever- og nyresykdommer).

Utgangsmateriale

Det opprinnelige stoffet påvirker varigheten av legemidlet i kroppen, med avtalen gjør det mulig å velge dosering og bestemme tidsperioden gjennom hvilken du må gjenta mottaket.

Farmakologisk gruppe - ACE-hemmere

Undergruppeforberedelser er utelukket. aktiver

beskrivelse

I moderne standarder for behandling av arteriell hypertensjon og kronisk hjertesvikt er et av deres ledende steder okkupert av angiotensin-omdannende enzym-hemmere (ACE-hemmere). For tiden er det flere dusin kjemiske forbindelser som kan blokkere overgangen av angiotensin I til biologisk aktiv angiotensin II. Ved langvarig behandling med disse medikamentene er observert nedgang systemisk vaskulær motstand, og etter forspenningen på myokard, SBP og DBP reduksjon, reduksjon av den venstre ventrikulære fylletrykket, reduserer forekomsten av ventrikulære arytmier og reperfusjon, forbedret regional (koronarsykdom, cerebral, renal, muskel) sirkulasjon.

Kardioprotektive virkning tilveiebringes av forhindring og regresjon av hypertrofi og venstre ventrikulær dilatasjon, forbedret hjertefunksjon diastolisk, demping prosesser av myokardial fibrose, og remodellering av hjertet; angioprotektiv - forebygging av hyperplasi og proliferasjon av glatte muskelceller, omvendt utvikling av hypertrofi av glatte muskler i blodårene i blodårene. Den anti-aterosklerotiske effekten realiseres ved å hemme dannelsen av angiotensin II på overflaten av endotelceller og øke dannelsen av nitrogenoksid.

Under behandling med en ACE-hemmere øker følsomheten til perifert vev til virkningen av insulin, forbedrer glukosemetabolismen (på grunn av økt bradykininnivå og forbedret mikrosirkulasjon). Ved å redusere produksjon og frigjøring av aldosteron fra binyrene, blir diuresis og natriuresis forbedret, nivået av kalium øker og vannmetabolisme normaliseres. Blant de farmakologiske effektene kan man merke effekten på lipid, karbohydrat og purin metabolisme.

Bivirkninger forbundet med ACE-hemmere er hypotensjon, dyspepsi, smaksforstyrrelser, perifer blodbildet (trombocytopeni, leukopeni, nøytropeni, anemi), utslett, angioødem, hoste, og andre.

Lovende er den videre studien av den farmakologiske virkningen av ACE-hemmere i forbindelse med bestemmelsen av lipidperoksydasjon, tilstanden til antioksidantsystemet og nivået av eikosanoider i kroppen.

Hva er ACE-hemmere, og hva er bruk av medisiner?

ACE-hemmere er stoffer som effektivt senker blodtrykket, forhindrer utbruddet og utviklingen av strukturelle forandringer i hjertet og blodårene som følger med hypertensjon. Deres effekt på comorbiditeter er også gunstig. Legemidler i denne gruppen reduserer trykket hos pasienter med hypertensjon. Reduksjonen i trykk er forbundet med en reduksjon i perifer vaskulær motstand. I motsetning til direkte vasodilatatorer, blir ikke en blodtrykksreduksjon med en ACE-hemmere ledsaget av refleks takykardi eller en reduksjon i hjerteutgang. Sammenlignet med flere andre midler som brukes de har andre fordeler: de har en fordelaktig effekt på insulinresistens, bremse utviklingen av diabetisk nefropati, forhindre tap av kalium i løpet av behandling med diuretika, for å forebygge kardial dilatering redusere dødeligheten av hjertesykdommer.

ACE-hemmere - hva er det?

En ACE-hemmer refererer til en gruppe medikamenter som brukes til å behandle et bredt spekter av sykdommer. Deres bokstavelige navn er en angiotensin-konverterende enzymblokker, men oftere brukes forkortelsen - ACE-hemmere.

De nyeste stoffene i denne gruppen blokkerer dannelsen av et hormon som kalles angiotensin II i kroppen. Dette skjer ved å blokkere enzymet som er ansvarlig for omdannelsen av angiotensin. Følgelig oppstår vasodilasjon av blodkarene, og vann absorberes tilbake i blodet i nyrene. Denne prosessen fører til en reduksjon i trykk, som angitt ovenfor.

Menneskekroppen har mange måter å kontrollere trykket på. Det er imidlertid to hovedområder som du kan bruke. En av dem er motstanden (motstand) av blodkar. Hvis fartøyene komprimeres, øker motstanden, hvis de øker, reduseres det. Når man vurderer det samme volumet av blod som strømmer gjennom blodårene, vil blodtrykket øke dersom blodkaret smelter.

En annen måte som kroppen bruker til å kontrollere trykket, er å redusere mengden blod som frigjøres av hjertet inn i kroppen. Multiplikasjonen av hjertefrekvens og hjertefrekvens er lik verdien av hjerteutgangen. Blodtrykk er resultatet av en kombinasjon av disse to hovedområdene, nemlig regulering av vaskulær motstand og volumet av blod pumpet av hjertet. ACE-hemmere virker i begge retninger.

Blod består av blodceller som blodceller og plasma. Nyren er organet som styrer tilstanden av væske i kroppen, og nyrene selv er i stand til å regulere mengden væske. Økt vannreabsorpsjon reduserer urinvolumet og øker blodtrykket. I normal fysiologisk tilstand fungerer trykkreguleringen som følger. Når nyrene opplever forhøyet trykk, slipper de reninhormon i blodet. Renin omdanner angiotensinogen til angiotensin I, som omdannes til angiotensin II ved hjelp av et angiotensin-omdannende enzym.

angiotensin

Angiotensin II er et aktivt hormon som har tre hovedvirkninger:

• innsnevring av blodkarene;
• reabsorpsjon av vann i nyrene;
• frigjøring av hormonet aldosteron, noe som også medfører økt reabsorpsjon av vann i nyrene.

ACE-hemmere er inhibitorer av omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II, noe som reduserer nivået. Resultatet er en induksjon av utvidede blodkar. Mengden vann som absorberes av nyrene tilbake i blodet, reduseres. Dette fører til en nedgang i trykket. derfor:

• med høyt blodtrykk reduserer ACE-hemmere blodtrykket;
• i hjertesvikt, er det en reduksjon i volumet av blod som pumper hjertet. Dette tilrettelegger hjertearbeidet, og reduserer dermed utviklingen av dens svikt.

Det finnes en annen gruppe medikamenter på markedet, kalt angiotensin II-reseptorantagonister (for eksempel Candesart, Lozatran). De virker på samme prinsipp som ACE-hemmeren, og kan brukes i tilfeller der pasienten har negative reaksjoner når man tar medisiner i denne gruppen.

Listen over stoffer

Listen over legemidler som tilhører denne gruppen av ACE-hemmere er relativt bred. Tenk på en rekke første medisiner som brukes til terapeutiske formål.

Narkotika - ACE-hemmere - en liste over førstegangs medisiner:

• kaptopril;
• cilazapril;
• enalapril;
• fosinopril;
• imidaprilhydroklorid;
• lisinopril;
• moexipril;
• perindopril;
• quinapril;
• ramipril;
• Trandolapril.

ACE-hemmere av en ny generasjon finnes i en rekke kommersielle legemidler som er tilstede i medisiner i kombinasjon med andre aktive stoffer.

klassifisering

ACE-hemmere avviker i deres effekter, biotilgjengelighet, biologisk halveringstid og eliminering. De fleste medisiner er prodrug, slik at de absorberes som naturlige ineffektive stoffer som bare virker etter forestring i leveren. Virkninger fremstilt av prodrugs har typisk flerfase elimineringskinetikk. Sterk terminal binding av inhibitoren til ACE er ansvarlig for den lange terminale fasen.

Klassifiseringen av ACE-hemmere bestemmes i henhold til strukturen av liganden. I denne forbindelse, delt inn i 3 grupper av inhibitorer:

• sulfhydryl;
• karboksyl;
• fosforyl (Fosinopril tabletter).

Men fra et praktisk synspunkt er en sammenlignende karakterisering av ACE-hemmere i samsvar med deres farmakologiske egenskaper mer fordelaktig:

• stoffstoff, absorbert som en aktiv, deretter konvertibel metabolitt;
• inaktivt stoff, aktivert bare etter forestring i leveren;
• hydrofilt, direkte aktivt og ikke-metaboliserbart legemiddel.

Spesialiserte studier viser at effektiviteten av alle ACE-hemmere er omtrent det samme. I hypertensjon, det spiller ingen rolle hvilket legemiddel en person tar. For hjertesvikt er følgende medisiner egnede: Enalapril, Lisinopril, Ramipril. Personer med nedsatt nyrefunksjon kan ta Alapril, Lisinopril, Ramipril.

Anvendelsesområde

ACE-aktivitet er vist i hypertensive sykdommer - trykket i hypertensjon reduseres ved å redusere perifer vaskulær motstand, som ikke er ledsaget av refleks takykardi eller en reduksjon i hjerteutgang. Av alle legemidler som brukes i hypertensjon, er ACE-hemmere den mest effektive behandlingen for å redusere hjertehypertrofi og interstitial fibrose. Disse stoffene påvirker ikke stoffskiftet av lipider eller sukkerarter, tvert imot har de en gunstig effekt på insulinresistens og senker progresjonen av diabetisk nevropati. Samtidig diuretisk terapi gjør ACE-hemmere en gruppe som er i stand til å forhindre kaliumtap.

Narkotika reduserer dødeligheten hos pasienter med nedsatt hjertefunksjon. Hos disse pasientene reduseres risikoen for dødelig myokardinfarkt. Bruken av en ACE-hemmer i den akutte fasen av sykdommen reduserer aktiviteten til renin-angiotensin og sympatomadriske systemet. Disse medisinene skal administreres de første 24 timene.

I iskemisk sykdom uten manifestasjoner av hjertesvikt reduserer ACE-hemmere også risikoen for dødelighet.

Narkotika i denne gruppen reduserer risikoen for nefropati hos diabetikere uten proteinuri, brukes som forebygging av sekundær slagtilfelle hos pasienter med hypertensive og normotensive belastninger.

Det er viktig! Før du ordinerer denne gruppen medikamenter, anbefales det å utføre en blodprøve for ACE.

Hovedangivelsene for bruk av ACE-hemmere er følgende tilstander:

• hypertensjon;
• hjertesvikt;
• hjerteinfarkt;
• diabetisk nephropati.

Hvordan bruke ACE-hemmere?

Hvor hensiktsmessig er det å bruke en bestemt medisin og i hvilken dosering er problemer som bør løses med legen. Inntaket starter som regel med lavere doser, som gradvis øker. Denne metoden er valgt for å kontrollere kroppens respons på det aktive stoffet nøye. Hos noen mennesker kan den første dosen forårsake en rask trykkfall.

Hvis du tar diuretika, bør du slutte å ta dem dagen før du tar ACE-hemmere.

Etter å ha tatt den første dosen medisinering:

• Hold deg hjemme i 4 timer, i noen tilfeller kan kvalme oppstå etter å ha tatt det;
• hvis du føler deg uvel, sitte eller ligg deg
• Hvis tilstanden forverres, kontakt lege.

arteriell hypertensjon

ACE-hemmere tilhører de seks hovedgruppene av legemidler som er definert av WHO som førstelinje medisiner for behandling av hypertensjon (hypertensjon, trykk over normen).

ACE siste generasjon har antihypertensiv effekt, sammenlignbar med andre antihypertensive midler. Dødelighetsstudier har ennå ikke blitt utført som ville demonstrere en større effekt av disse stoffene på å redusere dødeligheten enn for eksempel diuretika, betablokkere eller kalsiumkanalblokkere. Hittil er den største komparative studien kalt STOP 2 (svensk prøve i gamle pasienter med hypertensjon-2 studie) utført.

Hos pasienter med arteriell hypertensjon med venstre ventrikulær hypertrofi er målet med terapi ikke bare å redusere trykket tilstrekkelig, men også for å redusere vekten til venstre ventrikel. De mest egnede legemidlene er nøyaktig ACE eller kalsiumkanalblokkere.

Pasienter med arteriell hypertensjon med lav respons på monoterapi krever kombinert behandling. Basen er ACE-I, supplert med antihypertensive stoffer fra andre grupper av legemidler.

Hjertesvikt

Inhibitorer reduserer kraften som stammer hjertemuskelen, reduserer blodvolumet, utvider blodårene. Alt dette reduserer kraften som hjertet frigjør for å frigjøre blod i blodet.

Sykdommer i hjertesvikt (kronisk kardiovaskulær svikt) i europeiske land rapporteres hos 2% av befolkningen, med en betydelig økning i eldre aldersgrupper. Og selv om dødeligheten fra hjerte-og karsykdommer i den siviliserte verden er avtagende, øker forekomsten av problemet stadig.

Dette kliniske syndromet har en dårligere prognose enn noen form for kreft, mer enn 10% av pasientene dør innen ett år etter utviklingen av kliniske tegn, mer enn 50% av pasientene dør innen 5 år. Kombinasjonen av APF-I og beta-blokkere som brukes i moderne medisin, er grunnlaget for behandling av hjertesvikt og mulig samtidig høyt blodtrykk. Denne kombinasjonen forlenger og forbedrer livet.

Myokardinfarkt

Nylig har en rekke studier blitt utført som studerer effekten av ACE på forhold etter hjerteinfarkt. Resultatene bidro betydelig til den utbredt bruk av rusmidler i denne gruppen hos pasienter med akutt myokardinfarkt. Basert på resultatene av forskningen, er alle pasienter med myokardinfarkt hemmet av et angiotensin-omdannende enzym, selv om de ikke har hypertensjon eller hjertesvikt.

Strokeforebygging

I den nylig avsluttede forsøket ble ACE "Perindopril" administrert til pasienter med en berørt hjerneslag. Studien omfattet 6105 pasienter, hvorav 64% var hypertensive. Gjennomsnittlig utgående trykk var 147/86, etter bruk av "Peridopril" redusert med ca. 9/4 sammenlignet med kontrollgruppen som ikke tok dette legemidlet. Totalt antall hjerteinfarkter gikk ned med 28%, antall dødsfall - med 38%, antall hemorragiske tilstande - med 48%, iskemi - med 24%. Forekomsten av myokardinfarkt ACE-blokkeren "Perindopril" redusert med 38%.

Kronisk nyresvikt

Ved kronisk nyresykdom reduserer ACE-hemmere sykdomsforløpet.

For å maksimere forsinkelsen av nyresvikt, spesielt hos pasienter med forhøyede nivåer av kreatinin i blodet, er det nødvendig med en reduksjon av blodtrykket til 130/80. ACE-I bremser progresjonen av diabetisk nefropati i større grad enn andre antihypertensive stoffer allerede ved trykknivåer på 140/90. For å vurdere effekten av ACE-I på ikke-diabetisk nyresykdom, har det vært utført mange kliniske studier. Det ble vist at legemidler i denne gruppen reduserer trykket og reduserer sekresjonen av protein i urinen.

Mulige bivirkninger

Vanlige mulige bivirkninger inkluderer hypotensjon (lavt blodtrykk). Det er heller ikke manifestert i det hele tatt, eller det er manifestert av svimmelhet. I tilfelle dette symptomet sammen med farmakologiske effekter av stoffet, informer legen din. Hos ca. 10% av mennesker, forårsaker ACE-hemmende mekanisme en tørr hoste. En svært liten prosentandel av mennesker lider av ødemer (hevelse av lepper, øyne, tunge). Noen stoffer kan interagere med en ACE-hemmer. Spesielt NSAID, diuretika, litium.

Kontra

En komplett liste over kontraindikasjoner og sykdommer som forbyr bruk av et legemiddel som konverterer konverterende enzym, er gitt i bruksanvisningen. Les innsatsen nøye for å unngå komplikasjoner.

De viktigste kontraindikasjoner er som følger:

• graviditet, amming;
• allergisk mot rusmidler i denne gruppen;
• angioødem;
• renal arterie stenose.

I alle andre tilfeller er bruk av en ACE-hemmere tillatt, men resepsjonen er kun foreskrevet av lege! Behandlingen utføres under tilsyn av en spesialist.

Forberedelser ACE ny generasjon

For å stabilisere blodtrykket og forbedre arbeidet i det kardiovaskulære systemet som helhet, er medikamenter som tilhører gruppen ACE-hemmere (angiotensinkonverterende enzym) gode.

Disse medisinene er de valgte stoffene i dag, da de tolereres godt, sjelden forårsaker bivirkninger, forhindrer hjerteinfarkt og andre komplikasjoner av hypertensjon.

Klinisk bilde

Hva sier leger om hypertensjon

Jeg har behandlet hypertensjon i mange år. Ifølge statistikken, i 89% av tilfellene, slutter hypertensjon med hjerteinfarkt eller hjerneslag og død av en person. Om lag to tredjedeler av pasientene dør nå innen de første 5 årene av sykdommen.

Det neste faktum er at trykket kan bli slått ned og nødvendig, men dette helbreder ikke selve sykdommen. Det eneste medisin som offisielt anbefales av Helsedepartementet til behandling av hypertensjon og brukes av kardiologer i deres arbeid, er NORMIO. Legemidlet påvirker årsaken til sykdommen, noe som gjør det mulig å fullstendig kvitte seg med hypertensjon. Videre, innenfor rammen av det føderale programmet, kan alle bosattne i Russland føle det gratis.

I stedet for ACE-hemmere kan andre legemidler brukes. Alternativt er betablokkere, diuretika, kalsiumantagonister, sartaner, hypotensive sentralvirkende og kombinasjonsmedikamenter tilgjengelige.

Virkningsmekanismen av ACE-hemmeren

Hva er ACE? Dekoding er enkel - angiotensin-omdannende enzym. ACE-hemmere hemmer produksjonen av dette enzymet, og bidrar dermed til å stabilisere blodtrykket og forbedre funksjonen av det kardiovaskulære systemet som helhet.

Hva er den farmakologiske effekten av en ACE-hemmere? De aktive stoffene i disse stoffene blokkerer virkningen av enzymet, som er ansvarlig for omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II.

Det er angiotensin II som bidrar til vasospasme og innsnevring av lumen. Dette enzymet øker perifer motstand, produksjon av bivirkninger av aldosteron, nerve retensjon og kroppsvæsker.

Legemidler som blokkerer produksjonen av angiotensin II, bør inaktivere begge fraksjonene av enzymet. Interessant, reduserer ACE-hemmere hastigheten av forfall av bradykinin, noe som er nødvendig for utvidelse av blodkar og lavere blodtrykk.

En betydelig fordel ved en ACE-hemmere er en varig effekt. Selv med rusmidler med kort halveringstid varer den hypotoniske effekten rundt 12-24 timer. Fjerning av midler gjennom leveren eller nyrene.

Oppsummering kan følgende farmakologiske egenskaper av APF-hemmere skiller seg ut:

1. Senke blodtrykket.
2. Forbedret blodgjennomstrømning i koronar og cerebrale arterier. Også når du bruker narkotika, er det mulig å normalisere blodsirkulasjonen i nyrene og muskelfartene.
3. Redusere belastningen på hjertemuskelen.
4. Forhindre hypertrofi av hjertemuskelen.
5. Minsket myokardiell oksygenbehov.
6. Redusere sannsynligheten for å utvikle arytmi på bakgrunn av hypertensiv sykdom.
7. Øk levetiden til pasientene.
8. Forhindre utvikling av angina, aterosklerose, kardiosklerose, koronar hjertesykdom.
9. Tilrettelegging av bindingen av insulin til reseptorer. Derfor er ACE-hemmere mye brukt av diabetikere.

En kraftig fordel av rettsmidler er en sparing effekt på nyrene. På grunn av denne funksjonen kan hypertensive pasienter unngå utvikling av nyresvikt.

Indikasjoner og kontraindikasjoner

Instruksjonene for ACE-hemmere sa at stoffene kan brukes til behandling av hypertensjon. Videre er narkotika like effektive både i essensiell og symptomatisk hypertensjon.

Flere piller er mye brukt av diabetikere som lider av nyre hypertensjon eller diabetisk nephrosclerosis. ACE-hemmere kan tas både i den første og den andre typen diabetes mellitus.

Indikasjoner for bruk er også hjertesvikt med redusert utgang fra venstre ventrikel, systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel (i mangel av klinisk forstyrrelse av hjerteaktivitet), hjerteinfarkt, slag med høyt blodtrykk.

Midler er perfekte for folk som ikke kan ta beta-1-blokkere eller vanndrivende legemidler. Det anbefales også å bruke legemiddelet for hypertensive pasienter som har en genetisk predisponering for diabetes.

ACE-hemmere har passende kontraindikasjoner. Vurder dem mer detaljert:

• Overfølsomhet overfor de aktive komponentene i tablettene.
• Mindre alder.
• Akutt nyresvikt.
• Stenose av nyrearteriene.
• Alvorlig arteriell hypotensjon.
• Leverfeil, aterosklerose i hjertet, hepatitt i den aktive fasen.
• Hyperkalemi av noen etiologi.

Det anbefales ikke å ta penger til kvinner under amming og graviditet.

Bivirkninger

Ethvert antihypertensive stoff har bivirkninger. Angiotensin-konverterende enzym-hemmere tolereres godt. I det overveldende flertallet av pasientene oppstår det ingen bivirkninger under behandlingen.

Som regel forekommer uønskede reaksjoner hos hypertensive pasienter som bruker høyere doser medikamenter. Derfor anbefaler leger at de holder seg til minimum eller gjennomsnittlig dose. I ekstreme tilfeller ta andre høytrykks piller med ACE-hemmere.

De beste ACE-hemmene

Grunnlaget for komplisert behandling av arteriell hypertensjon er ACE-hemmere - angiotensinkonverterende enzymblokkere. Sammen med diuretika stabiliserer de presset på kort tid, og holder det lenge innenfor normale grenser.

ACE-hemmere brukes til å behandle hypertensjon.

ACE-hemmere - hva er det?

Angiotensin-omdannende hemmere er naturlige og syntetiske stoffer som hemmer produksjonen av angiotensin i nyrene i vasokonstrictor-enzymet.

Denne handlingen gjør det mulig å bruke narkotika til:

• redusere blodstrømmen til hjertet, noe som reduserer belastningen på det vitale organet;
• Beskytt nyrene mot trykkstopp (hypertensjon) og overflødig kroppssukker (diabetes).

Klassifisering av ACE-hemmere

Avhengige av den kjemiske sammensetningen inkluderer de angiotensin-konverterende virkningshemmere flere hovedgrupper - karboksyl, fosfinyl, sulfhydryl. Alle har forskjellige grader av eliminering fra kroppen og forskjeller i absorpsjon. Det er forskjell i doseringen, men det avhenger av sykdommens karakteristika og beregnes av legen.

Tabell "Sammenligningsegenskaper for grupper av moderne angiotensin-omdannende enzym-inhibitorer"

For varigheten av terapeutisk effekt av legemidler fra trykk har også flere grupper:

1. Kortvirkende stoffer (kaptopril). Slike hemmere må tas 3-4 ganger om dagen.
2. Medisiner med gjennomsnittlig varighet (Benazepril, Zofenopril, Enalapril). En dag er nok til å ta slike legemidler minst 2 ganger.
3. ACE blokkere i lange perioder (Tsilazapril, Lisinopril, Quinapril, Fozinopril). Medisiner gjør det bra for trykk i en dose per dag.

Listen over legemidler refererer til den nyeste generasjonen av narkotika og bidrar til undertrykkelse av ACE i blodet, vev (nyrer, hjerte, blodårer). Samtidig reduserer angiotensin-omdannende enzymhemmere av den nye generasjonen ikke bare høyt trykk, men beskytter også menneskets indre organer - de påvirker hjertemuskelen positivt og styrker veggene i blodkarene i hjernen og nyrene.

Virkning av ACE-hemmere

Virkemekanismen for ACE-blokkere er å hemme produksjonen av et vasokonstriktorenzym, som produseres av nyrene (angiotensin). Legemidlet påvirker renin-angiotensinsystemet, forhindrer omdannelse av angiotensin 1 til angiotensin 2 (hypertensiv provoker), som fører til normalisering av trykk.

Ved frigjøring av nitrogenoksid, reduserer angiotensinreseptorblokkere nedbrytningen av bradykinin, som er ansvarlig for utvidelsen av vaskulære vegger. Som et resultat oppnås den viktigste terapeutiske effekten i hypertensjon - blokkering av angiotensin 2-reseptorer, fjerning av høy tone i arteriene og stabiliseringstrykket.

Indikasjoner angiotensin converting enzyme hemmere

Antihypertensive stoffer i den siste generasjonen ACE-blokkergruppen er komplekse stoffer.

Dette tillater dem å bli brukt i følgende tilstander:

• med hypertensjon av ulike etymologier;
• i tilfelle hjertesvikt (reduksjon av venstre ventrikulær ejektionsfraksjon eller hypertrofi);
• i tilfelle nyresvikt (glomerulonephritis, pyelonefritis, diabetisk nefropati, hypertensive nephropati);
• etter et slag med oppadgående trykkstifter;
• med hjerteinfarkt.

ACE-hemmere brukes til nyrefeil

Funksjoner ved bruk av ACE-hemmere

Antihypertensive stoffer vil gi en høyere terapeutisk effekt, gitt hovedtrekkene ved deres bruk:

1. Inhibitorer bør tas en time før måltider, observere dosering og antall doser indisert av legen.
2. Ikke bruk saltsubstitutter. Slike matanaloger inneholder kalium, som allerede akkumuleres i kroppen under behandling med ACE-blokkere. Av samme grunn anbefales det ikke å misbruke matvarer som inneholder kalium (kål, salat, appelsiner, bananer, aprikoser).
3. Det er umulig å ta antiinflammatoriske stoffer med ikke-steroid opprinnelse (ibuprofen, nurofen, brufen) parallelt med hemmere. Slike rusmidler forsinker utskillelsen av vann og natrium, noe som reduserer virkningen av angiotensinkonverterende enzymblokkere.
4. Fortsett overvåke nyretrykk og -funksjon.
5. Ikke avbryt behandlingsforløpet uten legenes kunnskap.

Det anbefales ikke å kombinere medisiner med drikkevarer som inneholder koffein, så vel som alkohol, det er best å drikke piller eller dråper med vanlig vann.

Kan ikke tas sammen med ibuprofenhemmere og lignende stoffer.

Kontra

Sammen med utbredt bruk i behandlingen av hypertensjon, har ACE blokkere mange kontraindikasjoner. De kan deles inn i absolutt (kategorisk forbudt å bruke) og relativ (søknad avhenger av det kliniske bildet, når resultatet begrunner mulig skade).

ACE-hemmere (ACE-hemmere): virkningsmekanisme, indikasjoner, liste og valg av medisiner

ACE-hemmere (ACE-hemmere, angiotensinkonverterende enzymhemmere, eng. - ACE) utgjør en stor gruppe farmakologiske midler som brukes i kardiovaskulær sykdom, spesielt - arteriell hypertensjon. I dag er de begge de mest populære og rimeligste midler for behandling av hypertensjon.

Listen over ACE-hemmere er ekstremt bred. De er forskjellige i kjemisk struktur og navn, men deres handlingsprinsipp er det samme - blokkaden av enzymet, ved hjelp av hvilken aktiv angiotensin dannes, forårsaker vedvarende hypertensjon.

Aktivitetsspektret av ACE-hemmere er ikke begrenset til hjertet og blodkarene. De har en positiv effekt på nyrene, forbedrer lipid- og karbohydratmetabolismen, slik at de vellykket brukes av diabetikere og eldre med samtidig lesjoner av andre indre organer.

For behandling av hypertensjon foreskrives ACE-hemmere som monoterapi, det vil si at opprettholdelsen av trykket oppnås ved å ta en medisin eller i kombinasjon med legemidler fra andre farmakologiske grupper. Noen ACE-hemmere representerer umiddelbart en kombinasjon av legemidler (med diuretika, kalsiumantagonister). Denne tilnærmingen gjør det lettere for pasienten å ta medikamenter.

Moderne ACE-hemmere er ikke bare perfekt kombinert med legemidler fra andre grupper, noe som er spesielt viktig for aldersrelaterte pasienter med kombinert patologi av indre organer, men har også en rekke positive effekter - nephroprotection, forbedret sirkulasjon i koronararteriene, normalisering av metabolske prosesser, slik at de kan betraktes som ledere i prosessen. behandling av hypertensjon.

Farmakologisk aktivitet av ACE-hemmere

ACE-hemmere blokkerer virkningen av det angiotensin-omdannende enzym som er nødvendig for å omdanne angiotensin I til angiotensin II. Den sistnevnte bidrar til vaskulær spasme, på grunn av hvilken total perifer motstand øker, samt produksjon av aldosteron ved binyrene, som forårsaker natrium og væskeretensjon. Som følge av disse endringene øker blodtrykket.

Angiotensin-konverterende enzym finnes normalt i plasma og i vev. Plasmaenzym forårsaker vaskulære raske reaksjoner, for eksempel under stress, og vev er ansvarlig for langsiktige effekter. Narkotika som blokkerer ACE, bør inaktivere begge fraksjonene av enzymet, det vil si en viktig egenskap for dem, vil være muligheten til å trenge inn i vev, oppløses i fett. Effektiviteten av stoffet avhenger av løseligheten.

Hvis det er mangel på angiotensinkonverterende enzym, starter ikke veiene for dannelsen av angiotensin II og trykket øker ikke. I tillegg stopper ACE-hemmere nedbrytningen av bradykinin, som er nødvendig for utvidelse av blodkar og trykkreduksjon.

Langsiktig bruk av narkotika fra gruppen ACE-hemmere bidrar til:

• Redusere den generelle perifer motstanden av vaskulære vegger;
• Redusere belastningen på hjertemuskelen;
• Reduser blodtrykket
• Forbedre blodgennemstrømningen i hjernehulen, hjernen, blodkarene i nyrene og musklene;
• Redusere sannsynligheten for å utvikle arytmier.

Virkningsmekanismen av ACE-hemmere inkluderer en beskyttende effekt mot myokardium. Så forhindrer de utseende av hypertrofi av hjertemuskelen, og hvis den allerede eksisterer, bidrar systematisk bruk av disse stoffene til sin omvendte utvikling med en reduksjon av myokardie tykkelsen. De forhindrer også overstretching av hjertekamrene (dilatasjon), som ligger til grunn for hjertesvikt, og utviklingen av fibrose som følge av hypertrofi og iskemi av hjertemuskelen.

Virkningsmekanisme av ACE-hemmere ved kronisk hjertesvikt

Å ha en gunstig effekt på vaskulærene, hemmer ACE-hemmere reproduksjonen og øker størrelsen på muskelceller av arterier og arterioler, og forhindrer spasmer og organisk innsnevring av deres lumen under langvarig hypertensjon. En viktig egenskap hos disse stoffene kan betraktes som den økte dannelsen av nitrogenoksyd, som motstår aterosklerotisk forekomst.

ACE-hemmere forbedrer mange indikasjoner på metabolisme. De letter bindingen av insulin til reseptorer i vev, normaliserer sukkeromsetningen, øker kaliumkonsentrasjonen som er nødvendig for at muskelceller fungerer, og bidrar til fjerning av natrium og væske, hvorav overskudd fremkaller en økning i blodtrykket.

Det viktigste kjennetegn ved et antihypertensive stoff er dets effekt på nyrene, fordi omtrent en femtedel av hypertensive pasienter dør til slutt fra deres mangel forbundet med arteriolosklerose på bakgrunn av hypertensjon. På den annen side, med symptomatisk nyrehypertensjon, har pasienter noen form for nyresykdom.

ACE-hemmere har en ubestridelig fordel - de beskytter nyrene best for alle andre legemidler fra de skadelige effektene av høyt blodtrykk. Denne omstendigheten var årsaken til deres brede distribusjon for behandling av primær og symptomatisk hypertensjon.

Video: IAPF grunnleggende farmakologi

Indikasjoner og kontraindikasjoner for ACE-hemmere

ACE-hemmere brukes i klinisk praksis gjennom de tretti årene, i post-sovjetiske rom, spredte de seg raskt tidlig på 2000-tallet, og tok en sterk ledende posisjon blant andre antihypertensive stoffer. Hovedårsaken til utnevnelsen er arteriell hypertensjon, og en av de betydelige fordelene er den effektive reduksjonen av sannsynligheten for komplikasjoner i kardiovaskulærsystemet.

De viktigste indikasjonene på bruk av ACE-hemmere vurderes:

1. Essensiell hypertensjon;
2. Symptomatisk hypertensjon;
3. Kombinasjonen av hypertensjon med diabetes og diabetisk nephrosclerose;
4. Nyrepatologi med høyt trykk;
5. Hypertensjon i kongestiv hjertesvikt;
6. Hjertesvikt med redusert utgang fra venstre ventrikel;
7. Systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel uten å ta hensyn til indikatorer for trykk og tilstedeværelse eller fravær av en klinikk med hjertesvikt;
8. Akutt myokardinfarkt etter trykkstabilisering eller tilstand etter et hjerteinfarkt, når den venstre ventrikulære utkastningsfraksjonen er mindre enn 40% eller det er tegn på systolisk dysfunksjon i nærvær av et hjerteinfarkt;
9. Tilstand etter et slag ved høyt trykk.

Langvarig bruk av ACE-hemmere fører til en betydelig reduksjon i risikoen for cerebrovaskulære komplikasjoner (hjerneslag), hjerteinfarkt, hjertesvikt og diabetes mellitus, noe som skiller dem fra kalsiumantagonister eller diuretika.

For langvarig bruk som monoterapi i stedet for betablokkere og vanndrivende, anbefales ACE-hemmere for følgende pasientgrupper:

• De som har betablokkere og diuretika forårsaker utprøvde bivirkninger tolereres ikke eller ineffektiv;
• Personer utsatt for diabetes;
• Pasienter med en fast diagnose av type II diabetes.

Som den eneste foreskrevne medisinen er ACE-hemmeren effektiv i trinn I-II av hypertensjon og hos de fleste unge pasienter. Effektiviteten til monoterapi er imidlertid ca 50%, slik at det i noen tilfeller er behov for ekstra inntak av en beta-blokkere, kalsiumantagonist eller vanndrivende. Kombinasjonsterapi er indikert i fase III-patologi, hos pasienter med samtidige sykdommer og i alderen.

Før du foreskriver et stoff fra gruppen ACE-hemmere, vil legen foreta en detaljert studie for å utelukke sykdommer eller tilstander som kan bli et hinder for å ta disse legemidlene. I deres fravær skal stoffet som er valgt i en gitt pasient være mest effektive ut fra egenskapene av stoffskiftet og eliminasjonsruten (gjennom leveren eller nyrene).

Doseringen av ACE-hemmere er valgt individuelt, empirisk. Først er minimumskvantum foreskrevet, så dosen justeres til den gjennomsnittlige terapeutiske. Ved begynnelsen av mottaket og hele dosejusteringstrinnet må du regelmessig måle trykket - det bør ikke overskride normen eller bli for lavt på tidspunktet for maksimal effekt av stoffet.

For å unngå store svingninger i trykk fra hypotensjon til hypertensjon, distribueres stoffet gjennom dagen, slik at trykket ikke hopper så mye som mulig. Nedgang i trykk i perioden med maksimal effekt av legemidlet kan overstige nivået ved slutten av gyldighetsperioden for den tatt pillen, men ikke mer enn to ganger.

Eksperter anbefaler ikke at du tar maksimale doser av ACE-hemmere, da i dette tilfellet øker risikoen for bivirkninger betydelig, og terapitoleransen minker. Med ineffektiviteten til middeldoser er det bedre å legge til kalsiumantagonist eller diuretikum til behandling, og lage en kombinasjonsbehandling, men uten å øke dosen av en ACE-hemmer.

Som med alle legemidler har ACE-hemmere kontraindikasjoner. Disse midlene anbefales ikke til bruk av gravide kvinner, da det kan være nedsatt blodgennemstrømning i nyrene og en sammenbrudd av deres funksjon, samt en økning i nivået av kalium i blodet. Det er mulig den negative effekten på det utviklende fosteret i form av mangler, miscarriages og fosterdød. Gitt uttak av legemidler med morsmelk, når de brukes under amming, bør amming stoppes.

Blant kontraindikasjonene også:

1. Individuell intoleranse mot ACE-hemmere;
2. Stenose av begge nyrearterier eller en av dem med en enkelt nyre;
3. Alvorlig nyresvikt
4. Økt kalium av noe etiologi;
5. Barns alder;
6. Det systoliske blodtrykket er under 100 mm.

Spesiell forsiktighet bør tas hos pasienter med levercirrhose, hepatitt i aktiv fase, aterosklerose i kranspulsårene, blodkar i bena. På grunn av uønskede stoffinteraksjoner, er det bedre å ikke ta en ACE-hemmere sammen med indometacin, rifampicin, noen psykotrope stoffer, allopurinol.

Uten å se på god toleranse, kan ACE-hemmere fortsatt forårsake bivirkninger. Pasienter som tar dem lang tid, merker ofte episoder av hypotensjon, tørr hoste, allergiske reaksjoner og forstyrrelser i nyrene. Disse effektene kalles spesifikke og ikke-spesifikke inkluderer smakperversjon, fordøyelsessykdommer og hudutslett. I blodanalysen kan det oppdages anemi og leukopeni.

Video: En farlig kombinasjon - ACE-hemmere og spironolakton

Angiotensin-konvertering enzym inhibitor grupper

Navnene på legemidler for å redusere trykket er kjent for et stort antall pasienter. Noen tar det samme i lang tid, noen viser kombinasjonsterapi, og noen pasienter er tvunget til å bytte en hemmer til en annen på scenen for å velge et effektivt middel og dose for å redusere trykket. ACE-hemmere inkluderer enalapril, kaptopril, fosinopril, lisinopril, etc., som avviker i farmakologisk aktivitet, virkningsvarighet, utskillelsesmetode fra kroppen.

Avhengig av den kjemiske strukturen utmerker seg ulike grupper av ACE-hemmere:

• Legemidler med sulfhydrylgrupper (kaptopril, metiopril);
• Dikarboksylatholdige ACE-hemmere (lisinopril, enam, ramipril, perindopril, trandolapril);
• en ACE-hemmer med en fosfonylgruppe (fosinopril, ceronapril);
• Narkotika med gibroksamovoy gruppe (idrapril).

Listen over narkotika ekspanderer stadig etter hvert som erfaringen i bruk av visse av dem er akkumulert, og de nyeste verktøyene gjennomgår kliniske forsøk. Moderne ACE-hemmere har et lite antall bivirkninger og tolereres godt av et absolutt flertall av pasientene.

ACE-hemmere kan utskilles av nyrene, leveren, oppløst i fett eller vann. De fleste av dem blir til aktive former bare etter å ha passert gjennom fordøyelseskanalen, men fire stoffer representerer umiddelbart det aktive legemidlet - captopril, lisinopril, ceronapril, libenzapril.

I henhold til egenartene av metabolisme i kroppen, er ACE-hemmere delt inn i flere klasser:

• I - fettløselige kaptopril og dets analoger (altiopril);
• II - lipofile ACE-hemmere, prototypen derav er enalapril (perindopril, cilazapril, moexipril, fosinopril, trandolapril);
• III - hydrofile legemidler (lisinopril, tseronapril).

Legemidler av den andre klassen kan ha hovedsakelig hepatisk (trandolapril), renal (enalapril, cilazapril, perindopril) utskillelsesruter eller blandet (fosinopril, ramipril). Denne funksjonen er tatt i betraktning når du foreskriver dem til pasienter med lever og nyrene, for å eliminere risikoen for skade på disse organene og alvorlige bivirkninger.

En av de mest brukte ACE-hemmene er enalapril. Han har ikke en langvarig handling, så pasienten er tvunget til å ta det flere ganger om dagen. I denne forbindelse anser mange eksperter det foreldet. Enalapril viser imidlertid fortsatt en fantastisk terapeutisk effekt med minst bivirkninger, så det er fortsatt et av de mest foreskrevne produktene i denne gruppen.

Den nyeste generasjonen ACE-hemmere inkluderer fosinopril, quadropril og zofenopril.

Fozinopril inneholder en fosfonylgruppe og utskilles på to måter - gjennom nyrene og leveren, som gjør det mulig å foreskrive det til pasienter med nedsatt nyre, hvilke ACE-hemmere fra andre grupper kan være kontraindisert.

Zofenopril kjemisk sammensetning nær kaptopril, men har langvarig virkning - det må tas en gang om dagen. Den langvarige effekten gir zofenopril en fordel sammenlignet med andre ACE-hemmere. I tillegg har dette legemidlet en antioksidant og stabiliserende effekt på cellemembraner, slik at den beskytter hjertet og blodårene mot uønskede effekter.

Et annet langvarig legemiddel er Quadropyl (spirapril), som tolereres godt av pasienter, forbedrer hjertefunksjonen under kongestiv svikt, reduserer sannsynligheten for komplikasjoner og forlenger livet.

Fordelen med quadrupril anses å være en uniform hypotensiv effekt, som varer hele perioden mellom å ta pillene på grunn av lang halveringstid (opptil 40 timer). Denne funksjonen eliminerer nesten sannsynligheten for vaskulære katastrofer om morgenen, når virkningen av en ACE-hemmer med en kortere halveringstid slutter, og pasienten har ennå ikke tatt neste dose medisinering. I tillegg, hvis pasienten glemmer å ta en ny pille, vil den hypotensive effekten opprettholdes til neste dag når han fortsatt husker om det.

På grunn av den utprøvde beskyttende effekten på hjertet og blodkarene, samt langvarig virkning, anses zofenopril av mange eksperter å være det beste for å behandle pasienter med en kombinasjon av hypertensjon og iskemi i hjertet. Ofte følger disse sykdommene hverandre sammen, og isolert hypertensjon bidrar selv til koronar hjertesykdom og en rekke komplikasjoner, slik at spørsmålet om samtidig påvirkning av begge sykdommene samtidig er svært relevant.

I tillegg til fosinopril og zofenopril, er perindopril, ramipril og kinapril også referert til som ACE-hemmere. Deres viktigste fordel anses som en langvarig handling som i stor grad letter pasientens liv, fordi det er nok å ta en enkelt dose av legemidlet daglig for å opprettholde normalt trykk. Det er også verdt å merke seg at store kliniske studier har vist sin positive rolle i å øke levetiden til pasienter med høyt blodtrykk og iskemisk hjertesykdom.

Hvis det er nødvendig å foreskrive en ACE-hemmere, står legen overfor en vanskelig valgoppgave, fordi det er mer enn et dusin legemidler. Tallrike studier viser at eldre rusmidler ikke har betydelige fordeler i forhold til de nyeste, og effektiviteten er nesten den samme, så en spesialist bør stole på en bestemt klinisk situasjon.

For langtidsbehandling av hypertensjon er noen av de kjente legemidlene, bortsett fra kaptopril, egnet, og til dags dato brukes den bare til lindring av hypertensive kriser. Alle andre midler er tildelt for permanent opptak, avhengig av tilknyttede sykdommer:

• I diabetisk nefropati, lisinopril, perindopril, fosinopril, trandolapril, ramipril (i reduserte doser på grunn av langsommere eliminering hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon);
• Med leverpatologi - enalapril, lisinopril, kinapril;
• For retinopati, migrene, systolisk dysfunksjon, samt for røykere, er legemiddelet valg lisinopril;
• I hjertesvikt og venstre ventrikulær dysfunksjon - ramipril, lisinopril, trandolapril, enalapril;
• I diabetes mellitus - perindopril, lisinopril i kombinasjon med et vanndrivende middel (indapamid);
• I iskemisk hjertesykdom, inkludert - i den akutte perioden med hjerteinfarkt, er trandolapril, zofenopril, perindopril foreskrevet.

Således er det ikke mye forskjell hva slags ACE-hemmer legen vil velge for langvarig behandling av hypertensjon - den "eldre" eller den siste som syntetiseres. Forresten, i USA, er lisinopril den vanligste foreskrevet - en av de første legemidlene som brukes i omtrent 30 år.

Det er viktigere for pasienten å forstå at motta en ACE-hemmer skal være systematisk og permanent, selv livslang, og ikke avhengig av tallene på tonometeren. For at trykket skal opprettholdes på et normalt nivå, er det viktig å ikke gå glipp av neste pille og ikke forandre dosen eller navnet på stoffet selv. Om nødvendig vil legen foreskrive ekstra diuretika eller kalsiumantagonister, men ACE-hemmere avbrytes ikke.

Video: leksjon på ACE-hemmere

Video: ACE-hemmere i programmet "Live Healthy"

Hva er ACE-hemmere, en liste over medisiner, indikasjoner og kontraindikasjoner

ACE-hemmere (fra Latin, APF, ACE-hemmere eller angiotensin-omdannende enzym-hemmere) - er en omfattende gruppe medikamenter som blokkerer kjemikalien som påvirker innsnevring av vaskulære vegger og blodtrykk.

Bruk av inhibitorer forekommer i patologiene i de vaskulære og hjertesystemene, oftest i hypertensjon.

I dag er narkotika i denne gruppen den vanligste og rimeligste, når det gjelder prispolitikk, narkotika som motstår høyt blodtrykk.

IAPF, hva er det?

Den menneskelige nyren produserer et visst enzym som kalles renin. Det starter med en rekke kjemiske reaksjoner som fører til dannelse i blodplasma og vev av et annet element, kalt angiotensin-omdannende enzym.

Angiotensin er det samme navnet på sistnevnte - det er det som lagrer egenskapen til innsnevring av fartøyets vegger, og øker dermed blodstrømningshastigheten og blodtrykket.

Sammen med dette fører veksten av sine parametere i blodet til produksjonen av binyrene av forskjellige hormoner som beholder natrium i vevet, noe som øker innsnevringen av vaskulære vegger, noe som øker antall sammentrekninger av hjertet og øker volumet av væske inne i menneskekroppen.

I løpet av de nevnte prosessene dannes en ond sirkel fra kjemiske reaksjoner, noe som fører til vedvarende høyt trykk og skade på blodkarets vegger. Slike prosesser fører til slutt til utviklingen av kronisk nyre og hjertesvikt.

Det er narkotika fra gruppen ACE-hemmere som bidrar til å bryte den onde kjeden, blokkerer prosessene på scenen for å konvertere angiotensinkonverterende enzym.

Inhibitoren bidrar til akkumulering av et stoff som bradykinin, som forhindrer progresjon av patologiske reaksjoner i celler under nyre og hjertesvikt (rask deling, utvikling og nekrose av hjertemuskelceller, nyrer og vaskulære vegger).

På grunn av egenskapene er ACE-hemmere ikke bare behandlet for hypertensjon, men også brukt for profylaktiske formål, for å forhindre hjertemuskelsdød, hjerneslag og hjerte- og nyresvikt.

Preparatene bidrar også til å forbedre indikatorene for lipid og karbohydratmetabolismen, noe som gjør at de med hell kan brukes i diabetes mellitus for eldre mennesker med tilstedeværelse av lesjoner av andre organer.

Moderne ACE-hemmere er et av de mest effektive legemidlene i kampen mot hypertensjon. I motsetning til andre legemidler som utvider blodkarene, blir de forhindret ved å begrense blodkarene og har en mildere effekt.

Inhibitorer av den nye generasjonen kombineres perfekt med rusmidler fra andre grupper, forbedrer blodsirkulasjonen av kranspulsårene og normaliserer metabolske prosesser.

Det anbefales ikke å bruke stoffer selv. Dosen må etableres av den behandlende legen, på grunnlag av symptomene på høyt blodtrykk, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer og den individuelle toleransen av komponentene i preparatene.

Selvmedisinering kan føre til komplikasjoner.

Klassifisering av ACE-hemmere i generasjoner

Klassifiseringen av legemidler i denne gruppen skjer i henhold til flere faktorer.

Den primære inndelingen av underarter foregår i henhold til det opprinnelige stoffet i preparatet (hoveddelen er spilt av den aktive delen av molekylet, som sikrer varigheten av effekten på organismen).

Det er nettopp dette som bidrar til å beregne dosen riktig i løpet av reseptperioden, og nøyaktig identifisere hvor lenge medisinen skal tas på nytt.

Sammenligningsegenskaper for generasjoner av ACE-hemmere er vist i tabellen under.

Den transformerende mekanismen til et kjemisk stoff i en aktiv en bidrar også til å klassifisere ACE-hemmere i undergrupper.

Den endelige klassifiseringen skjer i henhold til metoder for fjerning av kroppen.

Det finnes flere forskjellige metoder:

• Ekskresjon skjer for det meste av leveren (omtrent seksti prosent). Et eksempel på et slikt stoff er Trandolapril;
• Ekskresjon skjer ved nyrene. Eksempler på slike ACE-hemmere er Lisinopril og Captopril;
• Ekskresjon skjer for det meste av nyrene (omtrent seksti prosent). Eksempler på slike legemidler er enalapril og perindopril;
• Ekskresjon skjer gjennom nyrene og leveren. Eksempler er Fozinopril og Ramipril.

Denne klassifiseringen bidrar til å velge den mest egnede ACE-hemmeren for personer som lider av alvorlige leversykdommer, eller nyresystemet.

På grunn av at generasjonen og klassen av ACE-hemmeren kan variere, kan virkningsmekanismene avvike noe fra stoffer av samme serie.

Oftest, i bruksanvisningen, som inneholder all nødvendig informasjon om stoffet, er dets virkemekanisme angitt.

Hva er virkningsmekanismen i ulike sykdommer?

Virkningsmekanismen av ACE-hemmere i hypertensjon

Medisiner forhindrer transformasjonen av angiotensin, som har en uttalt effekt av vasokonstriksjon. Virkningen avviker på enzymer av plasma og vev, som har et mildt og langvarig resultat av trykkreduksjon. Dette er den viktigste virkningsmekanismen for ACE-hemmere.

Virkningsmekanisme for nyresvikt

Legemidler blokkerer produksjonen av adrenal enzymer som hemmer natrium og kroppsvæsker.

ACE-hemmere bidrar til å redusere puffiness, gjenopprette veggene i blodkarrene i nyreglomeruli, redusere trykket i dem og rense proteinet i nyrene.

Virkningsmekanismen i tilfelle hjertesvikt og blodårer, iskemi, hjerneslag, døende vev av hjertemuskelen

Siden, på grunn av ACE-hemmere, reduseres angiotensin, øker antall bradykinin, forhindrer den patologiske utviklingen av myokardceller og vaskulære vegger på grunn av mangel på oksygen i hjertet.

Regelmessig bruk av ACE-hemmere reduserer signifikant prosessen med å øke tykkelsen på hjertemuskelen og blodkarene, og øker størrelsen på hjertekamrene, som manifesterer seg som følge av hypertensjon.

Virkningsmekanismen av ACE-hemmere ved kronisk hjertesvikt

Virkningsmekanismen ved aterosklerotisk forekomst og høyt blodpropp

Siden ACE-hemmere frigjør nitrogenoksid i blodplasmaet, utløses blodplatepinne og fibrin (proteinholdig), som er involvert i dannelsen av blodpropper, gjenopprettes.

Legemidler har evnen til å undertrykke produksjonen av binyrene, noe som øker nivået av "negativt" kolesterol i blodet, noe som gir dem anti-sklerotiske egenskaper.

Indikasjoner for bruk av en ACE-hemmere

Inhibering i medisin har blitt brukt i over tretti år. Deres aktive fordeling i post-sovjetiske territoriet begynte på 2000-tallet. Det er karakteristisk at siden denne gangen har ACE-hemmere tatt det ledende stedet blant alle trykkreduserende legemidler.

Hovedindikasjonen for bruk av hemmere av den siste generasjonen er hypertensjon, og den viktigste fordelen er den effektive reduksjonen av risikoen for progresjon av hjertesystemet og blodkarene.

Narkotika i denne gruppen brukes til å behandle følgende sykdommer:

• Langt og vedvarende høyt blodtrykk;
• Med symptomer på høyt trykk;
• Med høyt blodtrykk forbundet med diabetes;
• Krenkelse av metabolske prosesser;
• Iskemiske lesjoner;
• Obliterating aterosklerose av ekstremiteter;
• Høyt blodtrykk i tilfelle hjertesvikt forårsaket av blodstasis;
• Nerves patologi, som er ledsaget av en økning i trykk;
• Post-stroke tilstand med høyt trykk;
• Aterosklerotiske innskudd i halspulsåren;
• Død av akutt muskelvev etter normalisering av trykk, eller post-infarkttilstanden, når frigjøring av blod fra venstre ventrikel er mindre enn førti prosent, eller det er tegn på dysfunksjon av systoler, manifestert mot bakgrunnen av hjertesviktens død.
• Obstruktiv bronkial sykdom;
• Dysfunksjon i systolisk venstresenter, uten å ta hensyn til nivået av blodtrykk og fiksering, eller fravær av kliniske tegn på hjertesvikt;
• Atrieflimmer.

Langvarig bruk av ACE-hemmere innebærer en signifikant reduksjon i risikoen for komplikasjoner i cerebrale vaskulære patologier, hjertesvikt, hjertesvikt og diabetes.

Dette skiller dem fra en mer fordelaktig forskjell fra slike legemidler som kalsiumantagonister og diuretika.

Farmakologisk aktivitet av ACE-hemmere

Ved langvarig bruk som den eneste behandlingen, som erstatter betablokkere og diuretika, anbefales ACE-hemmere for følgende pasientgrupper:

• Pasienter med diagnostisert type 2 diabetes;
• Folk med en predisponering for diabetes;
• Pasienter som har beta-blokkere eller diuretika forårsaket bivirkninger eller ikke har den ønskede effekten.

Ved bruk av ACE-hemmere som det eneste terapeutiske legemidlet, observeres effekt under de to første stadier av hypertensjon og hos de fleste unge pasienter.

Effektiviteten av denne terapien er omtrent femti prosent, noe som gjør det nødvendig å samtidig bruke beta-blokkere, diuretika eller kalsiumantagonister.

Kombinert terapi brukes i det tredje stadiet av hypertensjon og hos eldre mennesker med comorbiditeter.

For å hindre trykkprang fra svært lav til ekstremt høy, fordeles bruken av stoffet gjennom hele dagen.

Legene anbefaler ikke å bruke ekstremt store doser ACE-hemmere, da risikoen for utvikling av bivirkninger øker og behandlingens toleranse reduseres.

Hvis gjennomsnittlige doser av ACE-hemmere ikke er effektive, er den beste løsningen å legge til et vanndrivende stoff, eller kalsiumantagonist, til behandling.

ACEAP-kontraindikasjoner

Narkotika i denne gruppen anbefales ikke til bruk av kvinner som bærer barn, da blodsirkulasjonen i nyrene kan forstyrres, og deres funksjonalitet vil bli svekket, samt en økning i kalium i blodet.

Komplikasjoner kan utvikles direkte til utviklingen av embryoet: abort, død i mors moder, medfødte misdannelser. Det anbefales heller ikke å bruke ACE-hemmere ved amming.

ACE-hemmere er kontraindisert til bruk hos pasienter med følgende faktorer, som er oppført i tabellen nedenfor.