Aortitt

Aortitis er en betennelse i aortamuren. Vanligvis utvikles aortitt med syfilis, streptokokkinfeksjon, reumatisme, allergiske prosesser, systemisk kollagenose. Sykdommen er kronisk, manifestert av smertefulle opplevelser bak brystbenet, utvidelsen av aorta. Forebygging og behandling kommer ned til aktiv behandling av den underliggende sykdommen.

Aortitt (aortitis) - Aorta betennelse, ofte smittsom opprinnelse. Hovedårsaken til aortitis er syfilittisk infeksjon; mindre vanlige er streptokokk, reumatisk, septisk og tuberkuløs aortitt. Noen ganger er aorta involvert i prosessen med betennelse i nabolandene (pulmonal tuberkulose, mediastinitt). Individuelle tilfeller av aortitt med systemisk trombangitt er beskrevet. De listede skjemaene for aortitis har ikke noe tydelig klinisk bilde. Aortitt mistenkes når aortisk dilatasjon oppdages mot en bakgrunn av revmatisk, septisk eller annen sykdom.

Aortitis refererer til syfilis sene manifestasjoner. De første kliniske symptomene på aortitis forekommer flere år etter infeksjon, mye oftere hos menn. Det viktigste kliniske symptomet på aortitis er smerte. Pasienter klager vanligvis på langvarig kjedelig presse og vondt smerter bak brystbenet, forverret av fysisk anstrengelse, agitasjon. Med skader på åpningene i kranspulsårene og aortaklaffinsuffisiens, kan smerte ta en alvorlig anginal karakter.

Syfilittisk aortitt er delt inn i ukomplisert og komplisert (innsnevring av åpningene i kranspulsårene, aortainsuffisiens, aneurisme). Med ukomplisert syfilittisk aortitt er objektive data knappe. Noen ganger er det mulig å merke økt pulsering av aorta i jugular fossa, med perkusjon i øvre del av brystbenet - utvidelse av aorta. Når man lytter i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet, er en endring i den andre tonen karakteristisk, og man får en resonans metallisk karakter. Ofte på samme sted høres en myk systolisk murmur, i motsetning til den grove systoliske murmuren under stenose av aorta munnen. Ofte oppstår systolisk støy i syfilittisk aortitt eller øker med hevning av hendene (Spratinin-symptom). Med nederlaget til store fartøy som strekker seg fra aortabuen, er det en forskjell i intensiteten av pulsasjonen av begge karotidarterier, pulsfrekvensen og høyden av arterietrykket på høyre og venstre armer. Elektrokardiogram er vanligvis ikke endret. Den positive Wasserman-reaksjonen er observert hos 74-95% av pasientene med syfilittisk aortitt. Det viktigste for diagnosen syfilittisk aortitt er en grundig røntgenundersøkelse (fluoroskopi, røntgen, røntgenkreftbehandling og elektromyografi, kontrastortografi). Karakterisert ved utvidelse av aorta, en økning i amplitude av dens pulsering, uregelmessige konturer og økt aortaskygge.

Med en komplikasjon av syfilittisk aortitt utvikler innsnevring av åpningene av kranspulsårene eller aortainsuffisienten et bilde av langsom progressiv kronisk koronarinsuffisiens med påfølgende kardiosklerose og sirkulasjonsfeil. Differensialdiagnosen utføres med aortosterosklerose (se aterosklerose), aterosklerotisk kardiosklerose (se), subakutt septisk endokarditt (se), mediastinale svulster (se).

Prognosen for syfilittisk aortitt avhenger av aktiviteten og omfanget av prosessen, tilstedeværelsen av komplikasjoner. Forebygging og behandling koker ned til aktiv full behandling av syfilis. Behandlingen utføres på sykehuset, og starter med preparering av vismut, kvikksølv, jod og aktiv penicillinbehandling (se Syphilis, behandling). Med alvorlig koronar insuffisiens, hjertesvikt, antisyphilitisk behandling bør utføres mer nøye, kombinere den med effektiv koronar dilatasjonsterapi, foreskrive hjerteglykosider, saliuretika, oksygenbehandling [se Thoracic pad, Sirkulasjon (mangel)]. V. Solovyov.

Patologisk anatomi. Begrepet "aortitis" refererer til både inflammatorisk prosess i aorta-veggen, for det meste av smittsom natur og reaktive endringer i immun-allergisk natur aorta, i deres morfologiske bilde som ligner betennelse. Ifølge lokaliseringen av prosessen utmerker endortitis, mesaortitt, periaortitt og panaortitt seg, men isolert intima eller adventitia blir sjelden observert (med brucellose, revmatisme). Fordelingen av aortitis kan være diffus, stigende og synkende.

Infeksiøs aortitt er en spesiell manifestasjon av den underliggende sykdommen (syfilis, revmatisme, sepsis, malaria, brucellose, gonoré, etc.). Mezaortitt og panaortitt blir observert oftere. Ved akutt infeksiøs aortitt (septisk, streptokokk, gonorrheal, rickettsial, malarial) er aorta hovent, ikke veldig elastisk. Mikroskopisk infiltreres membranene med polymorfonukleære leukocytter. Med kronisk infeksiøs aortitt (syfilittisk, revmatisk, tuberkulose), er aortavegget komprimert, skjøre, med kalsifisering. Intima er tykk, rynket, med rikelig kalkavsetning (syfilittisk aortitt), noen ganger med dannelse av folder som "ventiler" (revmatisk aortitt). Adventinia spotty, skarp full. Mikroskopisk i intima med reumatisk aortitt bestemmes av foki av muskuløs hevelse, fibrinoid nekrose: i media - fenomenet metakromatisk ødem, fant noen ganger revmatiske granulomer. Flere foci av nekrose med rupturer av elastiske fibre, infiltrater fra lymfoid, plasma, histiocytiske celler og omfattende sklerosefelt er karakteristiske for syfilitisk aortitt. Det mikroskopiske bildet av brucellose og kronisk fibrøs reumatisk aortitt er forskjellig fra det som er angitt ved fravær av plasmaceller i infiltratene. Karakteristisk for tuberkulose, syfilitisk og actinomykotisk aortitt er tilstedeværelsen av spesifikke granulomer i adventitia.

Immunallergisk er den såkalte ungdoms- og gigantiske cellen "aortitis". Den første er observert hos unge mennesker, oftere hos kvinner. Sykdommenes patogenese og etiologi er ikke klar, begrepet "aortitis" er her rent betinget. Prosessen kjennetegnes av en primær lesjon av den stigende delen av thoracale aorta. Aortavegget er diffust fortykket, uelastisk, noen ganger med forkalket tett adventitia. Mikroskopisk - ujevn utvikling av bindevev under endotelet, ødem og fragmentering av elastiske membraner med avsetning av lipider her og infiltrater av lymfoide og plasmaceller. Ofte i aortavegget observeres nekrose av typen mikroinfarkt. I adventitia, på bakgrunn av sklerose, en overflod av vasa vasorum, eller utryddet overalt, eller med omfattende spredning av endotelet. Tapet fra den stigende aorta strekker seg til sine grener med utviklingen av det kliniske bildet av sykdommen "mangel på puls" (Takayasu sykdom).

Giant celle "aortitt", eller idiopatisk nekrose av aorta medier, er ledsaget av aneurysmiske utvidelser og rupturer av veggen. Prosessen begynner, som reumatisk aortitt, med fokal lymfoidcelleinfiltrering av adventitia med en blanding av gigantiske Langhans-type celler. Infiltrater trer inn i media, hvor nekrose oppstår, omgitt av gigantiske celler. Den siste fasen av prosessen er fibrose av alle aorta membraner og utvikling av sekundær aterosklerose.

Aortisk mangel - årsaker, grader, symptomer, behandling, prognose og forebygging

Hva er aorta insuffisiens

En unormalt fungerende aortaklapp fører til at venstre ventrikel opplever en økt belastning, ettersom blodvolumet overskrider normalt. På grunn av dette er hjertet hypertrophied, og det er derfor det begynner å fungere verre.

Sykdommen er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet og hyppig og uregelmessig hjerteslag. Konservative metoder brukes til å behandle aorta insuffisiens; I alvorlige tilfeller er plast eller prostetisk aortaklaff angitt.

Aortisk ventilmangel er oftest diagnostisert hos menn. Avhengig av hendelsene, blir denne lidelsen primær og sekundær. Utviklingsfaktorer er medfødte patologier eller sykdommer. Aortisk insuffisiens hos 80% av pasientene med revmatisk etiologi.

Årsaker til aorta insuffisiens

Krenkelser i ventilens struktur

Patologi i strukturen til aorta rot

• økning og strekking av aorta på grunn av aldersrelaterte endringer;
• systematisk økende blodtrykk
• aorta-veggdiseksjon;
• revmatiske sykdommer som deformerer bindevevet;
• hjertesykdom;
• bruk av rusmidler som undertrykker matbehov.

Arvelige sykdommer som påvirker bindevev

• Marfan syndrom;
• aorta anus ectasia;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• Erdheim sykdom;
• medfødt osteoporose.

Graden av aortainsuffisiens

1 grad - initial

Volumet av regurgitert blod overstiger ikke 15% av volumet av frigjøring fra ventrikkelen under den første sammentrekning. Initial aortainsuffisitet fremkaller ikke symptomer, en liten økning i tettheten av ventrikkens vegger og ventilen bestemmes. Sykdommen er diagnostisert ved ekkografi.

Aortisk mangelfullhet i første grad er farlig ved at hvis sykdomsutviklingen ikke blir forhindret i tide, går sykdommen til siste stadium, hvor irreversible prosesser begynner.

Grad 2 - latent aorta insuffisiens

Volumet av regurgitasjon når 30%. De fleste pasienter viser ingen tegn på nedsatt hjertefunksjon, men ultralyd avslører venstre ventrikulær hypertrofi. Med medfødt misdannelse er det funnet en aortaklaff med feil antall ventiler. Størrelsen på emisjonen bestemmes når det utføres avkjenning av hjertets hulrom. Noen ganger hos pasienter med 2 grader av aortaklempe, tretthet og kortpustethet under trening, bestemmes det.

3 grader - relativ aortainsuffisiens

I venstre ventrikel slippes 50% av blodet som leveres til aorta. Folk føler smerte i brystet. Med elektro-, ekkokardiografi er det funnet en signifikant fortykning av venstre ventrikel. Ved utførelse av brystradiografi er tegn på venøs blodstagnasjon i lungene bestemt.

Grad 4 - dekompensering

Over halvparten av blodvolumet går tilbake til ventrikkelen. Ekspresjonen av dyspné, akutt ventrikelsvikt, lungeødem, økning i leverens størrelse og tillegg av mitralinsuffisiens er karakteristiske. Pasienten trenger akutt sykehusinnleggelse.

5 grader - dødseng

Hjertefeil utvikler seg, det er stagnasjon av blod og dystrofiske prosesser i organene. Resultatet av denne graden er død av en person.

Symptomer på aorta insuffisiens

De første symptomene er følgende:

• følelse av økt sammentrekning av hjertet i brystet;
• følelse av puls i hodet, lemmer, langs ryggraden, som regel ligger på venstre side.

I det påfølgende medlemskapet og andre symptomer:

• angina pectoris;
• forstyrrelser i hjertets arbeid;
• svimmelhet ved endring av kroppsposisjon
• besvimelse.

Avhengig av stadium av aortainsuffisiens er følgende symptomer mulige:

• tretthet,
• kortpustethet under fysisk anstrengelse;
• hjertebanken;
• svakhet;
• hjertesmerter;
• skinn av huden;
• nervøs tic;
• hjerteastma
• svetting.

Hvilke leger skal behandle for aorta insuffisiens

Behandling av aortainsuffisiens

Taktikken for behandling av sykdommen avhenger av scenen. Med stadier 1 og 2 av aortainsuffisiens er det ikke behov for behandling: pasienten bør konsulteres regelmessig av en kardiolog. Ved behandling av aorta insuffisiens, brukes medisinske og kirurgiske metoder.

Narkotikabehandling

Moderat aortainsuffisiens krever medisinsk korreksjon - foreskriver følgende grupper av legemidler:

For å forhindre en kraftig reduksjon av blodtrykket ved akutt aorta insuffisiens, brukes disse legemidlene i kombinasjon med dopamin.

Kirurgisk behandling

Hvis sykdommen utgjør en risiko for komplikasjoner, er det tatt avgjørelse til hjerteoperasjon - prostetisk aortaklaff erstatning med et mekanisk eller biologisk implantat. Operasjonen gir 10-årig overlevelse hos 75% av pasientene med aortaklappen.

Ventilutskifting er en åpen hjertekirurgi som varer minst 2 timer. Utskifting av aortaklappen skjer under konstant overvåking: transesofageal ekkokardiografi og kardiomonitoring. I det første året etter operasjonen er risikoen for komplikasjoner høy, slik at pasienter som gjennomgår proteser, foreskrives antikoagulantia.

Komplikasjoner av aortainsuffisiens

Komplikasjoner som oppstår med aortainsuffisiens, hvis behandlingen ikke var effektiv:

• akutt myokardinfarkt;
• mitral ventil insufficiency;
• sekundær infeksiv endokarditt;
• arytmi.

Alvorlig dilatasjon av venstre ventrikel fører som regel til episodisk lungeødem, hjertesvikt og plutselig død. Den utviklede stenokardien fører til pasientens død i intervallet opptil 4 år, og hjertesvikt dræper om 2 år, dersom det ikke behandles kirurgisk i tide. Aortisk insuffisiens i akutt form fører til alvorlig venstre ventrikulær svikt og som et resultat tidlig død.

Diagnose av aortainsuffisiens

I tillegg utføres følgende diagnostiske tiltak:

I tillegg må pasienten passere blod og urintester for å bestemme tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

Klassifisering av aortainsuffisiens

kurs

etiologi

• medfødt: overført fra foreldre til barn, dannet av fosteret;
• oppkjøpt - dannet når den er utsatt for sykdommer.

Utviklingsfaktorer

Prognose for aortainsuffisiens

I de innledende stadier er prognosen i fravær av dysfunksjon og dilatasjon av venstre ventrikkel generelt gunstig. Etter at klager vises, forverres tilstanden raskt. Innen 3 år etter diagnosen, forekommer klager hos 10% av pasientene, innen 5 år - i 19%, innen 7 år - i 25%.

Med mild til moderat aorta insuffisiens er tiårsoverlevelsesraten 85-95%. Med moderat aortainsuffisiens er den femårige overlevelsesgraden med narkotikabehandling 75%, den tiårige er 50%.

Den raske utviklingen av hjertesvikt oppstår med alvorlig aortaklaffinsuffisiens. Uten kirurgisk behandling dør pasienter vanligvis innen 4 år etter angina og innen 2 år etter utviklingen av hjertesvikt.

Men dersom aortaklempa er kurert av proteser, vil livsprognosen bli bedre, men bare hvis hjertesykurgenes anbefalinger for å begrense risikoen for postoperative komplikasjoner blir observert.

Forebygging av aortainsuffisiens

Primær forebygging av aorta insuffisiens inkluderer følgende tiltak:

• herding;
• undersøkelse av en kardiolog en gang i året;
• kontakt lege hvis du har smerte i hjertet;
• sunn livsstil;
• riktig ernæring.

I tillegg er forebygging forebygging og behandling av sykdommer der aortainsuffisiens oppstår:

• syfilis;
• aterosklerose;
• lupus erythematosus;
• revmatoid artritt;
• revmatisme.

Sekundære forebyggende tiltak:

Spørsmål og svar på "Aortic Insufficiency"

Spørsmål: Etter å ha erstattet aortaklappen og aorta-plastikk etter 2 år, alvorlig kortpustethet Hvorfor? Trykket er normalt.

Svar: Det kan være mange grunner, du må undersøkes.

Spørsmål: Jeg har en biologisk aortaklaff for 3,5 år siden. For 8 måneder siden gjorde jeg det siste ekkogramet hvor det ble avslørt oppgang på 3-4 grader. Er det mulig å kurere det med medisinske preparater? Jeg er 65 år gammel.

Svar: Det avhenger av mange faktorer, derfor er den tilstedeværende legenes mening avgjørende.

Spørsmål: God ettermiddag (eller kveld). Kunne en dysfunksjon av det autonome nervesystemet med episoder av paraxysmal angst være årsaken til aortainsuffisiens med ultralyd? Tusen takk.

Svar: Hei. Nei, ganske vanlige årsaker til begge.

Spørsmål: Hei. Aortisk regurgitasjon 2 grader med FB 83%. Ultralyd for fem år siden. Enda tidligere viste ultralydet en moderat utvidelse lzh. med FB 59%. Jeg er 60 år gammel. I sin ungdom løp han lange avstander. De sier at dette også kan være årsaken til "problemer" med l. Vel. i fremtiden. Hva kan være prognosen? For tiden, nesten alltid høyt "lavere" trykk (mer enn 90) med nesten normalt "øvre" trykk. Det er problematisk å gjenta ultralydet (det er en krig, Donbass, Debaltseve). Takk

Svar: Hei. I begynnelsen er prognosen vanligvis gunstig. Etter at klager oppstår, forverres tilstanden raskt, derfor er det nødvendig å overvåkes av en kardiolog.

Spørsmål: Hei. Kvinne, 41 år gammel. Mild aortaventilinsuffisiens med oppblåsning på 1-2 grader. Mitral, tricuspid og lungesvikt på 1 grad. Hjulene i hjertet er ikke utvidet. Sonen for brudd på lokal myokardial kontraktilitet er ikke lokalisert. I henhold til bevegelsesprofilen til IUP kan det ikke utelukkes svekkelse av ledningen langs bunden av His. Systolisk funksjon av venstre ventrikkel er ikke endret. Den diastoliske funksjonen til venstre ventrikel er endret i en pseudonormal type. Her er en konklusjon. Fortell meg, vær så snill, hva er prognosen i min situasjon og er alt dette horror kurert?

Svar: Hei. Ved diagnostisering av en sykdom i begynnelsen, er det lettere å behandle, og prognosen er bedre.

Spørsmål: Kan aortisk oppblåsthet vare i 20-30 år eller mer. Om regurgitasjon påvirker trykk og forskjellen mellom diastolisk og systolisk trykk (for eksempel 130 til 115).

Svar: Hei. Prognosen for pasientens liv avhenger av den underliggende sykdommen, graden av oppblåsthet og form. Tidlig dødelighet er typisk for akutt patologi. I kronisk form bor 75% av pasientene i mer enn 5 år og halv - 10 og lenger. Med aortainsuffisiens reduseres diastolisk blodtrykk.

Spørsmål: Hei. Mann 54 år gammel. Bicuspid aortaklaff. Mindre AK stenose. Aortisk regurgitasjon 3 ss. Dilatasjon av venstre ventrikel. Hypertrofi av veggene til venstre ventrikel. Er det nødvendig å utføre en ventilutskiftningsoperasjon? Hvis ikke, hva er konsekvensene?

Svar: Hei. Prosthetikk av aortaklappen er vist med en reduksjon i treningstoleranse og de første manifestasjonene av hjertesvikt. Mulige komplikasjoner her.

Spørsmål: Hei. Mann 21 år gammel. Medfødt misdannelse av dobbeltbladet aortaklaff. Brett brennbart. Regurgitation 2 cent sentral. Aortisk mangel 2 grader. Diagnosen er laget for første gang. Er ventilplast mulig? Fungerer operasjonen eller venter 3-4 grader?

Svar: Hei. Normalt utføres operasjonen ikke ved 1-2 grader. Aortisk ventilreparasjon er indisert for alvorlig aortainsuffisiens, som bestemmes av alvorlighetsgraden av symptomene og sykdomsprogresjonen.

Spørsmål: Hei. Et barn på 15 år! Diagnosen av aortainsuffisiens er 1 grad. Er det mulig med en profesjonell sportsarriere?

Svar: Hei. Som regel med 1 grad av aorta insuffisiens anbefales ikke overdreven fysisk anstrengning, bare moderat. Følg anbefalingene fra den behandlende legen.

Spørsmål: Hei. Med aortaventilinsuffisiens, settes en kunstig ventil inn. Hvis aorta insuffisiens er 1 grad, gjør kirurgi eller vent til 4 grader? Går operasjonen før barnets fødsel eller fødselen først? Hvordan støtte hjertet under arbeidskraft? Kvinne, 38 år gammel. Også tilstede er venstre ventrikulær hypertrofi. Medisiner, unntatt urter og viburnum, er ikke egnede, da de forårsaker migrene.

Svar: Hei. Med 1 graders aorta insuffisiens er ikke betjent. Første grad vil ikke nødvendigvis utvikle seg. Hjertet under fødsel er ikke nødvendig for å opprettholde, hvis det er sunt. Hvis usunn og det er diagnostisert - diskuter med en kardiolog.

Spørsmål: Hei. 31 år gammel. Nylig gjorde jeg et hjerte-ultralyd, jeg ble diagnostisert med aorta-ventilinsuffisiens, MVP med regurgitasjon på 1 grad. Jeg tjener i hæren i flysposisjon. Fortell meg, er det egnet for flyarbeid med en slik diagnose?

Svar: Hei. PMK 1 grad er normen. Når det gjelder aortainsuffisiens, observeres alvorlighetsgraden i henhold til EchoCG-protokollen. Jeg tror at det ikke kommer noen problemer.

Aortitt

Aortitis er en betennelsesprosess som involverer individuelle lag eller hele tykkelsen av aortaveggen. Avhengig av etiologisk og lokalisering av lesjonen, kan aortitt manifesteres ved utvikling av aortalgi, abdominaltråd, renovaskulær hypertensjon, lemkemiskemi; kuldegysninger, feber, svimmelhet og svimmelhet. Aortitis diagnostiseres på grunnlag av laboratorie (biokjemiske, immunologiske) og instrumentelle studier (aortografi, USDG, CT). Behandling av aortitis involverer primært behandling av den underliggende sykdommen (smittsom, allergisk, autoimmun skade).

Aortitt

Aortitis - vaskulitt, et spesielt tilfelle av aortoarteritt med eksepsjonell eller fortrinnsrett aorta skade. På grunn av ulike årsaker som fører til utvikling av aortitt, er sykdommen ikke bare innen kardiologi, men også reumatologi, venereologi, allergologi, pulmonologi og fisiologi, traumatologi.

Vanligvis påvirker aorta thorax aorta, mindre ofte abdominal aorta. Hvis betennelsen fanger de enkelte lagene i aorta, snakker de om enduritt, mesaortitt, periaortitt; med nederlaget for hele tykkelsen av arterievegget (intima, media og adventitia) - om panaortitt. Fordelingen av aortitis kan være stigende, synkende og diffus.

Årsaker til aortitt

Avhengig av etiologien er det 2 grupper av aortitis: smittsomme og allergiske. Utviklingen av infektiøs aortitt assosiert med det infeksiøse patogenes inntrengning i aortaväggen ved hematogen eller lymfogen eller spredningen av den inflammatoriske prosessen på aorta fra tilstøtende vev. Spesifikk smittsom aortitt utvikler seg oftest med syfilis, tuberkulose, sjeldnere med brucellose. Ikke-spesifikk aortitt er vanligvis bakteriell i naturen og er vanligvis forbundet med en tidligere streptokokkinfeksjon og revmatisk feber. Aorta kan være involvert i betennelse i lungeabsess, mediastinitt, infeksiv endokarditt.

Allergisk aortitt er oftest forårsaket av autoimmune sykdommer, kollagenoser, systemisk vaskulitt (Takayasu sykdom). Tilfeller av aortitis med ankyloserende spondylitt (ankyloserende spondylitt), reumatoid artritt og tromboangiitis obliterans er beskrevet. Aortitt kan være en integrert del av Cogan syndrom, også preget av inflammatorisk keratitt, vestibulær og auditiv dysfunksjon.

Klassifikasjon og patogenese av aortitt

Gitt utbredelsen av visse patologiske prosesser, er det purulente, nekrotiske, produktive, granulomatøse former for aortitt. Purulent og nekrotisk aortitt har et akutt eller subakutt kurs, resten er kronisk. Patologiske endringer i arterievegg har forskjeller med aortitis av ulike etiologier.

Med aorta syfilitisk natur gjennomgår det intimale aorta laget inflammatoriske og sklerotiske prosesser, som et resultat av hvilken det blir rynket, arr-modifisert, med grove folder som ligner bark av et tre. Munnen av kranspulsårene, samt semilunarventilene til aortaklaffen, er involvert i den patologiske prosessen, noe som bidrar til forekomsten av aortainsuffisiens. I den seneste perioden av syfilittisk aortitt dannes scciform eller diffus aorta aneurysmer. Syfilitisk tyggegummi finnes noen ganger i aorta-veggen.

Tuberkuløs aortitt utvikler seg med en tilsvarende lesjon av lymfeknuter, lunger, mediastinale organer, retroperitonealrom. Spesifikke granuleringer og foci av kaseøs nekrose dannes i vaskulærveggen. For tuberkuløs aortitt er preget av forekomsten av ulcerasjon av endotelet, aneurisme, forkalkning av aortavegg og perforeringer.

Reumatisk aorta kjærlighet fortsetter som panaortitt. I dette tilfellet utvikler mukoid ødem, fibrinoid hevelse med etterfølgende granulomatose og sklerose i alle lag av aorta. Purulent aortitt ledsages av flegmonøs eller abscessbetennelse i aortaväggen, dens disseksjon og perforering. Vanligvis passerer betennelse til aortaväggen fra tilstøtende organer, omgivende vev eller på grunn av septisk trombose.

Ulcerativ nekrotisk aortitt er vanligvis et resultat av bakteriell endokarditt, sepsis og mindre vanlig komplikasjoner av operasjoner på aortaklappen eller den åpne arterielle kanalen. Samtidig påvises vegetasjoner, trombotiske masser, sårområder, disseksjon og perforering av aorta-veggen i aortaendotelet. Ikke-spesifikk aortoarteritt (Takayasu's sykdom) fortsetter i henhold til typen produktiv betennelse med overproduksjon av fibrøst vev.

Symptomer på aortitis

Det kliniske bildet av aortitis utfolder seg mot bakgrunnen av symptomer på den underliggende sykdommen (syfilis, revmatisme, tuberkulose, infeksiv endokarditt, sepsis, etc.).

Faktisk manifesteres aortitt hovedsakelig av tegn på iskemi av organer som mottar blodtilførsel gjennom hovedgrenene i aorta. Så er cerebral iskemi ledsaget av svimmelhet, hodepine, synshemming, svimmelhet; hjertemuskets iskemi - angina, hjerteinfarkt (ofte smertefritt); nyre-iskemi - arteriell hypertensjon; intestinal iskemi - angrep av magesekken.

Det karakteristiske tegn på aortitis er aortalgi - smerte langs den berørte aorta, assosiert med involvering av para-aorta nerveplexus. Tapet i thorax aorta er ledsaget av å trykke eller brennende smerter i brystet, som kan skifte inn i nakken, begge hender, mellom skulderbladene, den epigastriske regionen. Takykardi, kortpustethet, kikhoste-lignende hoste kan oppstå, årsakene til hvilke er uklare. I tilfelle av kjærlighet i abdominal aorta, er smerten lokalisert i magen eller under ryggen. Smertsyndromet i aortitis uttrykkes nesten hele tiden, intensiteten av smerte endres periodisk.

Et tidlig patognomonisk tegn på aortitis er puls asymmetri på radial, subclavian og carotid arterier eller dets fullstendige fravær på den ene siden. Ved måling av blodtrykk på den ene siden kan det bli betydelig redusert eller ikke bestemt i det hele tatt.

Komplikasjoner av aortitis kan være tromboembolisme, bakteriell emboli, dissekere aorta aneurisme, aorta brudd. Manifestasjoner av syfilittisk aortitt utvikler vanligvis 15-20 år etter infeksjon. Syfilittisk aortitt er nesten asymptomatisk til utviklingen av komplikasjoner (aortainsuffisiens, kardiosklerose, hjertesvikt).

Diagnose av aortitis

For å fastslå årsakene til aorta lesjoner, bør pasienter med mistanke om aortitt konsulteres av en venereolog, reumatolog, tuberkulose spesialist og kardiolog. For å underbygge diagnosen aortitis er det nødvendig å studere kliniske, laboratorie- og instrumentdata.

Hvis det er mistanke om revmatisk aortitt, undersøkes C-reaktivt protein, blodimmunoglobuliner, antinucleare antistoffer, sirkulerende immunokomplekser, etc. Serologisk blodprøve (RPR-test) eller cerebrospinalvæske er nødvendig for å bekrefte syfilittisk aortitt. Ved tuberkuløs aortitt er en sputumprøve på VC vist ved PCR, en full røntgenundersøkelse (brystrøntgen, tomografi). Diagnostisering av bakteriell aortitt krever blodkultur for sterilitet.

De oppnådde dataene blir raffinert ved hjelp av USDG, aortografi, CT (MSCT) i bryst / abdominal aorta. Differensialdiagnosen av aortitis utføres med aortosterosklerose, iskemisk hjertesykdom.

Aortitis behandling

Behandling av aortitt er uløselig forbundet med aktiv terapi av den underliggende sykdommen. I infeksiøs aortitt tjener antibiotika som primærmedisiner; med allergisk aortitt - glukokortikoider, NSAIDs, immunosuppressive midler; med syfilittisk aortitt - preparater av vismut, jod, penicillin antibiotika. Effektiviteten av behandlingen overvåkes av dynamikken i kliniske og laboratorieparametere.

Tilstedeværelsen av en aorta-aneurisme, spesielt tegn på disseksjon, er grunnlaget for konsultasjon av en vaskulær kirurg og angioskirurgisk behandling - reseksjon av aneurysmen, etterfulgt av protese aorta. Ved utvikling av aorta-stenose kan ballongutvidelse, stenting eller shunting være nødvendig.

Prognose og forebygging av aortitis

Alvorlighetsgraden av prognosen for aortitis bestemmes av dens form og etiologi. Den mest alvorlige prognosen for akutt og subakut bakteriell aortitt. Forløpet av syfilitisk og tuberkuløs aortitt er jo mer gunstig jo tidligere den spesifikke behandlingen er startet. Utviklingen av andre former for kronisk aortitis er i stor grad avhengig av den underliggende sykdommen. Hvis ubehandlet er sykdommen utsatt for progresjon og komplisert kurs.

For forebygging av aortitis, behandling av primære sykdommer, forebygging av STDs, er aktiv påvisning av tuberkulose av avgjørende betydning.

Aortitt

Plassering av stress: AORTI`T

Aortitt (aortitis, gresk aortē aorta + -itis) - betennelse i aortaveggene, et spesielt tilfelle av arteritt med overveiende eller eksepsjonell lokalisering av prosessen i aorta.

Aorta. Syfilittisk mesaortitt: a - Endring av den indre membranen til den stigende aorta; b - inflammatorisk infiltrerer fra plasmaceller og lymfocytter i midtre og ytre skall; aterosklerotiske endringer i den indre foringen (hematoksylin-eosin-farging; × 80); c - brudd på elastiske fibre i områder med inflammatorisk infiltrering (farget med oceain; × 80)

Aorta. Syfilittisk mesaortitt: a - Endring av den indre membranen til den stigende aorta; b - inflammatorisk infiltrerer fra plasmaceller og lymfocytter i midtre og ytre skall; aterosklerotiske endringer i den indre foringen (hematoksylin-eosin-farging; × 80); c - brudd på elastiske fibre i områder med inflammatorisk infiltrering (farget med oceain; × 80)

Aorta. Syfilittisk mesaortitt: a - Endring av den indre membranen til den stigende aorta; b - inflammatorisk infiltrerer fra plasmaceller og lymfocytter i midtre og ytre skall; aterosklerotiske endringer i den indre foringen (hematoksylin-eosin-farging; × 80); c - brudd på elastiske fibre i områder med inflammatorisk infiltrering (farget med oceain; × 80)

Unified Classification A. ikke utviklet. De fleste spesialister identifiserer syfilitisk A., betegner de gjenværende inflammatoriske lesjonene i aorta som ikke-spesifikke A. Samtidig, avhengig av sykdommens art, er det mulig å skille to A-grupper: 1) smittsomme og 2) allergiske.

Syfilittisk A. kan tilskrives smittsom A., bakteriell endaortitt, bakteriell trombaortitt, athero-ulcerativ A., bakteriell embolisk, A. i smittsomme sykdommer og utviklet som følge av overgangen til inflammatorisk prosess fra omgivende organer.

Allergisk A. observeres oftest i den såkalte. systemisk vaskulitt og kollagenose.

A. - Hyppig manifestasjon av visceral syfilis. Ifølge seksjonsdata er G. F. Lang og M. I. Khvilivitskaya (1930), A. observert hos 70-88% av pasientene med visceral syfilis.

Patologisk anatomi og patogenese. A. kjennetegnet ved en inflammatorisk prosess som dekker de enkelte lagene (endortitt, mesaortitt, periaortitt) eller hele veggen av aorta (panaortitt).

Banene til patogener gjennomtrengning i aorta veggen er forskjellige: primær, hematogen fra lumen av aorta, i henhold til vasa vasorum, lymfogen gjennom den ytre aorta membranen eller sekundært med spredning av betennelse fra naboorganer.

Avhengig av overvekt av purulent, nekrotiske, produktive, granulomatøs prosesser fordele passende form A. De første to formene er akutt eller subakutt, og resten - er kronisk. Mange av dem er ledsaget av parietal trombose.

Syfilitisk A. (aortitis syphilitica) manifesteres ved alvorlig skade på aorta. Det indre skallet ser rynket ut med cicatricial sammentrekninger, bruskfliker som har et strålende mønster, noe som gir den utseendet på shagreen lær eller trebark (fargeblad., A). Endringer for å fange opp noen få centimeter aorta eller sirkulært innrettet mest oppstrøms, i det minste i andre avdelinger, et skarpt brudd i høyde med membranen, eller munningen av nyrearteriene. Munnene i kranspulsårene er involvert i prosessen, noe som fører til deres innsnevring, men arteriene selv påvirkes ikke. Betennelse passerer til veggen av aorta bihulene, området for vedlegg av semilunarventiler til aorta. De resulterende spenninger og valikoobraznoe fortykning kantfliker med samtidig ectasia med aortaaneurisme naturlig å utvikle sin oppadstigende del føre til svikt av aortaventilen. I den seneste perioden av A. dannes diffuse eller poseformede aneurysmer, og atherosklerose som går sammen, forvrenger i betydelig grad endringene som er karakteristiske for mesaortitt. Mikroskopi oppdager hron. Produktiv betennelse, hovedsakelig av den midtre aorta-membranen, der navnet stammer fra - mesaortitis productiva syphilitica. I de midtre og ytre skall av aorta langs vasa vasorum, mindre hyppig i hjemlige anordnede infiltrater av lymfocytter, plasmaceller (cvetn. Tabell., Bind 1, s. 393, fig. 7.6), noen ganger med tilstedeværelse av flerkjernede kjempeceller, og epithelioid. Sjeldne infiltrer får karakteren av duplikater eller store tannkjøtt, noe som gjør det mulig å isolere gummiformen A. (aortitis gummosa). Det indre skallet er alltid sklerotisk. Lokalisering infiltrerer rundt vasa vasorum ledsages av en fortykning av det indre skall og innsnevring dets lumen (obliterans endarterint), som sammen med arrdannelse infiltrerer fører til lysis av elastiske fibre, viser farging for elastin (cvetn. Tabell. I), død av muskelceller og formasjonen som en konsekvens aneurisme. Sjelden i aortaväggen ved Levaditi sølvmetode, oppdages treponema pallor.

Purulent A. utvikler seg når betennelse passerer til veggen av aorta fra det omkringliggende vevet eller nabostaten, mindre ofte som metastatisk etter vasa vasorum eller som et resultat av veggseptisk trombose. Noen ganger har det karakter av phlegmon eller abscess og fører til smelting av aortavegg, dannelse av aneurysm og perforering.

nekrotiserende ulcerativ A. med polypropylen i sepsis oppstår lenta ved bytte fra en ventil eller med systemiske lesjoner i endokardiet og karene. Mykotiske (septiske) aneurysmer utvikles. Kanskje isolert nederlag av aorta. Inflammatoriske nekrotiske, cicatricial prosesser gir indre skall et rynket utseende som ligner en syfilitisk mesaortitt.

Tuberkulose a. forekommer når betennelse passerer fra caseous modifisert lymfe, mediastinale noder, retroperitoneal region, parvertebral abscessabsess med spondylitt, fra lungene, med perikarditt. Utviklingen av spesifikke granuleringer med fokus på kaseøs nekrose fører til veggtykkelse, sårdannelse, aneurisme og perforering. Når hematogen generalisering på det indre skallet, kan mshsharnye tubercles eller deres konglomerater i form av polyposal foci med tegn på caseous utvikle seg.

ved revmatisme I alle lag av aorta er fokus av vevsorganisering funnet med en konsistent utvikling av mukoid ødem, fibrinoid hevelse og overgang til granulomatose og sklerose. Forbindelsen med revmatisme som iblant finnes i tunika mediafoci for akkumulering av mucoide stoffer i fravær av elastiske fibre og en inflammatorisk reaksjon (medionecrosis idiopathica cystica) diskuteres. Hos voksne pasienter forekommer den proliferative komponenten med tilstedeværelse av revmatiske granulomer i mellomhallen langs vasa vasorum (reumatisk mez, periaortitt). Ved forverring av prosessen kombineres fenomenene sklerose med akutt disorganisering av vevet.

Ytterligere ardannelse med ødeleggelse av elastiske fibre i midtre skallet, lymfocytiske infiltrater i den ytre, skaper et bilde som ligner en syfilitisk mesaortitt. Endringer er lokalisert hovedsakelig i abdominal aorta, noe som gir en kupert lettelse av intima og bidrar til utvikling av aterosklerose [reumatisk «arteriosklerose» ifølge F. Klinge]. Aneurysm utvikler sjelden.

Kliniske tegn på aorta-lesjoner er vanligvis kombinert med de viktigste symptomer på sykdommen, og i noen tilfeller de er bestemt, det vil si. K. Lokaliserings dybde vegg lesjoner og morfologiske trekk av A. refleksjoner i de kliniske manifestasjoner, i hovedsak avhengig av etiologien av prosessen med baner infekta i aorta hos smittsom A. og på naturen til den underliggende sykdommen i allergisk A.

Syfilittisk aortitt (synonym: Del-Geller sykdom).

Symptomene på sykdommen er avhengig av lokaliseringsprosessen. Det er syfilittisk A. stigende aorta og syfilitisk A. synkende og abdominal A. Pri syfilittisk aortitis av stigende aorta Det er akseptert å tildele tre anatomiske og kliniske muligheter. Den første er preget av overvekt av tegn på koronar insuffisiens i det kliniske bildet og er forbundet med stenose av åpningene i kranspulsårene. Avhengig av utviklingshastigheten for okklusjonen av koronararteriene, samt perfeksjonen av intercoronary anastomoses, kan dette alternativet være klinisk forskjellig. I noen relativt sjeldne tilfeller er bildet av koronarinsuffisiens preget av anginsmerter, stoppet ved å ta nitrater, utviklingen av liten og storfokal kardiosklerose og hjertesvikt. Et slikt kurs er helt i samsvar med manifestasjonene av koronar hjertesykdom i aterosklerose. Diagnosen av en sværm er vanligvis feil og gjort. Differential-diagnostiske kriterier for å skille mellom koronar insuffisiens syfilitiske arten av koronar hjertesykdom kan være hensiktsmessige radiologiske funn utvidelse av aorta ascendens, en mulig tilstedeværelse av kliniske manifestasjoner av visceral syfilis og serologiske studier. Naturen til sykdommen blir tydelig med utseendet av aortaventilinsuffisiens. Koronaroangpografiya viser den sanne opprinnelsen av sykdommen ved det første tegn på koronar arteriesykdom, t. Til. A syphilitic fører til innsnevring av hulrommet i kransarterien ved utslippspunktet av aorta, og etterlater seg helt intakte koronararteriene. En skarp innsnevring av lumen i koronararteriene som strekker seg fra aorta tillater imidlertid ikke den mest avanserte undersøkelsesmetoden som skal brukes - selektiv koronar angiografi; thorax aortography nødvendig å utføre to-himmelen, åpenbarer ikke bare innsnevring av munningene av koronararteriene, men graden av den innledende utvidelse av aorta ascendens syfilitiske lenge før kliniske symptomer tydelig aortaventilen.

Mye oftere går den koronare varianten av syfilitt A. videre annerledes. Med et saksomt tempo i innsnevring av kranspulsårene og den gode utviklingen av myokardisk blodtilførsel i kollater, er angina fraværende; Det eneste tegn på sykdommen er et langsomt progressivt hjertesvikt, noen ganger ledsaget av hjerterytmeforstyrrelser. Dyspnø hersker i det kliniske bildet. Videre angrep av hjerteastma vises. Til tross for alvorlighetsgraden av det kliniske bildet, kan elektrokardiografiske endringer være fraværende eller være ubetydelig og kun fanges ved dynamisk undersøkelse. Av sykdomsforstyrrelser forekommer oftest atrielle eller ventrikulære premature beats. Atrieflimmer er en sjelden manifestasjon av syfilitisk A. Forstyrrelser av atrioventrikulær og intraventrikulær ledning er beskrevet opp til utviklingen av Morgagni-Adams-Stokes syndrom (se).

Den andre varianten av syfilitisk A. fortsetter med en overvekt av symptomer på aortaklaffinsuffisiens og opptrer hos en tredjedel eller halvparten av pasientene. Det virker oftere i alderen 40-50 år, kombinert med koronarinsuffisiens og relativt raskt fører til hjertesvikt. Dette alternativet er preget av tilstedeværelse, i tillegg til diastolisk og systolisk støy. Sistnevnte er ikke forårsaket av stenose av aorta munnen, men ved utvidelse av den første delen av den stigende aorta.

I den tredje varianten er den høyere delen av den stigende aorta og dens bue involvert i prosessen. Sykdommen er vanligvis asymptomatisk. Først etter forsiktig spørreundersøkelse av pasienter kan det oppstå en spesiell smerte syndrom - aortalgii. Dette syndromet synes å være basert på signifikante morfologiske endringer i aorta adventitia som involverer paraortal nerve plexus i prosessen. Aortalgi er vanskelig å skille fra angina, siden arten av smerte, lokalisering og bestråling er ganske lik. Samtidig er aortalgiske smerter lengre, mindre tydelig forbundet med trening, mindre ofte utstrålende til venstre, og er ikke mottagelige for nitrater. Aortalgi eliminerer ikke effektene av syfilittisk nevitt i kardio-aorta plexusene. Symptomer som angrep av kikhoste-lignende hoste og kvelning, to-rug kan ikke forklares av tilstanden til hjertemuskelen, er en konsekvens av dem. Ved å nøye analysere de kliniske symptomene på syfilis A. nek- forfatterne spesielt fremheve den karakteristiske av disse pasientene fortsatte dyspné og takykardi, digitalis eliminerer ikke det feiret lenge før utbruddet av symptomer på hjertesvikt, den første manifestasjon av en sverm, er de fleste av pasientene som følge av allerede utviklet aortaaneurisme.

I syfilis av aortabuen kan det oppstå en skarp forringelse av munnen av en eller flere arterier som strekker seg fra den. Det er tegn på cerebral iskemi, synshemming og et syndrom med økt reaktivitet med en nasopharyngeal carotid glomus.

Tidlig diagnose av syfilitisk A. er vanskelig, så pasientstudier bør utføres nøye og gjentatte ganger. I de tidlige stadier av A. er størrelsen på aorta og hjertet ikke forandret, slik at perkusjon og konvensjonell røntgenundersøkelse ikke hjelper til med å klargjøre diagnosen. Under disse forholdene oppnår auskultasjon eksepsjonell betydning, i mer enn halvparten av pasientene, allerede i et tidlig stadium av sykdommen, er det mulig å fange en liten systolisk murmur over aorta forårsaket av den ubetydelige ekspansjonen. Den systoliske mursten forårsaket av den syfilitiske lesjonen av den stigende aorta blir ofte bedre hørt i sentrum av brystbenet og over xiphoidprosessen. Hos noen pasienter kan systolisk murmur oppstå bare når du løfter hendene opp (et symptom på Snrotinin-Kukoverova). Over aorta høres en aksent av tone II, og anskaffer et metallisk timbre over tid. Av stor betydning er den fonokardiografiske studien av personer som har en syfilittisk A. mistanke.

Spesiell oppmerksomhet bør settes på å bestemme diameteren av den stigende aorta. Størrelsen på den stigende aorta bestemmes av telerogenografi og røntgen-tomografi, men de mest nøyaktige dataene er gitt ved aortografi (se). Et viktig, om enn sent, radiologisk tegn på den syfilitiske prosessen er kalkning av den stigende aorta. Moderne røntgenutstyr (elektro-optiske omformere, røntgenkinematografi) gjør det mulig å øke påvisningsgraden for aortakalsifisering i syfilis betydelig. Aortografi må brukes til diagnostisering av okklusjonsskader av aortas grener, spesielt hvis medisinering ikke eliminerer stenose, og når det på grunn av alvorlighetsgraden av det kliniske bildet er kirurgisk inngrep uunngåelig. Dette er et syndrom av cerebral iskemi med lesjoner av brachialhodet og venstre halspulsårer.

Syfilittisk aortitt av nedstigende, thorax og abdominal aorta preget av et komplekst og merkelig symptomkompleks. Utviklingen av posterior A. (periaortitt - mediastinitt) og involvering av intercostal nerver i den inflammatoriske prosessen forårsaker utseende hos noen pasienter med ubehagelig smerte i ryggraden og paravertebralområdet. Med nederlaget i den nedre delen av thoracale aorta, er det ofte kjent smerte i epigastriske regionen - epigastralgia, som simulerer den gastralgiske ekvivalenten av angina pectoris.

Det kliniske bildet av lesjonen i abdominal aorta er preget av angrep av abdominaltråden (se) og forbigående sykdommer i mesenterisk sirkulasjon, opp til utviklingen av ileus og en kolel. blødning. Stenose av nyrearteriene ledsages av utvikling av arteriell hypertensjon.

Diagnose av okklusale lesjoner av grenene i abdominal aorta er kun mulig ved bruk av abdominal aortografi.

Syfilis, spesielt i de tidlige årene av kurset, er ledsaget av merkede temperaturstigninger. Temperaturkurven er forskjellig når syfilis er ekstremt variabel. Anerkjennelse av den syfilitiske naturen hos A. hjelper signifikant serologiske reaksjoner. Imidlertid er de med aktiv visceral syfilis negativ hos et visst antall pasienter.

Bakteriell enduritt manifesterer seg annerledes avhengig av form.

Bakteriell enduritt er en konsekvens av overgangen til aorta av bakteriell endokarditt med aortaklappen. Etter kirurgiske prosedyrer på aorta er utvikling av bakteriell endortitt mulig på aortotomiområdet.

Ved subakutt septisk endokarditt er sykdommens forårsakende middel oftest grøntende streptokokker. I postoperativ ende-rititt er det stafylokokker.

Det kliniske bildet tilsvarer subakutt septisk endokarditt (se); med postoperativ enduritt er det ingen tegn på skade på hjertevalvularapparatet. Komplikasjoner - tromboembolisme, bakteriell emboli, aortabrudd.

Diagnosen er basert på de kliniske symptomene på sepsis, positiv blodkultur og effekten av antibiotikabehandling.

Bakteriell trombaortitt oppstår på grunn av infeksjon av trombi tilstede i aorta, vanligvis med forskjellige kokoser, Proteus og Salmonella. Blodpropper er et avlsmiljø for bakterier og kan bli deres avlsmiljø. I aorta utvikler purulent betennelse til dannelsen av små abscesser i veggen. Siden utviklingen av de fleste blodpropper er assosiert med ulcerativ aterosklerose, utvikler bakteriell trombortitt som en regel i abdominal aorta. Parietal trombi av stigende aorta, påvirket av reumatisk prosess, kan også bli infisert.

Det kliniske bildet tilsvarer akutt eller subakutt sepsis (se). Komplikasjoner - tromboembolisme, bakteriell emboli, aortabrudd.

Diagnosen er basert på de kliniske symptomene på sepsis, påvisning av patogen flora i blodet og effekten av antibakteriell terapi.

Atero-ulcerativ aortitt - en type bakteriell trombortitt; aterosklerotiske sår selv er ikke infisert med blodpropper.

Kurset og symptomene tilsvarer subakutt sepsis (se).

Bakteriell embolisk aortitt fortsetter med bakteriemi forårsaket av innføring av mikroorganismer (grønnende streptokokker, grampositive kokker, pneumokokker, gonokokker, tyfuspinner, mycobacterium tuberculosis) i aortaveggen langs vasa vasorum.

Kliniske manifestasjoner av A. er forbundet med dets komplikasjoner - mykotiske aneurysmer, brudd og aorta disseksjon.

Aortitt i smittsomme sykdommer, i tillegg til skade på andre arterier, observeres det oftere med sykdommer som forekommer med bakteriemi. Den kliniske diagnosen av et slikt A er komplisert, men ved morfologiske disseksjonelle endringer av alle lag av aorta-veggen kan detekteres.

Auscultatory endringer observert i tyfus - systolisk murmur i midten av brystbenet, klapptonen II over aorta og det positive symptomet på Sirotinin-Kukoverova - betraktes som kliniske manifestasjoner av A.

Aortitt på grunn av overgangen til den inflammatoriske prosessen fra de omkringliggende organene. Det er oftest observert i tuberkulose i thoracal ryggraden, sjeldnere i tuberkulose av paraortal lymfe, noder. Tuberkuløs spondylitt fører til aorta perforering og dødelig blødning i mediastinum eller pleural hule; noen ganger bløder er forut av dannelsen av saccat og dissekere aorta aneurysmer. Bruddet av aorta på grunn av overgangen til den inflammatoriske prosessen fra lungene under en abscess, samt i mediastinitt av forskjellig opprinnelse, er beskrevet.

Allergisk aortitt. Oftest sett med kollagen sykdommer (se), samt med tromboangiitis obliterans (Buerger's sykdom), gigantisk arteritis og annen systemisk vaskulitt. A. har blitt beskrevet for revmatisme, ankyloserende spondylitt (Bechterews sykdom), revmatoid artritt.

Det kliniske bildet av allergisk A. har blitt studert i detalj for revmatisme, det ligner den første fasen av syfilitisk A., og hjertens hjertekarter er ikke påvirket av Krom. Den er preget av ulike smertefulle opplevelser bak et bryst, to-rug er vanligvis tolket som manifestasjon av en perikardis, og kliniske tegn på skade på aortalventilen og utvidelse av en aorta. Systolisk murmur høres over aorta og er mindre klar enn med syfilis av aorta, aksent II.

I Buerger's sykdom (se Trombangiipg ​​obliterans), blir abdominal aorta sjelden påvirket. Det kliniske bildet avhenger av graden av involvering i prosessen med utløpsstedene for nyrene, og alvorlighetsgraden av arteriell hypertensjon som følge av dette. Diagnosen er laget ved hjelp av aortografi (en sonde som skyldes hyppig utslettelse av lårbenet og iliac arteriene må administreres gjennom brachialarterien).

Aortitt med trombangiitt av aortabuen (se Takayasu syndrom) er observert hl. arr. hos unge kvinner. Den inflammatoriske prosessen er lokalisert hovedsakelig i aortabuen og grenene som strekker seg fra den, men kan forekomme i en hvilken som helst stor arteriell stamme, inkludert alle deler av aorta, cerebral, koronar, nyrene, mesenter og iliac arterier. Parietal trombi kan forekomme i aorta, noe som fører til utvikling av tromboembolisme.

Symptomer i de tidlige stadiene av sykdommen er ikke spesifikke og reduseres til en rekke vanlige symptomer (svakhet, hjertebank, tretthet, subfebril, noen ganger febertemperatur, akselerert ESRD). Forløpet av sykdommen avhenger av den foretrukne lokaliseringen av prosessen og hastigheten av dens progresjon. Siden aorta bue og arterier som strekker seg fra det er oftest påvirket, oppstår et klinisk bilde av det relativt raskt fremgangende aortabogsyndrom: cerebrovaskulær ulykke og synsforstyrrelser.

Symptomer på abdominal aorta lesjoner er også avhengig av involvering av sine grener. Innsnevringen av lumen av nyrearteriene ledsages av utvikling av arteriell hypertensjon, skade på celleceller, øvre og nedre mesenteriske arterier - symptomer på mesenterisk insuffisiens.

Diagnosen er laget på grunnlag av tegn på iskemi av aorta bueorganer. Den viktigste diagnostiske metoden er aortografi.

Aortitt i gigcelle arteritis er en relativt sjelden sykdom. Alderen hos de fleste pasienter overstiger 55-60 år. Menn og kvinner blir syke like ofte.

Den inflammatoriske prosessen er generalisert, i nesten alle tilfeller som påvirker aorta, i halvparten av tilfellene - Vanlige sovende, indre dorsale, subklaviske og iliac arterier, i en fjerdedel av tilfellene - overfladiske tidsmessige og koronare arterier, skulderhodet og femoral arterier; celiac stammen, mesenteric og nyre arterier er av og til involvert.

Sykdommen begynner med vanlige symptomer: tretthet, lavgradig feber; nek-ry pasienter forstyrres av nattesvette og mialgiya; så er det alvorlige hodepine; økning i arterielt trykk blir ofte observert. Med nederlaget til de overfladiske tidsmessige arteriene blir de smertefulle for berøring (se gigantisk arteritt). En blodprøve avslører moderat leukocytose og økende hypokrom anemi.

Mer enn en tredjedel av pasientene i klinisk bilde er okulære symptomer assosiert med trombose i den sentrale retinalarterien, retinalblødning, nevritt. Som følge av dette går omtrent en fjerdedel av alle pasientene blind i ett eller begge øyne. Det er svært vanskelig for pasienter med hjernesirkulasjonsforstyrrelser, forårsaket av nedsatt blodgass i store arterielle trunker.

Med rettidig behandling startet, er prognosen for syfilitisk A. gunstig; Det er i stor grad bestemt av graden av aortaventilinsuffisiens og graden av kardiosklerose forbundet med innsnevring av koronararteriene.

Den hyppigste og alvorlig komplikasjon av syfilitisk A. - aorta aneurisme (se).

I ulike former for bakteriell A. kan sykdommen bli komplisert ved tromboembolisme, bakteriell emboli, aorta-brudd.

Spesielt ugunstig prognose for athero-ulcerativ A., som i regel fører til aorta-brudd. Aortabrudd blir ofte også observert i bakteriell embolisk A. og i A. på grunn av overgangen til den inflammatoriske prosessen fra omkringliggende organer og vev.

Prognosen for allergisk A. avhenger av naturen til den underliggende sykdommen og lokalisering av betennelse langs aortaens lengde. I reumatisk A. er prognosen gunstig, siden de oppførte endringene gjennomgår en omvendt utvikling som gjenopprettingsfremgang, noe som etterlater i noen tilfeller sklerotiske forandringer i aorta.