Aortisk ventil stenose: hvordan og hvorfor det oppstår, symptomer, hvordan å behandle

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er aortastensose, hva er mekanismene i utviklingen og årsakene til utseendet. Symptomer og behandling av sykdommen.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Aortisk stenose er en patologisk innsnevring av et stort koronarfartøy, gjennom hvilket blod fra venstre ventrikel kommer inn i det vaskulære systemet (i stor sirkulasjon).

Hva skjer i patologi? Av ulike årsaker (medfødte misdannelser, reumatisme, forkalkning), smalner lumen av aorta ved utgangen av ventrikkelen (i ventilområdet) og gjør det vanskelig for blod å strømme inn i vaskulærsystemet. Som et resultat øker trykket i det ventrikulære kammeret, volumet av blodutkastning reduseres, og over tid forekommer forskjellige tegn på utilstrekkelig blodtilførsel til organene (rask tretthet, svakhet).

Sykdommen i lang tid er helt asymptomatisk (tiår) og manifesterer seg bare etter en innsnevring av fartøyets lumen med mer enn 50%. Utseendet til tegn på hjertesvikt, angina pectoris (en type kranskärelsessykdom) og svimmelhet forverrer verre pasientens prognose (forventet levetid reduseres til 2 år).

Patologi er farlig på grunn av dens komplikasjoner - langsiktig progressiv stenose fører til en irreversibel økning i kammeret (dilatasjon) i venstre ventrikel. Pasienter med alvorlige symptomer (etter en innsnevring av karet lumen med mer enn 50%) utvikler kardial astma, lungeødem, akutt myokardinfarkt, plutselig hjertedød uten åpenbare tegn på stenose (18%), sjelden ventrikulær fibrillasjon, tilsvarende hjerteinfarkt.

Cure aorta stenose er helt umulig. Kirurgiske behandlingsmetoder (ventilproteser, utvidelse av lumen med ballongdynatasjon) indikeres etter at de første tegnene på aorta-sammentrekning opptrer (dyspnø med moderat anstrengelse, svimmelhet). I de fleste tilfeller er det mulig å forbedre prognosen betydelig (mer enn 10 år for 70% av de opererte). Klinisk observasjon utføres på alle stadier gjennom livet.

Klikk på bildet for å forstørre

Kardiologen behandler pasienter med aorta-stenose, hjertekirurger utfører kirurgisk korreksjon.

Essensen av aorta stenose

Den svake forbindelsen til den store sirkulasjonen (blod fra venstre ventrikel gjennom aorta går inn i alle organer) er en tricuspid aortaklaff ved munnen av fartøyet. Når han avslører, sender han deler av blod inn i karsystemet, som ventrikelen presser ut under sammentrekning og lukking hindrer dem i å flytte seg tilbake. På dette stedet er det karakteristiske endringer i vaskulære vegger.

I patologi gjennomgår blad og aorta vev ulike endringer. Disse kan være arr, adhesjoner, bindinger av bindevev, kalsiumsaltavsetninger (herding), aterosklerotiske plakk, medfødte misdannelser av ventilen.

På grunn av slike endringer:

• fartøyets lumen smelter gradvis;
• Ventilveggene blir uelastiske, tette;
• utilstrekkelig åpnet og lukket
• Blodtrykk i ventrikkelen øker, forårsaker hypertrofi (fortykning av muskellaget) og dilatasjon (volumøkning).

Som et resultat utvikler en mangel på blodtilførsel til alle organer og vev.

Aortisk stenose kan være:

1. Overventil (fra 6 til 10%).
2. Subvalvular (fra 20 til 30%).
3. Ventil (fra 60%).

Alle tre former kan være medfødt, oppkjøpt - eneste ventil. Og siden ventilformen er mer vanlig, er det vanligvis antydet at denne sykdomsformen snakker om aorta-stenose.

Patologi er svært sjelden (i 2%) som uavhengig, kombinert med andre misdannelser (mitralventil) og sykdommer i kardiovaskulærsystemet (koronar hjertesykdom).

Aortisk hjertesykdom: årsaker, symptomer, behandling

Aorta hjertefeil er patologier forårsaket av brudd på strukturen eller funksjonen av mitralventilen. De manifesterer som aortisk (mitral) insuffisiens (delvis aorta-lukning av mitralventilen), stenose (innsnevring av aorta-munnen) og en kombinasjon av stenose og insuffisiens (kombinert - kombinasjoner av delvis lukking av ventilbladene og innsnevring av aortaåpningen).

Slike patologier kan identifiseres i livets første dager eller utvikles senere under påvirkning av andre sykdommer. De kan føre til forstyrrelser i funksjonen til andre kroppssystemer og hemodynamiske forstyrrelser.

Aortisk defekt i form av insuffisiens av hjertets hovedarterie

Patologi er delvis lukking av ventilbladene. Som et resultat vender en del av blodet tilbake til venstre ventrikel, noe som utfordrer strekk og ytterligere slitasje. Hemodynamisk svekkelse fører til stagnasjon av blod i lungene.

Årsakene til denne typen aorta hjertesykdom

Patologi er medfødt og ervervet. Ved medfødt er det fravær av en av ventiler eller dystrofi i seg selv, forskjellige størrelser av ventiler, hull i en av dem. Sykdommen kan ikke påvises tidlig i barndommen, men i fremtiden vil det definitivt vise seg.

Ervervet aortainsuffisiens kan utløses av smittsomme sykdommer (lungebetennelse, angina, sepsis, syfilis). Mikrober påvirker ganske ofte endokardiet. Dette fører til vekst av bindevev, deformasjon og ufullstendig lukking av ventiler.

I tillegg kan autoimmune sykdommer (revmatisme, lupus erythematosus) være en utløsende faktor. Patologier av denne typen fremkaller veksten av bindevev, noe som fører til konsekvensene beskrevet ovenfor.

Noen ganger oppstår aortisk insuffisiens på grunn av hypertensjon, aterosklerotiske forandringer i aorta, ventilkalsifisering, hjerteinfarkt, utvidelse av aorta rot (aldersrelaterte endringer). Disse årsakene kan føre til brudd på ventiler, som er ledsaget av en rask forverring av helsen.

Symptomer og behandling av aorta hjertesykdom (svikt)

Noen ganger oppstår ikke sykdommer i flere tiår, men når kompensasjonsevnen til et organ forverres, oppstår følgende forhold:

1. Svimmelhet ved endring av kroppsposisjon;
2. Følelsen av hjerteslag;
3. Bankende hodepine;
4. Følelsen av pulsering i store fartøyer;
5. Smerter i hjertet;
6. tretthet,
7. Kortpustethet med minimal anstrengelse;
8. tinnitus;
9. Ben hevelse;
10. Stupefaction, besvimelse;
11. Vekten i riktig hypokondrium.

Legen under undersøkelsen bestemmer hudens blekk, takykardi, forskjellen mellom trykk, pulsering av uvula og mandler, hjertebukk, støy under ventrikulær sammentrekning, økning i hjertestørrelse.

For å bekrefte diagnosen utnevnes ytterligere studier, som inkluderer: EKG, fonokardiografi, ekkokardiografi, Doppler, røntgenstråler.

Første og andre fasen av svikt krever ikke spesifikk terapeutisk / kardiologisk behandling. Det er pålagt å gjennomføre ultralyd og EKG regelmessig, endre livsstil. Den tredje og fjerde fasen av sykdommen krever medisinsk behandling. Medisinering som kalsiumantagonister, diuretika, vasodilatatorer, beta-blokkere, hjerteglykosider er foreskrevet.

Kirurgi benyttes til medfødte abnormiteter når pasienten når 30 år eller ved kraftig forverring. Med oppkjøpt sykdom avhenger operasjonstiden av graden av patologiske forandringer. Indikasjonen for kirurgi er en signifikant forverring i venstre ventrikulær funksjon, en økning på mer enn 6 cm, forverring av helsen og en returpåfylling på 25% blod, en avkastning på mer enn 50%.

• intra-aorta ballong motpulsering - utføres med en liten deformasjon av ventiler, tilbakeløp i blod er ikke mer enn 30%;
• ventilimplantasjon - med betydelige endringer, kaster opptil 60% av blod, metall og silikon kunstige ventiler brukes.

Mitral stenose

Patologi er ledsaget av en innsnevring av munnen av lumen i aorta, noe som fører til ufullstendig blodflod fra ventrikkelen. Som et resultat øker hjertet i størrelse, det øker blodtrykket, en person lider av svimmelhet og hjertesvikt.

Årsaker til aortastensose

Patologi, som den forrige, er medfødt og ervervet.

Den første er ledsaget av tilstedeværelsen av en muskelfiberpute over aortaklappen; Tilstedeværelsen av bare en eller to vinger; Tilstedeværelsen av en membran under ventilen med et hull.

Denne sykdomsformen kan ikke oppstå i tidlig barndom, men blir senere mer uttalt.

Ervervet stenose forekommer i smittsomme sykdommer som fører til endokarditt, autoimmune patologier og aldersrelaterte endringer.

Det vil si at årsakene er nesten identiske, som i tilfelle av aortainsuffisiens.

Symptomer på aorta stenose

Sykdommen er preget av et asymptomatisk kurs i de tidlige stadier.

Når gapet mellom ventilen og aorta blir større, har personen følgende symptomer:

1. Følelse av tyngde i brystet;
2. Dyspné ligger og etter anstrengelse;
3. Smerter i hjertet;
4. Svakhet, svimmelhet, besvimelse
5. Trøtthet, natt hoste;
6. Ben hevelse;
7. Pallor av huden;
8. bradykardi;
9. Svak puls;
10. Støyturbulens av blodstrømmen i aortaklappen;
11. Den fuzzy lyden av en ventil lukker.

Diagnostiseringsprosessen inkluderer EKG-, røntgen-, Doppler-, transthorak- og transesofageal ekkokardiografi, og om nødvendig hjertekateterisering.

I de innledende stadier av behandling er utnevnelsen av legemidler som bidrar til å forbedre oksygenstrømmen til myokardiet, normaliserende rytme og trykk. Komplekset av terapi, som regel, inkluderer antiangial, vanndrivende og antibiotika.

Hvis dyspnø og svakhet øker, er kirurgisk inngrep angitt. Operasjonen kreves for moderat og alvorlig stenose. En kontraindikasjon for implementeringen er tilstedeværelsen av en rekke kombinasjoner og pasientens alder over 70 år.

Hos barn utføres aorta ballongvalvuloplasti oftest. Denne operasjonen er minimal invasiv. Det utføres også opp til 25 år og hvis det er kontraindikasjoner for ventilutskifting hos eldre pasienter. Ulempen med denne metoden er muligheten for re-innsnevring av aorta lumen. Som med aorta insuffisiens, er ventilimplantasjon mulig med stenose.

Kombinert (kombinert) aorta hjertesykdom

Denne patologien er en lesjon av begge ventiler - mitral og aorta. Det manifesteres av stenose av en og fiaskoen i den andre, eller dobbelt stenose. Mitral-aorta hjertesykdom manifesteres av cyanose, hjertebank, kortpustethet, rytmeavbrudd, angiotisk smerte, hemoptyse. Diagnose innebærer EKG, ekkokardiografi, radiografi. Kan søke kirurgisk behandling - ventilproteser, ventilbevarende korreksjon, kommissurotomi.

Kombinert aorta hjertesykdom: årsaker og symptomer

Nesten alltid har sykdommen en revmatisk etiologi forbundet med myokarditt eller endokarditt. Noen ganger oppstår det etter septisk endokarditt eller aterosklerose.

En defekt med en overvekt av mitralstenose er ledsaget av takykardi, arytmi, kortpustethet, hemoptysis (overbelastning), pulmonal hypertensjon.

Med forekomsten av aorta-stenose lider pasienten av økt tretthet, muskel svakhet, hjertebank, angina, hjertestimme.

Med forekomsten av aorta insuffisiens, oppstår svimmelhet, hodepine, midlertidige synsforstyrrelser, besvimelse, hypotensjon. Med dominans av mitral insuffisiens oppstår kortpustethet, hjertebank, atrieflimmer, anginal smerte, akrocyanose, hoste og hemoptysis.

Konservativ terapi inkluderer hjerteglykosider, antiarytmiske stoffer, antikoagulanter, diuretika, kalsiumantagonister, perifere vasodilatatorer, oksygenbehandling, treningsbehandling. Om nødvendig utføres en operasjon, hvis variant avhenger av de hemodynamiske parametrene og graden av begrensning av ventilmobilitet.

Vær sunn og ikke neglisjer anbefalingene fra eksperter!

Aortisk stenose

Aortisk stenose (AS) er den vanligste hjertesykdommen og den tredje vanligste formen for hjerte-og karsykdommer i den vestlige verden etter arteriell hypertensjon og hjertesykdom (CHD). Det finnes hos 2-7% av pasientene over 65 år.

AU er en sykdom som sakte utvikler seg, kan ikke vise noen symptomer i lang tid, men til slutt kommer det en rask klinisk forverring, og etter symptomstart er dødeligheten av pasientene svært høy.

Etiologi og patofysiologi av aorta stenose

En degenerativ lesjon av en normal tricuspid aorta ventil (AK), som fører til kalsifisering, er den vanligste årsaken til AS hos voksne (80% av alle tilfeller av AS i USA og Europa). Sykdommen manifesteres klinisk hovedsakelig i en alder av over 60 år. Det pleide å være at dette er en degenerativ lesjon, som skyldes at ventiler på ventilen slites ut med alderen, mikrobrytninger forekommer i dem og som et resultat oppstår kalsium. Men nå er den nåværende oppfatningen at dette er en inflammatorisk sykdom som har mange likheter med aterosklerose. I den ene enden av kalsifikasjonsspekteret AK - sklerose AK, som er definert som fortykning av ventiler uten tegn på åpenbar hindring av blodstrøm, og i den andre enden - uttalt kalsifisering av ventilen med en alvorlig AS.

Medfødt bikuspid AK er den nest vanligste. Denne patologien oppdages hyppigere hos menn, og i typiske tilfeller oppstår symptomer tidligere (i alderen 50-60 år). AU er klinisk manifestert tidligere, siden strukturelt bikuspid AK forårsaker en betydelig forstyrrelse av blodstrømmen.

Revmatisk hjertesykdom har historisk vært en viktig årsak til AS, men nå, som et resultat av rettidig behandling av behandling i utviklede land, skjer ikke reumatisk ventilssykdom ofte; Likevel, i utviklingsland er reumatisk sykdom en betydelig årsak til AS. Det er viktig å merke seg at pasienter med reumatisk AS nesten alltid har en karakteristisk reumatisk mitralventil sykdom. Utviklingen av AS kan også akselereres hos pasienter med kronisk nyresykdom, Pagets sykdom, etter bestråling, så vel som i nærvær av familiær homozygot hyperkolesterolemi.

Med en økning i AU-alvorlighetsgraden, øker etterbelastningen på venstre ventrikel (LV) og kompenserende myokard hypertrofi oppstår. På bestemte stadier lar denne adaptive mekanismen LV til å fungere normalt, til tross for tilstedeværelsen av obstruksjon til blodstrømmen gjennom AK. Men når et visst nivå av stenose er nådd, blir den adaptive mekanismen uholdbar, og endet diastolisk trykk i LV begynner å øke. Deretter begynner den systoliske LV-funksjonen å redusere og utvidelsen av hulrommet oppstår.

Symptomer på aorta stenose

De klassiske symptomene på AS er: angina pectoris, synkope og hjertesvikt, og uten behandling er de forbundet med høy dødelighet (50% etter henholdsvis 5, 3 og 2 år).

Den første manifestasjonen av AU - tilstedeværelsen av systolisk støy under auskultasjon. Av naturen av støyen er en crescendo-decrescendo, og den blir bedre hørt i det andre intercostalområdet til høyre for brystbenet og ført til halspulsårene. Etter hvert som AS utvikler seg, blir støyen veldig høyt, støyens topp overstiger de senere systolefasene, og puls på karoten arterien er parvus og tardus i naturen. Hos pasienter med spesielt kritisk AS kan intensiteten av støyen reduseres ettersom den systoliske funksjonen til LV reduseres.

Diagnose av aortastensose

I over 90% av pasientene med AS er et elektrokardiogram patologisk, når LV hypertrofi overveiende manifesteres med tegn på sin systoliske overbelastning. Med standard radiografi av brystorganene, er det noen ganger mulig å oppdage kalkninger i projeksjon av AK, kardiomegali i de senere stadiene av sykdommen, samt aneurisme av den stigende aorta.

Transthorak ekkokardiografi anses å være det beste diagnostiske verktøyet for diagnose av AS og oppfølging av slike pasienter. Bare i tilfeller der transthorak ekkokardiografi ikke oppnår et tilstrekkelig bilde for diagnose, blir pasienter sendt til hjertekateterisering eller transesofageal ekkokardiografi. Du kan også bekrefte diagnosen og karakterisere AK mer detaljert med datamaskin- og magnetisk resonansbilder.

Ekkokardiografisk vurdering av aortastensose.

Oppgaven med en ekkokardiografisk studie for AK-sykdom er å etablere en diagnose, kvantifisere alvorlighetsgraden av ventilskade, og også vurdere LV-funksjonen. Evaluering av LV-funksjon er viktig fordi denne indikatoren har prognostisk verdi og spiller en viktig rolle i valget av pasientbehandlingstaktikk. I tillegg endrer den reduserte systoliske funksjonen til LV forholdet mellom trykkgradienten gjennom ventilen og AK-området, noe som gjør det vanskelig å kvantifisere alvorlighetsgraden av en ventillesjon. Andre relaterte faktorer som nødvendigvis evalueres hos en pasient med AK-sykdom er tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av den proximale aorta dilatasjon, tilstedeværelsen av en samtidig mitralventil sykdom, bestemmelsen av lungartarietrykket og identifikasjonen av samtidig hjertesykdom.

Høykvalitetsdiagnose av AU forekommer under en todimensjonal ekkokardiografisk studie. Å observere åpning og lukking av AK i systole og diastole, er det ganske mulig å bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av valvulær stenose. I fag med normal ventil ser AK-klaffene tynn og delikat ut, og noen ganger er de vanskelig å visualisere. For å bestemme antall ventiler og om det er sammenslåing av ett eller flere kommisser, bruk et snitt langs kortaksen på AK-nivå. Hvis AK-klaffene er vanskelige å visualisere, er dette indirekte bevis på at ventilen er morfologisk normal.

Når oppsamlet AC-ventil sokkel blir tykkere, og bevegelsen er begrenset. Ventilens stilling under systolen er ikke lenger parallell med aortas vegger, og det er ofte sett at kantene på ventiler er rettet mot aortas midtpunkt. I alvorlige tilfeller kan ikke ventilasjonens mobilitet være overhodet, og anatomien kan bli så forvrengt at identifikasjonen av individuelle ventiler er umulig.

Doppler vurdering av aorta stenose.

Denne vurderingen av AU begynner med å bestemme maksimalhastigheten til blodstrømmen gjennom stenotisk ventil. Og basert på denne maksimale hastigheten, ved hjelp av den forenklede Bernoulli-ligningen, bestemme topp (maksimum) trykkgradient gjennom ventilen. Siden hastigheten av blodstrømmen gjennom den stenotiske ventilen er høy, blir kontinuerlig dopplerografi brukt til å evaluere den stenotiske ventilen. Formen på den resulterende Doppler-hastighetskurven bidrar til å skille på hvilket nivå det er en hindring, så vel som alvorlighetsgraden av ventilobstruksjonen. I tilfelle av alvorlig valvulær stenose, flytter toppen av hastigheten til senere systolefaser, og formen på Doppler-kurven blir mer avrundet. I valvulær stenose av lunge eller medium grad oppnås topphastigheten i de tidlige faser av systole og Doppler-hastighetskurven har en triangulær form.

Kriterier for alvorlighetsgraden av aorta stenose

I en normal voksen er AK-området 3-4 cm 2. For at AS skal bli klinisk signifikant, bør AK-området reduseres med ca. 4 ganger, det vil si 0,75-1 cm 2.

Anbefalinger fra American Heart Association / American College of Cardiology / foreslåtte parametere som lar deg utføre graderingen av AU. Forholdet mellom AK-området og alvorlighetsgraden av stenose kan påvirke pasientens størrelse. For eksempel kan en AC med et AC-område på 0,9 cm 2 være kritisk for en stor pasient, men sværheten kan være moderat dersom personen er liten. Finn også ut om AS forårsaker symptomer som er en svært viktig faktor ved valg av behandlingsstrategi.

Naturlig kurs og progresjon av aorta stenose.

Tilstedeværelsen av AS hos pasienter over 65 år som ikke hadde data om koronararteriesykdom, var assosiert med en økning på 50% i risikoen for hjerteinfarkt og kardiovaskulær død over en 5 års oppfølging. Imidlertid vil bare ca 5% av voksne pasienter med AK-sklerose utvikle seg til aortastensose. Men hvis pasienten allerede har en mild AS, vil det med svært høy sannsynlighet i 5-10 år foregå en alvorlig AS.

Behandling av aortastensose

I dag er det ikke en enkelt medisinering som det ville bli bevist at det forbedrer overlevelse hos pasienter med AS. Mange studier har undersøkt effektiviteten av statiner ved å bremse utviklingen av AS. I flere tilbakevendende og ikke-randomiserte studier har det blitt bevist at statiner kan bremse utviklingen av AS, men i tre store studier ble det ikke funnet noen positiv effekt av statiner hos pasienter med moderat alvorlig AS og alvorlig aortastensose.

Nøkkelfaktorene som tas i betraktning når man velger et øyeblikk for operasjon er starten på symptomer og LV-funksjonen. Symptomatens begynnelse indikerer en dårlig prognose, og gjennomsnittlig dødelighet etter 3 år uten kirurgi er 75%. Kirurgisk dødelighet hos pasienter som utfører et isolert inngrep på AK er 2,6%. Hos personer under 70 år er risikoen for død under operasjonen 1,3%, og hos pasienter i alderen 80-85 år er dødeligheten på 30 dager mindre enn 5%. Pasienter som overlevde etter operasjonen har en nesten normal forventet levealder. Nesten alle pasienter, inkludert den alvorlige kategorien, etter operasjonen, øker utstøtningsfraksjonen og symptomene på hjertesvikt forsvinner eller reduseres betydelig.

I 20 år er pasienter med symptomatisk alvorlig AS og samtidig med svært høy kirurgisk risiko referert til ballongvalvuloplasti, som er en palliativ prosedyre. Under denne prosedyren blir en ballong introdusert på AK-nivå med et kateter og oppblåst for å redusere sin stenose. I de fleste pasienter, etter denne prosedyren, reduseres symptomer og trykkgradienten gjennom AK, men denne effekten er midlertidig, og forbedring observeres i gjennomsnitt 6-12 måneder. Men nå er frekvensen av denne prosedyren redusert på grunn av den høye frekvensen av tidlige komplikasjoner og mangelen på en positiv effekt på dødeligheten.

• Transkateterutskifting av aortaklappen.

Utseendet på en kateterutskifting av aortaklaffen (CHZAK) har revolusjonert behandlingen av pasienter med alvorlig AS, som har stor risiko for å utføre åpen hjerteoperasjon. En ny AK er montert på en stent som settes inn gjennom et kateter. Kateteret er satt inn i hjertet eller retrograd gjennom lårarterien, eller antegrad gjennom hjertepunktet etter å ha utført minimal fremre-lateral thorakotomi. Etter oppblåsning av ballongen, er stenten og ventilen installert i stedet for den berørte AK.

Data fra flere registre har vist at CHZAK kan utføres hos pasienter med høy kirurgisk risiko, og de kliniske konsekvensene er lik kirurgisk erstatning av AK. Nå er suksessen til en slik inngripen nærmer seg 95%. Det skal imidlertid bemerkes at en slik prosedyre er ledsaget av en ganske høy frekvens av komplikasjoner, særlig slag og vaskulære hendelser.

• Aortisk ventil erstatning.

Alle pasienter med alvorlig AS som har indikasjoner på kirurgi, og i mangel av høy risiko for å utføre åpen hjerteoperasjon, anbefaler AK-proteser. Valg av protese (mekanisk eller biologisk) utføres individuelt, med tanke på ulike sammenhengende faktorer.

Mitral ventil stenose: årsaker, tegn, behandling

Til tross for prestasjonene i moderne medisin er hjertefeil nå en vanlig patologi som krever kardiologer nøye oppmerksomhet. Dette er enda mer aktuelt for mitralventilstenose, som kan forverre pasientens liv betydelig og forårsake utvikling av alvorlige komplikasjoner, til og med død.

Mitralklaffearealet representert forbindelsespartiet av den interne konstruksjonen av hjertet, som bærer den aktuelle blodseparasjons funksjoner mellom venstre atrium og ventrikkel. Med andre ord ligner ventilen en dør, hvis klaffer lukkes i perioden med sammentrekning av ventrikkelen og utvisning av blod fra hulrommet og åpnes under blodstrømmen inn i ventrikkelen. Denne mekanismen sørger for alternativ avslapning av hjertekamrene, samtidig som det sikrer kontinuerlig blodstrømning inne i hjertet.

Med utviklingen av den patologiske prosessen i vævene i ventilen, blir dens funksjon forstyrret, og den intrakardiale blodstrømmen forstyrres. Denne prosessen kan representeres av to former, så vel som deres kombinasjon - ventilinsuffisiens og ventilringstensose. I det første tilfellet lukkes ikke ventilene tett, og holder derfor ikke blod i hulrommet i venstre ventrikel, og i det andre - faller ventilringens område på grunn av fusjon av ventiler (normen er 4-6 cm 2). Sistnevnte alternativ kalles mitralstenose, hvor den venstre atrioventrikulære (atrioventrikulære) åpningen blir mindre.

hjertet er normalt og mitral stenose

Mitral stenose forekommer hovedsakelig hos individer i den eldre aldersgruppen (55-65 år), utgjør ca 90% av alle tilfeller av tilegnede misdannelser og utvikler seg oftere enn aorta-stenose.

Video: Mitral stenose - medisinsk animasjon

Årsaker til sykdom

Mitral stenose, som regel, er en kjøpt patologi. Innsnevring av ventilringen av en født natur diagnostiseres ekstremt sjelden, men i slike tilfeller er den nesten alltid kombinert med andre alvorlige medfødte hjertefeil som ikke forårsaker vanskeligheter med diagnosen.

Hovedårsaken til overlattelse av ventilringen er revmatisme. Dette er en alvorlig sykdom som skyldes tonsillitt, hyppig tonsillitt, kronisk faryngitt, samt skarlagensfeber og pustulær hudinfeksjon. Alle disse sykdommene er forårsaket av hemolytisk streptokokker. Sværhet av revmatisk feber ligger i det faktum at kroppen produserer antistoffer mot sitt eget vev i hjertet, leddene, hjernen og huden (revmatisk hjertesykdom, leddgikt, liten chorea og ringformet erytem utvikles). Med reumatisk carditt oppstår autoimmun betennelse på ventiler på ventiler, som erstattes av grovt cikatricial vev og er loddet sammen, noe som fører til fusjon av åpningen - til revmatisk mitralventil stenose.

Bakteriell eller infeksiv endokarditt er en annen vanlig årsak til sykdommen. Oftest er det forårsaket av de samme streptokokker, samt av andre mikroorganismer som går inn i systemisk sirkulasjon hos personer med nedsatt immunitet, HIV-infiserte, hos pasienter som bruker intravenøse legemidler.

Hvilke symptomer skal varsle pasienten?

Vanligvis er perioden mellom akutt reumatisk feber, som oppstår 2-4 uker etter streptokokkinfeksjon, og de første kliniske manifestasjonene av defekten er minst fem år.

De første symptomene i begynnelsen av sykdommen, eller med mindre mitralstenose, når området av mitralåpningen er mer enn 3 cm 2, inkluderer:

• Økt tretthet
• Alvorlig generell svakhet
• Cyanotic (med en blå hue) rødme på kinnene - "mitral rødme"
• En følelse av hjertebank og avbrudd i hjertets arbeid under psyko-emosjonell eller fysisk anstrengelse, så vel som i ro,
• Kortpustethet når du går lange avstander.

Ytterligere symptomer utvikler seg ettersom stenose utvikler seg, noe som kan være moderat (området av ventilringen er 2,3-2,9 cm 2), uttalt (1,7-2,2 cm 2) og kritisk (1,0-1,6 cm 2), og er i stor grad bestemt av stadiet av hjertesvikt og nedsatt funksjonsevne blodsirkulasjon.

Så i første etappe noterer pasienten kortpustethet, hjerteinfarkt og brystsmerter, forårsaket bare ved betydelig fysisk anstrengelse, for eksempel å gå lange avstander eller klatre trappene til fots.

I den andre fasen forstyrrer sirkulasjonsforstyrrelsene de beskrevne symptomene, når de utfører mindre belastninger, og det er observert vevbelastning i kapillærene og blodårene i en av blodsirkulasjonskretsene - små (lungekilder) eller store (indre organer). Dette manifesteres ved angrep av kortpustethet, spesielt i utsatt stilling, tørr hoste, signifikant hevelse i bena og føttene, smerte i bukhulen som følge av venøs blodpropp i leveren, etc.

I den tredje fasen av sykdommen ved tidspunktet for vanlige husholdnings aktivitet (knytte skolisser, matlaging frokost, vandre rundt i huset), observerer pasienten forekomst av anfall av åndenød. I tillegg oppbygging karakteristisk hevelse av ekstremiteter, ansikt, ansamling av væske i buk og bryst hulrom, hvorved mage øker i volum og kompresjon av lungen væske forverrer bare åndenød. Pasientens hud blir blåaktig - cyanose utvikler seg på grunn av en reduksjon i oksygenivået i blodet.

I den fjerde, mest alvorlige eller terminale scenen oppstår alle de ovennevnte klager i en tilstand av fullstendig hvile. Hjertet kan ikke lenger utføre funksjonen ved å pumpe blod gjennom kroppen, indre organer mangler næringsstoffer og oksygen, og dystrofi av indre organer utvikler seg. På grunn av at blodet praktisk talt ikke beveger seg gjennom karene, men stagnerer i lungene og indre organer, oppstår hevelse i hele kroppen - anasarca. Den naturlige enden av dette stadiet uten behandling er døden.

Generelt tar de første stadiene av prosessen uten behandling fra begynnelsen av kliniske manifestasjoner en annen tidsperiode, hovedsakelig 10-20 år, og er preget av en langsom kurs. Men hvis blodstasis utvikler seg i begge sirkler av blodsirkulasjon, blir det raskt observert kronisk hjertesvikt. I medisin er isolerte tilfeller av forventet levealder med en ubehandlet defekt på ca. 40 år beskrevet.

Hvordan diagnostisere mitral stenose?

Hvis en pasient har lagt merke til symptomene ovenfor, bør han snarest mulig kontakte en lege eller kardiolog. Legen kan også mistenkt diagnose ved undersøkelse av pasienten, for eksempel via stetoskop for å lytte til støyen i mitral stenose ved punktet for projeksjonen av mitral (under den venstre nippel) eller høre stillestående natur rales i lungene.

reduksjon i utslipp fra venstre ventrikel er et tegn på mitral insuffisiens

Imidlertid, for å bekrefte den stenose av mitral åpningen er pålitelig mulig bare ved hjelp av bildediagnostikk, spesielt, ved hjelp av ekkokardiografi, eller ultralyd av hjertet. Denne metoden gjør det mulig å estimere arealet av mitralannulus og graden av fortykning (hypertrofi) atrial se fortykket, loddes klaffer måler trykk i hjertekamrene. En av de viktigste parametrene som ble evaluert i mitralstenose er ejeksjonsfraksjon (EF) som viser blodvolumet matet ut i aorta, og videre gjennom karene i hele legemet vanlig komponent i det PV er minst 55% kan betydelig redusere i mitralstenose, når kritiske verdier - 20-30% med alvorlig stenose.

I tillegg til ultralyd i hjertet viser pasienten:

1. EKG,
2. Øvelser med fysisk aktivitet - tredemølle test, sykkel ergometri,
3. Personer med myokardisk iskemi kan gjennomgå en koronar angiografi for å vurdere behovet for intervensjon på koronarbeinene,
4. Undersøkelse av reumatolog med historie med revmatisk feber,
5. Inspeksjon tannlege, ENT, gynekolog for kvinner og for menn urologen å oppdage og eliminere foci av kroniske infeksjoner (karies tenner, kroniske inflammatoriske prosesser i nasopharynx, etc., kan føre til utviklingen tank. Endokarditt).

I alle fall begynner den første undersøkelsen av en pasient med mistenkt mitralstenose først etter den første konsultasjonen av en terapeut eller kardiolog.

Narkotikabehandling av sykdommen

Behandling av mitral sykdom er delt inn i konservativ og kirurgisk. Disse to metodene blir brukt parallelt, siden før operasjonen og etterpå er pasientens medisinske støtte spesielt viktig.

Medikamentterapi omfatter utnevnelse av følgende grupper av legemidler:

• Betablokkere - stoffer som reduserer belastningen på hjertet på grunn av nedsettelse av hjerterytmen og en reduksjon i vaskulær motstand, særlig når stillestående blod i skipene. Concorde, coronal, aegiloc, etc. blir oftere utnevnt.
• ACE-hemmere - "beskytte" blodkarene, hjertet, hjernen og nyrene fra de negative effektene av økt vaskulær motstand. Påfør perindopril, lisinopril og andre.
• APA II blokkere - lavere blodtrykk, noe som er viktig for pasienter med stenose med samtidig høyt blodtrykk. Losartan (lorista, lozap) og valsartan (vals) brukes hyppigere.
• Legemidler som antiblodplate og antikoagulerende effekt - hindrer økte blodpropper i blodstrømmen, blir brukt i pasienter med angina, hjerteinfarkt i historie, så vel som atrieflimmer. Fore Aspirin Cardio, atsekardol, tromboAss, warfarin, klopidogrel, ksarelto og mange andre.
• Vanndrivende midler - et av de viktigste ende grupper i nærvær av kongestiv hjertefeil, da de forhindrer væskeansamling i arterier og vener, og reduserer etterbelastning på hjertet. Bruk av indapamid, veroshpiron, diuvera, etc. er berettiget.
• Hjerteglykosider - vist med en reduksjon i kontraktilfunksjonen i venstre ventrikkel, samt hos personer med vedvarende atrieflimmer. Mest utpekt digoksin.

I hvert tilfelle brukes et individuelt behandlingsregime, bestemt av en kardiolog, avhengig av manifestasjonene av defekt og ekkokardioskopi data.

Kirurgisk behandling av mitralstenose

Avhengig av graden av stenose og stadiet av CHF, kan operasjonen være indikert eller kontraindisert.

Med mindre stenose er operasjonen ikke avgjørende, og konservativ behandling av pasienten er tillatt. Når området av ventilhullet er mindre enn 3 kvadratmeter. se (moderat, alvorlig og kritisk stenose), er det foretrukket å utføre en operasjon på mitralventilen.

Samtidig operasjon er kontraindisert hos pasienter med terminal hjertesvikt, som i hjertet og i de indre organer kom irreversible prosesser, for å rette opp dette gjenopprettet blodstrøm kan ikke lenger, men død under åpen kirurgi for å helt trekk hjertet er ganske sannsynlig.

Så med mitral stenose kan følgende typer operasjoner utføres:

Ballong Valvuloplasty

Metoden for ballong mitral valvuloplasti brukes i følgende tilfeller:

1. En hvilken som helst grad av innsnevring av ventilringen i fravær av forkalkning av ventiler og uten blodpropper i hulrommet i det venstre atrium, samt asymptomatisk kritisk stenose,
2. Stenose med samtidig atrieflimmer,
3. Fraværet av mitral regurgitasjon ved ultralyd,
4. Fraværet av kombinert og kombinert alvorlig hjertefeil (patologi av flere ventiler samtidig),
5. Fravær av samtidig hjertesykdom som krever koronararterie bypass kirurgi.

Teknisk blir denne operasjonen utført som - etter administrering av beroligende midler intravenøst ​​tilgang til lårarterien gjennom hvilket føringsorgan (mantel) av venen nær kateter med en liten ballong ved enden. Ballongen, etter å ha nådd stenose-nivået, svulmer, ødelegger adhesjoner og adhesjoner mellom ventilbladene, og fjernes deretter. Operasjonen tar ikke mer enn to timer og er nesten smertefri.

Åpne ventil operasjon alternativ med fjerning av reumatisk fibrose

Åpne kommissurotomi

Metoden for åpen kommissurotomi er vist i tilfelle nærvær av de ovennevnte forholdene, unntatt muligheten for å utføre ballongvalvuloplasti. Hovedindikasjonen er mitral stenose 2-4 grader. Operasjonen utføres under generell anestesi med et åpent hjerte, og utføres ved å kutte den smalte ventilen med en skalpell.

Ventil erstatning

Operasjonen som skal erstattes (proteser), er ventilen vist i tilfeller der det er en brutal skade på ventiler, som ikke er gjenstand for konvensjonell kirurgisk inngrep. Mekanisk og biologisk transplantasjon (svin hjerte) brukes.

Operasjonen i de fleste tilfeller utføres i henhold til en kvote, som kan mottas innen noen få uker etter at de nødvendige dokumentene er levert. Ved selvbetaling av pasientens operasjon kan kostnaden variere i området 100-300 tusen rubler, hvis vi snakker om mitralventil erstatning. Teknisk er slik behandling tilgjengelig i nesten alle større byer i Russland.

Livsstil med mitral stenose

Livsstilen med ubetydelig mitralstenose med lavt symptom krever ingen korreksjon, med unntak av slike punkter som:

• slanking,
• Vanlige besøk til legen,
• Eliminering av ekstrem fysisk anstrengelse
• Konstant inntak av foreskrevne legemidler.

Mer alvorlig stenose før kirurgi kan bringe mye ulempe for pasienten, som er nødvendig for å beskytte hjertet og hindre noen betydelig belastning, og bringer ubehag. Derfor hjelper kirurgisk behandling for å bedre livskvaliteten, men krever en mer ansvarlig tilnærming til livets vei etter operasjonen, i særdeleshet, mer strikt medisinske anbefalinger, samt hyppige besøk til legen med det formål å ekkokardiografi (ved første månedlige, deretter hvert halvår i fremtiden igjen per år).

Er komplikasjoner mulig?

Før operasjonen, i tilfelle av alvorlig stenose og i nærvær av hjertesvikt, er risikoen for alvorlige rytmeforstyrrelser og tromboemboliske komplikasjoner ganske høye.

Etter kirurgi blir risikoen minimaliseres, men i sjeldne tilfeller kan forårsake slike ugunstige forhold, slik som postoperative sårinfeksjoner, blødning fra såret i tilfellet med åpen kirurgi tilbakevendende stenose (restenose). Forebygging er en intervensjon av høy kvalitet, samt tidsriktig resept av antibiotika og andre nødvendige stoffer.

outlook

Prognosen bestemmes av graden av stenose og stadiet av kronisk hjertesvikt. Med 2-4 grader av stenose i kombinasjon med stadium 3-4 CHF, er prognosen dårlig. Kirurgisk inngrep i dette tilfellet gjør det mulig å forandre prognosen i en gunstig retning og uforenlig forbedre pasientens livskvalitet.

Aortisk stenose

Aortisk stenose er en innsnevring av aortaåpningen i ventilområdet, som hindrer utstrømningen av blod fra venstre ventrikel. Aortisk stenose i dekompensasjonsstadiet manifesteres av svimmelhet, besvimelse, tretthet, kortpustethet, angrep av stenokardi og kvelning. I prosessen med diagnose av aorta-stenose er EKG, ekkokardiografi, røntgen, ventrikulografi, aortografi, hjertekateterisering tatt i betraktning. I aorta-stenose blir ballongvalvuloplasti, erstatning av aortaklepper, tatt i bruk; Mulighetene for konservativ behandling for denne feilen er svært begrenset.

Aortisk stenose

Aorta stenose eller aorta stenose er preget av en innsnevring av utløpskanalen i området av aorta måneventilen, noe som gjør det vanskelig å systolisk tømme av venstre ventrikel og trykkgradienten mellom kammeret og aorta øker kraftig. Andelen aorta-stenose i strukturen av andre hjertelegger utgjør 20-25%. Aortisk stenose oppdages 3-4 ganger oftere hos menn enn hos kvinner. Isolert aortastensose i kardiologi er sjelden - i 1,5-2% tilfeller; i de fleste tilfeller er denne feilen kombinert med andre valvulære defekter - mitralstenose, aortainsuffisiens, etc.

Klassifisering av aortastensose

Ved opprinnelse skiller medfødt (3-5,5%) og ervervet stenose av aorta munnen. På grunn av lokalisering av patologisk innsnevring, kan aortastensose være subvalvulær (25-30%), supravalvulær (6-10%) og valvulær (ca. 60%).

Alvorlighetsgraden av aorta-stenose bestemmes av gradienten av systolisk trykk mellom aorta og venstre ventrikkel, samt området av ventilåpningen. Med en mindre aortastensose i I-grad er åpningsområdet fra 1,6 til 1,2 cm² (med en hastighet på 2,5-3,5 cm2); Den systoliske trykkgradienten ligger i området 10-35 mm Hg. Art. Moderat aortastensose i II-graden er indikert når området av ventilhullet er fra 1,2 til 0,75 cm2 og trykkgradienten er 36-65 mmHg. Art. Alvorlig aortastensose i III-graden observeres når ventilåpningsområdet er mindre enn 0,74 cm2 og trykkgradienten øker til over 65 mm Hg. Art.

Avhengig av graden av hemodynamiske forstyrrelser, kan aorta-stenose forekomme i henhold til en kompensert eller dekompensert (kritisk) klinisk variant, i forbindelse med hvilke fem trinn utmerker seg.

Fase I (full kompensasjon). Aortisk stenose kan bare oppdages av auscultatory, graden av innsnevring av aorta munnen er ubetydelig. Pasienter trenger dynamisk overvåkning av en kardiolog kirurgisk behandling er ikke angitt.

Trinn II (latent hjertesvikt). Det er klager på tretthet, kortpustethet med moderat anstrengelse, svimmelhet. Tegn på aortastensose bestemmes i henhold til EKG og røntgen, en trykkgradient i området 36-65 mm Hg. Art., Som tjener som indikasjon på kirurgisk korrigering av defekten.

Trinn III (relativ koronarinsuffisiens). Vanligvis økt kortpustethet, forekomsten av angina, besvimelse. Graden av systolisk trykk overstiger 65 mm Hg. Art. Kirurgisk behandling av aorta stenose på dette stadiet er mulig og nødvendig.

Trinn IV (alvorlig hjertesvikt). Forstyrret av kortpustethet i ro, nattlige angrep av hjerteastma. Kirurgisk korrigering av defekten i de fleste tilfeller er allerede utelukket; i noen pasienter er hjertekirurgi potensielt mulig, men med mindre effekt.

V-stadium (terminal). Hjerteinsuffisiens utvikler seg jevnt, åndenød og edematøs syndrom uttrykkes. Narkotikabehandling kan bare oppnå kortsiktig forbedring; kirurgisk korreksjon av aortastensose er kontraindisert.

Årsaker til aortastensose

Ervervet aortastensose er oftest forårsaket av revmatiske lesjoner i ventilbladene. I dette tilfellet deformeres ventilklaffene, spaltes sammen, blir tette og stive, noe som fører til en innsnevring av ventilringen. Årsaker til oppnådd stenose av aorta-åpningen kan også omfatte aorta-aterosklerose, forkalkning av aortaklappen, infeksiv endokarditt, Pagets sykdom, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt og nyresvikt i sluttstadiet.

Medfødt aorta stenose oppstår med medfødt innsnevring av aorta eller utviklingsavvik - bicuspid aorta ventilen. Medfødt aorta ventil sykdom oppstår vanligvis før 30 år oppkjøpt - i senere alder (vanligvis etter 60 år). Fremskynde dannelsen av aorta-stenose, røyking, hyperkolesterolemi, arteriell hypertensjon.

Hemodynamiske lidelser i aortastensose

Ved aortastensose utvikles brutto intrakardiale og deretter generelle hemodynamiske lidelser. Dette skyldes vanskeligheten med å tømme venstre ventrikulær hulrom, på grunn av hvilken det er en signifikant økning i den systoliske trykkgradienten mellom venstre ventrikel og aorta, som kan nå fra 20 til 100 mm mm eller mer. Art.

Funksjonen til venstre ventrikel under forhold med økt belastning ledsages av hypertrofi, hvorav avhenger av alvorlighetsgraden av innsnevringen av aortaåpningen og levetiden til defekten. Kompenserende hypertrofi sikrer langvarig bevaring av normal hjerteutgang, noe som hindrer utviklingen av hjerte-dekompensering.

I aorta-stenose oppstår imidlertid en forstyrrelse av koronarperfusjonen tidlig nok på grunn av en økning i sluttdiastolisk trykk i venstre ventrikel og komprimering av subendokardialkarene ved det hypertrophied myokardium. Det er derfor pasienter med aortastensose viser tegn på koronar insuffisiens lenge før utbruddet av kardial dekompensasjon.

Da kontraktiliteten til en hypertrophied venstre ventrikel reduseres, reduseres størrelsen på slagvolumet og ejektjonsfraksjonen, som er ledsaget av myogen venstre ventrikulær dilatasjon, økt sluttdiastolisk trykk og utvikling av systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel. På denne bakgrunn øker trykket i det venstre atrium og lungesirkulasjonen, det vil si at arteriell lungehypertensjon utvikler seg. Samtidig kan det kliniske bildet av aorta-stenose forverres av relativ mangel på mitralventilen ("mitralisering" av aorta-defekt). Høytrykk i pulmonal arteriesystemet fører naturlig til kompenserende hypertrofi i høyre ventrikel, og deretter til total hjertesvikt.

Symptomer på aorta stenose

På scenen av komplett kompensasjon av aortastensose, føler pasientene ikke merkbar ubehag i lang tid. De første manifestasjonene er forbundet med en innsnevring av aortas munn til omtrent 50% av dens lumen og er preget av kortpustethet under fysisk anstrengelse, tretthet, muskel svakhet, følelse av hjertebank.

På stadium av koronarinsuffisiens, svimmelhet, besvimelse med rask endring i kroppsposisjon, angina pectorisangrep, paroksysmal (natt) kortpustethet, i alvorlige tilfeller - angrep av hjerteastma og lungeødem. Prognostisk ugunstig kombinasjon av angina med synkopale tilstander, og spesielt - tiltredelse av hjerteastma.

Med utvikling av høyre ventrikulær insuffisiens, ødem, er en følelse av tyngde i riktig hypokondrium notert. Plutselig hjertedød i aortastensose forekommer i 5-10% av tilfellene, hovedsakelig hos eldre med alvorlig innsnevring av ventilåpningen. Komplikasjoner av aorta-stenose kan være infektiv endokarditt, cerebrale iskemiske lidelser, arytmier, AV-blokkering, myokardinfarkt, gastrointestinal blødning fra nedre fordøyelseskanal.

Diagnose av aortastensose

Utseendet til en pasient med aortastensose er karakterisert ved hudens hud (aortisk blep), på grunn av en tendens til perifere vasokonstriktorreaksjoner; i senere stadier kan akrocyanose forekomme. Perifert ødem påvises i alvorlig aortastensose. Når perkusjon bestemmes av utvidelsen av hjerteets grenser til venstre og nedover; palpasjon er det en forskyvning av apical impuls, systolisk tremor i jugular fossa.

Auscultational tegn på aorta stenose er brutto systolisk murmur over aorta og over mitralventilen, demping av I og II toner på aorta. Disse endringene registreres også under fonokardiografi. I følge EKG er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, arytmier og noen ganger blokkeringer bestemt.

I løpet av dekompensasjonsperioden på røntgenbilder blir utvidelsen av venstre ventrikulærskygge avslørt i form av forlengelse av buen til venstre kontur i hjertet, den karakteristiske aorta-konfigurasjonen av hjertet, poststenotisk dilatasjon av aorta, tegn på pulmonal hypertensjon. På ekkokardiografi bestemmes av fortykning av aortaklaffventilene, som begrenser amplituden for bevegelsen av ventilbladene i systole, hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel.

For å måle trykkgradienten mellom venstre ventrikel og aorta, blir hjertehulene probet, noe som gjør at du kan indirekte dømme graden av aorta-stenose. Ventrikulografi er nødvendig for å oppdage samtidig myral insuffisiens. Aortografi og koronar angiografi brukes til differensial diagnose av aorta stenose med aneurisme av den stigende aorta og kranspulsårene.

Behandling av aortastensose

Alle pasienter, inkl. med asymptomatisk, fullt kompensert aortastensose, bør monitoreres nøye av en kardiolog. De anbefales å ha et ekkokardiogram hver 6-12 måneder. For å forhindre infeksiv endokarditt krever dette kontingentet av pasienter forebyggende antibiotika før tannbehandling (kariesbehandling, tannutvinning, etc.) og andre invasive prosedyrer. Graviditetsbehandling hos kvinner med aortastensose krever nøye overvåkning av hemodynamiske parametere. En indikasjon på abort er alvorlig aortastensose eller en økning i tegn på hjertesvikt.

Drogterapi for aortastensose er rettet mot å eliminere arytmier, forebygge koronararteriesykdom, normalisere blodtrykket, redusere utviklingen av hjertesvikt.

Radikal kirurgisk korrigering av aortastensose er vist ved de første kliniske manifestasjonene av defekten - utseendet av kortpustethet, angina smerte, synkopale forhold. Til dette formål kan ballongvalvuloplasti brukes - endovaskulær ballongdynatasjon av aortastensose. Denne prosedyren er imidlertid ofte ineffektiv og ledsages av etterfølgende gjentakende stenose. For ikke-grove endringer i aorta-ventilklemmen (oftere hos barn med medfødte feil), benyttes åpen kirurgisk aortaklaffreparasjon (valvuloplasti). I pediatrisk hjerteoperasjon blir Rosss operasjon ofte utført, med transplantasjon av en lungeventil til aortaposisjonen.

Med hensiktsmessige indikasjoner gripes plastik nadklapannogo eller subvalvular aorta stenose. Den viktigste metoden for behandling av aorta stenose i dag er prostetisk aortaklaff, hvor den berørte ventilen er helt fjernet og erstattet med en mekanisk analog eller xenogen bioprostese. Pasienter med en kunstig ventil krever livslang inntak av antikoagulantia. I de senere år har perkutan aortaklaff erstatning blitt praktisert.

Prognose og forebygging av aortastensose

Aortisk stenose kan være asymptomatisk i mange år. Utseendet til kliniske symptomer øker risikoen for komplikasjoner og dødelighet betydelig.

De viktigste, prognostisk signifikante symptomene er angina, besvimelse, venstre ventrikulær svikt - i dette tilfellet er gjennomsnittlig forventet levetid ikke over 2-5 år. Med rettidig kirurgisk behandling av aortastensose er 5 års overlevelse ca 85%, 10 år - ca 70%.

Tiltak for å forhindre aortastensose reduseres til forebygging av revmatisme, aterosklerose, infeksiøs endokarditt og andre bidragende faktorer. Pasienter med aortastensose er underlagt klinisk undersøkelse og observasjon av kardiolog og reumatolog.