Aortisk mangel: Kjernens essens, årsaker, grad, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: hvorfor det er aortaventilinsuffisiens, hvilke endringer forekommer i hjertet i denne patologien, hvor farlig de er, og om det kan botes.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Aortisk insuffisiens er et brudd på strukturen og funksjonen til valvulære septum mellom hjertets venstre ventrikel og aorta i form av ufullstendig lukking av de bevegelige deler av denne ventilen med dannelse av en spaltliknende passasje mellom ventilene.

Siden aorta ventilen er konstant ajar, kan den ikke tjene som en fullverdig septum. Slike endringer fører til at blodet som kastes av hjertet inn i aorta, ikke holdes tilbake i det, tilbake til venstre ventrikel. Alt dette forstyrrer arbeidet i hjertet og blodsirkulasjonen i hele kroppen, forårsaker strekking og fortykning av myokardiet, noe som resulterer i hjertesvikt.

De oppståede symptomene forstyrrer pasientene på forskjellige måter. I tilfelle mangel på aortaklaffen i første grad, kan manifestasjoner være fraværende eller presentert med mild generell svakhet og kortpustethet under fysisk anstrengelse. Med 4 grader av patologi kvæles pasienter selv i ro, og det er umulig eller problematisk å gå.

Aortisk ventil insuffisiens kan bare helbredes ved kirurgi, og erstatte den berørte ventilen med en kunstig. Narkotikabehandling reduserer symptomene og graden av progresjon av ventilendringer.

Kardiologer og hjertekirurger håndterer dette problemet.

Hvordan endres aortaklaffen når den er mangelfull

Blodsirkulasjon ville være umulig uten hjertets ventvulære apparat. En av disse ventiler er aortaklappen, som ligger i aorta, kroppens største arterie, ved siden av sin utgang fra hjertet. Den består av tre bretter (cusps) av en semilunarform som damper inn i aortas lumen, som kommer fra dens forskjellige vegger på samme nivå i form av en ring.

Anatomi av aortaklappen

Denne strukturen gjør at ventilen kan fungere i to retninger:

• Når venstre ventrikel kontrakterer og kaster blod inn i aorta, åpner klaffene, beveger seg bort fra hverandre og trykker fritt mot aortas vegger under trykk.
• Når venstre ventrikel slapper av, reduseres trykket i det i forhold til aorta og de dampende ventilblader, beveger seg vekk fra veggene, tett tett sammen. Dette gjør en mekanisk hindring for tilbakestrømningen av blod fra aorta inn i venstre ventrikel.

Aortisk ventilmangel er en forandring i det, hvor sashen blir kort, tett og ikke tett kan kontaktes. De strekker seg ikke ut til hverandre, mellom dem forblir det et uhindret lumen - rommet hvorved blodet kastes tilbake fra aorta inn i venstre ventrikel.

Hvordan går hjertet og blodsirkulasjonen i patologi

Selv mild aortainsuffisiens (første) uten behandling er utsatt for progresjon og fører til alvorlige konsekvenser.

Dette er knyttet til en slik restrukturering:

1. Overbelastning av venstre ventrikel med en overskytende mengde blod får det til å strekke seg og øke i volum.
2. Myokardiet tykkes gradvis (hypertrophied), som bærer en kompensasjonsverdi: En fortykket hjerte muskel overvinter høyt trykk bedre og skyver ut blod.
3. Stadig økt intrakardialt trykk, til og med til tross for myokardial hypertrofi, forårsaker dystrofiske forandringer: energireserver er utarmet, celler mister strukturen og erstattes av arrvev.
4. Plutselig fortykket, men dårligere myokardium kan ikke lenger overvinne høyt trykk, som ender med en skarp strekking og utvidelse av hulrommet i venstre ventrikel (venstre ventrikulær hjertesvikt).
5. Blodsirkulasjon gjennom koronarbeinene, som tilfører blod til myokardiet, forstyrres, noe som resulterer i symptomer på koronar sykdom, ytterligere forverrende dystrofiske forandringer.
6. I det siste stadiet ekspanderer venstre ventrikel så mye at den begynner å strekke aorta og ytterligere forverre sin ventilmangel. Lignende endringer skjer med mitralventilen (mellom venstre ventrikel og atrium). De kalles relativ mitral insuffisiens - returflyten av blod fra ventrikkelen inn i atriumet. Dette medfører økt trykk og stagnasjon av blod i lungene.
7. Mindre og mindre blod blir kastet inn i aorta, noe som fører til oksygen sult av alle organer og vev (hovedsakelig hjernen).

Årsaker til patologi

Aortisk ventilmangel er inkludert i gruppen av kjøpte hjertefeil - forekomsten er knyttet til de negative virkningene av ulike årsaker på kroppen i ferd med vital aktivitet.

De vanligste årsakene er:

1. Reumatisme - i 60% av aortainsuffisiens er en komplikasjon av denne sykdommen - betennelse i hjertet i ventilens område.
2. Aortisk aterosklerose - Kolesterolplakkene skader ventilblaarene.
3. Bakteriell endokarditt - Betennelse i det indre laget av hjertet i 80% ender med akutte valvulære defekter, inkludert aorta.
4. Forskjellige sykdommer i aorta, ledsaget av utvidelsen: hypertensjon, aneurisme, koarctasjon i Marfan syndrom, aorto-arteritt.
5. Systemiske sykdommer som involverer bindevev og hjerteinfarkt: reumatoid artritt, lupus, vaskulitt er svært sjeldne årsaker (2-3%).
6. Destruksjon av ventilen på bakgrunn av tertiær syfilis, som ikke har blitt behandlet i mange år.

Symptomer og alvorlighetsgrad av vice

På et tidlig stadium har aortaventilinsuffisiens på 50-60% ingen manifestasjoner. Jo større sin grad, jo mer uttalt symptomene. Deres generelle beskrivelse er gitt i tabellen.

En beskrivelse av symptomene på grunnlag av hvilken aortainsuffisiens kan mistenkes, men også dens grad:

Nøyaktig diagnose

Aortisk mangel med en presis definisjon av sin grad kan diagnostiseres på et ultralyd i hjertet:

• Standard (ECHO-kardiografi) - registrerer visuelt den defekte lukkingen av ventilbladene, myokardets struktur, hulrommens volum og funksjonen til andre hjerteventiler.
• Doplerometri og dupleksskanning - bestemmer hvor mye blod pumpes fra aorta til venstre ventrikel.

• EKG,
• Generell blodprøve
• Biokjemiske tester,
• Blodpropp
• Koronar angiografi.

Disse studiene er nødvendige for å vurdere generelle endringer i kropp og hjerte.

Hvis de kliniske symptomene svært sjelden kan diagnostiseres med milde former for blemish, er det til og med minimal manifestasjoner tilgjengelig ved ultralyddiagnostikk. Tabellen beskriver ultralydskriteriene som du kan bestemme hvilken grad av aorta mangel:

Er det mulig å kurere sykdommen

Det er umulig å bedømme om aortainsuffisiens er herdbar. På den ene side kan symptomene elimineres, men på den annen side er det umulig å gjenopprette den naturlige normale strukturen til ventilen og aorta helt. Medisinsk taktikk kardiologer og hjertekirurger bestemmer seg. Det avhenger av graden av mangel og økningsgrad: taktikk kan være konservativ og operativ (kirurgisk).

Behandling av mild til moderat, sakte utviklingssvikt

Behandlingsvolumet hos pasienter med 1-2 grader av aortainsuffisiens:

1. Kosthold - restriksjon av salt, krydret, flytende, animalsk fett, fokus på grønnsaker, frukt, vegetabilske oljer, omega-3 (innenfor rammen av diettbordet nummer 10).
2. Dosert last - unntatt tung fysisk arbeid, begrensende aktivitet avhengig av pasientens faktiske evner, treningsbehandling.
3. Sunn søvn, utelukkelse av arbeid om natten, psyko-emosjonell fred.
4. Regelmessig besøk til en spesialist og ultralyd i hjertet (minst 2 ganger i året).
5. Medisininntak:

• Betablokkere (bisoprolol, metoprolol);
• ACE-hemmere (Lisinopril, Berlipril, Enap);
• Nitroglyserin (Isoket, Cardiket);
• Kardioprotektorer (Vitaminer E, B6, Preduktal, Mildronat).

Narkotika som hjelper til med behandling av mild aortainsuffisiens

Behandling av alvorlig, alvorlig og raskt progressiv svikt

Hvis aortaventilinsuffisiens truer irreversible endringer i myokardiet og blodsirkulasjonen hos mennesker uten alvorlige komorbiditeter, er kirurgisk behandling indisert. Dens essens er å erstatte den berørte ventilen med en kunstig protese.

Pasienter med en kunstig ventil for livet bør holde seg til et sparsomt diett, diett og ta antikoagulantia: Clopidogrel, Warfarin, i ekstreme tilfellet Cardiomagnyl eller andre stoffer acetylsalisylsyre.

Hvis operasjonen ikke kan utføres, er i tillegg til grunnleggende behandling foreskrevet narkotika:

• Diuretisk - Hypotiazid, Furosemid, Lasix;
• Antikoagulantia - Aspirin Cardio, Magnicor;
• Glykosider - Digoxin;
• Antiarrhythmic (med arytmier) - Cordarone, Verapamil.

I alle fall er behandlingen livslang, men volumet kan utvides eller reduseres avhengig av effektiviteten av behandlingen og forbedringen av pasientens tilstand.

Mulige komplikasjoner og prognose

Aortisk insuffisiens er en lumsk hjertesykdom, siden den kan skaffe seg et uforutsigbart kurs, som hovedsakelig avhenger av årsaken til forekomsten:

• I lang tid manifesterer den seg ikke i det hele tatt, som flyter for livet i henhold til type forandringer som er karakteristiske for første fase - det oppdages ved et uhell under diagnose eller etter undersøkelse av en lege (15-20%).
• Det er skjult og umiddelbart manifestert av tegn på hjertesvikt på scenen av uttalte omlegginger i hjertet (10-15%).
• Går gradvis framover (gjennom årene, årtier), og går kontinuerlig fra lys til sluttgrader (60-70%).
• Alvorlig aortaklaffinsuffisiens (5%) oppstår med bakteriell endokarditt og truer med fulminant hjertesvikt, lungeødem, kardiogent sjokk.
• Komplikasjoner av hjerteinfarkt (15-20%).

Utfallet av sykdommen er gunstig ved 85-90% hvis behandlingen påbegynnes i et tidlig stadium og utføres for livet i den nødvendige mengden. Medisiner kan bare støtte hjertet, redusere progresjonsgraden av patologiske forandringer. Med 1-2 grader i 50-60% av dette er nok for en person å leve med mindre begrensninger av fysiske evner.

Bytting av ventilen med en kunstig løsning løser fullstendig problemet med aortainsuffisiens på 3-4 grader i 20-30 år i 95%. Men de opererte pasientene er også tvunget til å ta medisiner for livet og begrense seg til fysisk anstrengelse.

Akutt, terminal, samt aortainsuffisiens hos eldre, eller personer med andre alvorlige sykdommer i hjertet og indre organer, resulterer i en dødelig frekvens på 85-90% til tross for at behandlingen blir gitt.

Hvis du på en eller annen måte er forbundet med de mulige årsakene til aortaventilinsuffisiens, vær oppmerksom på at feilen alltid oppstår uventet. Derfor må du regelmessig observere en spesialist - tidlig deteksjon kan garantere bevaring av liv og helse!

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Aortisk insuffisiens (aortaventilinsuffisiens)

Aortaklaff er en slags bindevevsklaff, som består av tre ventiler og ligger ved munnen av kroppens største blodkar - aorta. Dens funksjon er å skille mellom hulene i venstre ventrikel og aorta. Etter at blodet er hellet i aorta fra ventrikkelen ved avslapning, lukker ventilbjelken tett, noe som letter bevegelsen av blod i retning av arteriene av en mindre kaliber og hindrer tilbakestrømning i hulrommet i venstre ventrikkel. Når patologiske forandringer i ventilens struktur eller mobilitet, er funksjonen deres svekket, noe som fører til dannelse av aortaklaffdefekter.

Slike feil inkluderer stenose- og aortaventilinsuffisiens, og isolert aorta-insuffisiens forekommer bare i 4% av tilfellene blant hjertefeil.

Således aortainsuffisiens - er ervervet hjertesykdom, er karakterisert ved ufullstendig ved lukking av ventilklaffene ved diastole (avslapping) av venstre ventrikkel, refluks av blodstrømn inn i det og redusere volumet av blod støtes ut i aorta med en tilsvarende reduksjon i blodstrømmen i blodårene og kapillarene i vevene.

Årsaker til aorta insuffisiens

Den viktigste årsaken til sykdommen, samt andre ervervede mangler, er skade på hjertet som følge av akutt revmatisk feber (revmatisme). Samtidig oftere enn ved mitral til aorta insuffisiens kan forårsake aterosklerose, bakteriell endokarditt, lenge eksisterende hypertensjon, aorta aneurysme, inkludert krydret hennes bunten, systemisk lupus erytematosus, reumatoid artritt, særlig hvis ventilkonstruksjonen disponerer for utvikling endringer i det, for eksempel medfødt patologi - bicuspid aorta ventil. En svært sjelden årsak kan være ventilskade på grunn av syfilis.

Symptomer på aortaklaffinsuffisiens

Som med aorta-stenose, med mangel eller kombinasjon av disse defektene, kan det kliniske bildet ikke manifestere seg i flere tiår, hvis feilen oppsto i ung alder og preges av ikke særlig uttalt regurgitasjon (revers blodstrøm til venstre ventrikel).

Under kompensering (hjertesvikt er fraværende) symptomer bry pasienten i forbindelse med utvikling av kompenserende mekanismer i hjertet, for eksempel vil en økning i styrke og hyppighet av venstre ventrikulær kontraksjon, på grunn av hvilket langvarig måte for å opprettholde tilfredsstillende blodstrøm i kapillærene til de vitale organer (hjerne, lever, nyrer, etc.)

Under subcompensation (latent hjertesvikt) pasienter som er bekymret klager av hjertebank, kortpustethet ved anstrengelse, en følelse av sterke hjerteslag, øker i venstre sideleiestilling, svimmelhet, tendens til besvimelse ved endring av kroppsstilling, generell svakhet og tretthet.

I dekompensasjonsstadiet (åpen hjertesvikt), vises de ovennevnte klager i en tilstand av vanlig husholdningsaktivitet, og ofte i ro. Også sammen med klager på brystklemper som gir smerter, og gir venstre og skulderblad. Denne tilstanden kalles angina pectoris, som utvikler seg som følge av at venstre ventrikel er hypertrofiert (forstørret og strukket av et økt blodvolum som går tilbake) og ikke mottar nok oksygen fra blodet som strømmer gjennom kranspulsårene. Kortpustethet i dette stadiet kan være et formidabelt symptom på hjerteinfarkt ("hjerte") astma, som er en manifestasjon av lungeødem.

Pasienten med ødem opplever problemer med å puste, følelsesløshet, manglende evne til å puste mens du ligger ned Det er en suffokativ hoste med skummende, blodig sputum. Alle disse manifestasjonene indikerer utvikling av venstre ventrikulær hjertesvikt.

I fasen av alvorlig dekompensasjon (alvorlig hjertesvikt) går høyre ventrikulær svikt også sammen med venstre ventrikulær svikt, da høyre hjertekarsel opplever visse vanskeligheter ved å utløse blod i de overfylte lungearteriene. Som et resultat, er det en overbelastning høyre hjerte, som klinisk manifestert alvorlig ødem i de nedre ekstremiteter, ansikt, hender, full dekning, akkumulering av væske i bukhulen og økningen i magen, tyngde og smerter i den øvre høyre kvadrant av den økte blodtilførsel og en økning i leveren.

I terminalstadiet danner pasienten som følge av patologiske prosesser i alle organer og sammenføyning av komplikasjoner vedvarende irreversible forstyrrelser av metabolske prosesser og dystrofiske forandringer av organer og vev, noe som fører til dødelig utgang. Menneskets hjerte er så utarmet at det ganske enkelt ikke kan tilstrekkelig sørge for blodsirkulasjonen gjennom kroppen.

Diagnose av aortainsuffisiens

Legen kan til og med mistenke en diagnose av aortainsuffisiens ved klinisk undersøkelse.

Følgende tegn er bemerkelsesverdige:
- total pator av pasienten (i sammenligning med mitraldefekter, cyanose eller blå farge av huden, er ikke bestemt til sluttstadiet);
- pulsevennlige endringer i metningen av fargen på strupehinnen og mandlene (Mullers symptom) og neglelengden - kapillærpuls (Quinckes symptom). Disse symptomene er assosiert med endringer i blodtilførselen til de minste kapillarer i hud og slimhinner i ferd med å systole og diastole hjerte- sammentrekning, når en del av blodet slynges ut fra hjertet under systole og gir en rik farge hud og slimhinner, kommer tilbake under diastole, noe som resulterer i en rødaktig fargetone i svelget mucosa eller negle sengen blir blek, og med neste hjerterytme blir det rødt igjen;
- "Dancing carotid" - pulserende bevegelser av de vanlige karoten arterier rundt halsen;
- synlig pulsering av aortabuen i fossa over brystbenet
- Mussets symptom - vennlig med en puls av svingende hodet;
- Ved måling av puls avsløres den høye og raske rytmen;
- Ved måling av blodtrykk kan systolisk ("øvre") trykk økes, og diastolisk ("lavere") trykk reduseres kraftig.
- Under auskultasjon (lytting) på brystet bestemmes en mild (ikke grov, i motsetning til stenose) støy under diastolen - avspenning av ventrikkelen, samt en svekkelse av den andre hjertetonen (aortisk ventilslamming eller lydløsning). Våt eller tørr i lungene kan bli hørt;
- palpasjon (palpasjon) i bukorganene kan bestemme de tette kanter av den forstørrede leveren.

Hvis doktoren, under undersøkelsen og undersøkelsen av pasientens klager og pasientens sykdom, mistenker diagnosen aorta-ventilsykdom, foreskriver han flere metoder for laboratorie- og instrumentdiagnostikk for å bekrefte diagnosen. Disse metodene inkluderer:

- generelle blod- og urinprøver, biokjemiske og immunologiske blodprøver for å oppdage tilstedeværelsen av revmatiske prosess i kroppen, lever og nyre-funksjon, autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.
- EKG viser merket venstre ventrikulær hypertrofi, og senere registreres det høyre hjertet, myokardisk iskemi, avviket fra den elektriske aksen fra hjertet til venstre, og atrielle og ventrikulære ekstrasystoler.
- På radiografien i brysthulen viser utvidelsen av venstre hjerte.
- Ekkokardiografi (ECHO - CG) er en metode for å visualisere de indre strukturer i hjertet og store kar med ultralydbølger. Gjør det mulig å spesifisere uregelmessighet ventilkonstruksjon, strukturen og mobiliteten av dens fliker, bestemme hvorvidt regurgitasjon (tilbakeblodstrøm til det venstre hjertekammer) for å måle slagvolumet og ejeksjonsfraksjon av venstre ventrikkel og andre viktige parametre. Avhengig av alvorlighetsgraden av oppblåsthet, kan aortainsuffisiens oppdeles i grader:

Grad 1 - Initial aorta insuffisiens - Ikke mer enn 30% av blodet fra alt blodet som utvises i aorta fra venstre ventrikel i ett hjerteslag, kommer tilbake fra aorta. regurgiteringsstrålen når ikke mer enn 5 mm fra aortaklappen inn i hulrommet til venstre ventrikel;
2 grader - moderat insuffisiens - volumet av oppstyr er 30-50%, blodstrømmen er 5-10 mm;
Grad 3 - alvorlig svikt - volumet av oppblåsthet er over 50%, den omvendte blodstrømmen er 10 mm eller mer i lengde.

I figuren indikerer pilen returstrømmen av blod inn i venstre ventrikel (regurgitasjon)

- i diagnostisk uklare tilfeller, vist som holder et transesophageal ekko - CG, stress ECHO - CG (ultralyd av hjertet med fysisk aktivitet), koronar angiografi (CAG) - radiopaque studie koronarkar for å fastslå deres permeabilitet for en beslutning om gjennomføring av kirurgi på samme tid ventilen av aorta og koronararterier.

Behandling av aortaklaffinsuffisiens

I tillegg til behandling av andre hjertefeil, brukes medisinske og kirurgiske behandlingsmetoder til behandling av denne sykdommen.

For medisinering metoder inkluderer resepter følgende farmakologiske grupper: perifere vasodilatorer (nitroglycerin og analoger derav apressin, Adelphanum etc.), antihypertensive midler (ACE-hemmer - perindopril, Captopril, etc.), kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem, nifedipin, etc.) i henhold til indikasjoner diuretika (diuretika - lasix, indapamid, etc).

For å forhindre utvikling av hypotensjon (en kraftig reduksjon av blodtrykket) ved akutt aorta insuffisiens (lungeødemklinikk for å dissekere aorta-aneurysm for eksempel), foreskrives disse legemidlene i kombinasjon med dopamin.

Hjertefrekvensreduserende legemidler (beta-blokkere) er kontraindisert, da en økning i hjertefrekvensen er en kompensasjonsmekanisme i hjertet for å opprettholde systemisk blodstrøm på riktig nivå.

Av de kirurgiske behandlingsmetodene benyttes erstatning av aortaklaff, erstattet med et mekanisk eller biologisk implantat. Hvis pasienten har akutt aortainsuffisiens og dissekerer aneurisme av aorta-roten, utføres en operasjon for å transplantere ventilen og roten, og pasientens lungearteri kan fungere som et implantat.

Livsstil for aortainsuffisiens

I tillegg til medisinske og kirurgiske behandlingsmetoder spiller livsstil en svært viktig rolle for å opprettholde det generelle helsenivået i denne patologien. Av de viktigste anbefalingene er følgende:

1. Modus. En pasient med aorta defekt må observere en rasjonell modus for arbeid og hvile, hvile mer, sove nok, gå oftere i luften, eliminere fysisk anstrengelse og begrense stress.
2. diett Det er nødvendig å organisere en riktig og klar måte å spise, spise mer frukt, grønnsaker, magert kjøtt og fisk, meieriprodukter; begrense forbruket av salt og drikkevann; ekskludere krydret, salt, fett og stekt mat, krydder, sjokolade, kaffe, alkohol.
På kardiologisk sykehus brukes medisinsk tabell nummer 10.
3. Evne til å arbeide kan lagres i lang tid i fravær av symptomer på hjerte, men pasienten, som satt diagnosen, må du informere legen om innholdet i arbeidet, særlig tilstedeværelsen av betydelige fysiske og psykofølelsesmessig stress.
4. Pasienten må regelmessig besøke klinikken med oppfyllelse av alle legenes instruksjoner, særlig de som er relatert til utførelsen av laboratorieinstrumentets undersøkelsesmetoder.
5. Når graviditet oppstår, indikeres en avbrudd ved signifikante kliniske manifestasjoner av hjertesvikt. I mangel av symptomer eller minimal hemodynamiske endringer ved ultralyd i hjertet, kan graviditet forlenges. For hver pasient er spørsmålet om å bevare graviditet bestemt individuelt.

Komplikasjoner av aortainsuffisiens

Hvis det ikke er medisinsk eller kirurgisk behandling av pasienten kan utvikle komplikasjoner som akutt hjerteinfarkt, bakteriell endokarditt (betennelse klaffe forårsaket av sedimentering av mikroorganismer som allerede er endret, for eksempel revmatisme eller aterosklerose, ventil), lungeødem, hjerterytmeforstyrrelser ( atriell fibrillering, atriell og ventrikulær prematur beats, ventrikulær fibrillasjon), tromboemboliske komplikasjoner (overføring av blodpropper fra hjertet til lungene, hjernen, tarmene i utviklingen av m infarkter og slag i de organer)

Hvis pasienten blir henvist til kirurgi, skal legen advare ham om en viss operasjonell risiko og operativ dødelighet. Ved operasjoner på aortaklappen er disse risikoene relativt små, noe som gjør det mulig å oppnå et meget høyt overlevelsenivå etter hjertekirurgi. Men det er fortsatt liten sjanse for å utvikle postoperative komplikasjoner, for eksempel trombose på en kunstig ventil med trombeseparasjon, bakteriell endokarditt, smelting av et biologisk implantat. Forebygging av komplikasjoner inkluderer livslang administrasjon av warfarin, klokkeslett, klopidogrel og andre antikoagulantia, rettidig reseptbelagte antibiotika og forebygging av gjentatte revmatiske angrep.

outlook

Uten behandling er prognosen for liv og arbeid gunstig i noen tid i kompensasjonsfasen. Men etter starten av kliniske manifestasjoner, utvikler sykdommen uten behandling raskt, og de fleste pasienter dør i de første to til fire årene fra hjertesvikt og angina. Kirurgisk behandling i kombinasjon med medisinering tillater å forlenge pasientens liv og forbedre livskvaliteten, det vil si etter behandling, er prognosen gunstig.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en ufullstendig lukning av aorta-ventilerne under diastolen, noe som fører til en omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikel. Aortisk insuffisiens er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet, hyppig og uregelmessig hjerteslag. For diagnose aortainsuffisiens båret bryst radiografi, aortography, ekkokardiografi, blir EKG, MR og CT-skanninger av hjerte, hjerte-kateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsuffisiens utført ved konservative (diuretika, ACE-inhibitorer, kalsiumkanalblokkere, etc.).; I tilfelle av alvorlig symptomatisk forlengelse, er plastikkirurgi eller aortaklaff erstattet.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens (aortaventilinsuffisiens) er en ventilfeil hvor semilunarventilene til aortaklappen ikke lukkes helt under diastolen, noe som resulterer i diastolisk blodregering fra aorta tilbake til venstre ventrikel. Blant alle hjertesvikt utgjør isolert aorta-insuffisiens ca 4% av tilfellene i kardiologi; i 10% av tilfellene kombineres aortaklaffinsuffisiens med andre ventiler. De aller fleste pasienter (55-60%) har en kombinasjon av aortaklaffinsuffisiens og aorta-stenose. Aortisk insuffisiens er 3-5 ganger vanlig hos menn.

Årsaker til aorta insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en polyetologisk defekt, hvis opprinnelse kan skyldes en rekke medfødte eller oppkjøpte faktorer.

Medfødt aorta-insuffisiens utvikles når det er en-, to- eller firebladet aortaklaff i stedet for trebladet. Årsaker aortaventilen mangelen kan være arvelige bindevevssykdommer: medfødte aortaveggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheim sykdom, etc. I dette tilfellet er vanligvis forekommer eller ufullstendig lukking av aortaventilen prolaps..

De viktigste årsakene til ervervet organisk aortainsuffisiens rage revmatisme (opp til 80% av alle tilfeller), bakteriell endokarditt, arteriosklerose, syfilis, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sykdom, traumatisk skade på ventilen og andre. Rheumatism fører til fortykkelse, deformasjon og krølling av ventilklaffene aorta, som et resultat av at det ikke er full lukking i diastolperioden. Revmatisk etiologi ligger vanligvis i kombinasjon av aortainsuffisiens med mitralfeil. Infektiv endokarditt ledsages av deformasjon, erosjon eller perforering av cusps, forårsaker aortaklaffdefekt.

Fremveksten relative aortainsuffisiens muligens på grunn av utvidelsen av det fibrøse ring eller aortaventilen klaring i hypertensjon, Valsalvas sinus aneurisme, aortadisseksjon, ankyloserende reumatoid spondylitt (Bechterews sykdom) og andre. Pathologies. Under disse forholdene kan det også forekomme separasjon av aorta-ventilbladene under diastolen.

Hemodynamiske lidelser i aortainsuffisiens

Hemodynamiske forstyrrelser i aortainsuffisiens bestemmes av volumet av diastolisk blodregurgitasjon gjennom en ventildefekt fra aorta tilbake i venstre ventrikel (LV). Samtidig kan volumet av blod som returnerer til LV nå mer enn halvparten av mengden av hjerteutgang.

Således., Med aortainsuffisiens venstre ventrikkel under diastole fylt som et resultat av mottakelsen av blod fra det venstre atrium, og som et resultat av aorta refluks, som er ledsaget av en økning i volum og det diastoliske trykk i venstre hjertekammer hulrom. Volumet av oppblåsthet kan nå opptil 75% av slagvolumet, og sluttdiastolisk volum i venstre ventrikkel kan øke til 440 ml (med en hastighet på 60 til 130 ml).

Utvidelsen av hulrommet i venstre ventrikkel bidrar til strekk av muskelfibre. For utvisning av økt blodvolum øker kraften i ventrikulær sammentrekning, som med en tilfredsstillende tilstand av myokardiet fører til en økning i systolisk utkastning og kompensasjon for endret intrakardial hemodynamikk. Imidlertid er langsiktig drift i venstre ventrikkel hypermodus alltid akkompagnert av hypertrofi av cardiomyocytes og deretter dystrofi: erstatte kort periode tonogennoy LV dilatasjon med økt blodstrøm kommer perioden myogenic dilatasjon med økt blodstrøm. Som et resultat dannes mitralisering av malformasjonen - relativ mangel på mitralventilen forårsaket av dilatasjon av venstre ventrikel, dysfunksjon av papillarmuskulaturen og utvidelse av den fibrøse ring av mitralventilen.

Under forholdene med aorta-insuffisienskompensasjon forblir funksjonen til venstreatrium intakt. Med utviklingen av dekompensasjon er det en økning i diastolisk trykk i venstre atrium, noe som fører til hyperfunksjonen, og deretter - hypertrofi og dilatasjon. stagnasjon av blodet i lungekretsløpet system av skip er ledsaget av en økning i trykket i lungearterien, fulgt av hyperfunksjon og hypertrofi av den høyre ventrikkel. Dette forklarer utviklingen av høyre ventrikulær svikt med aorta defekt.

Klassifisering av aortainsuffisiens

For å vurdere alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser og kompensasjonsevnen til organismen, brukes en klinisk klassifisering som fremhever 5 stadier av aortainsuffisiens:

• Jeg - fasen av full kompensasjon. Initial (auskultatorisk) tegn på aortainsuffisiens i fravær av subjektive klager.
• II - stadiet av latent hjertesvikt. Karakterisert av moderat reduksjon i treningstoleranse. I følge EKG oppdages tegn på hypertrofi og volumoverbelastning av venstre ventrikkel.
• III - stadium av subkompensasjon av aortainsuffisiens. Typisk angina smerte, tvungen begrensning av fysisk aktivitet. På EKG og røntgenbilder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronarinsuffisiens.
• IV - stadium av dekompensering av aortainsuffisiens. Alvorlig kortpustethet og angrep av hjerteastma forekommer ved minste spenning, en økning i leveren er bestemt.
• V - terminal stadium av aortainsuffisiens. Den er preget av progressiv total hjertesvikt, dype dystrofiske prosesser i alle vitale organer.

Symptomer på aorta insuffisiens

Pasienter med aortainsuffisiens i kompensasjonsfasen rapporterer ikke subjektive symptomer. Latent blemish kan være lang - noen ganger i flere år. Unntaket er akut utviklet aorta-mangel på grunn av dissekering av aorta-aneurisme, infeksiv endokarditt og andre årsaker.

Symptomer på aortainsuffisiens manifesterer seg vanligvis med følelser av pulsering i hodene i hode og nakke, økte hjerteslag, som er forbundet med høyt pulstrykk og økning i hjerteutgang. Sinus takykardi karakteristisk for aorta insuffisiens oppfattes subjektivt av pasienter som et raskt hjerterytme.

Med en uttalt defekt i ventilen og et stort volum oppblåsing, er det observert cerebrale symptomer: Svimmelhet, hodepine, tinnitus, synsforstyrrelser, kortvarig synkope (spesielt når kroppens horisontale stilling raskt endrer seg til den vertikale).

Deretter økte angina pectoris, arytmi (ekstrasystole), kortpustethet, svette. I de tidlige stadiene av aortainsuffisiens forstyrres disse opplevelsene hovedsakelig under trening, og senere vises de i ro. Tilgang til høyre ventrikulær insuffisiens manifesterer seg ødem i bena, tyngde og smerte i riktig hypokondrium.

Akutt aorta insuffisiens oppstår ved type lungeødem, kombinert med arteriell hypotensjon. Det er forbundet med en plutselig volumoverbelastning av venstre ventrikel, en økning i endediastolisk trykk i LV, og en reduksjon i støtutgang. I fravær av spesiell hjerteoperasjon er dødeligheten i denne tilstanden ekstremt høy.

Diagnose av aortainsuffisiens

Fysiske data for aortainsuffisiens er preget av en rekke typiske symptomer. På ekstern undersøkelse er hudens hud bemerkelsesverdig, og i senere stadier akrocyanose. Noen ganger er det eksternt tegn på økt pulsering av arteriene - "dansende karotid" (synlig pulsering på halspulsårene), Mussets symptom (rytmisk nikkende hodet til pulsslag), Landolfi symptom (pulsering av elevene), Quincke kapillærpuls (pulsering av neglelagens kar) ), Mullers symptom (pulsering av uvula og myk gane).

Vanligvis er den visuelle definisjonen av den apikale impulsen og dens forskyvning i VI-VII intercostal-rommet; aorta pulsering er palpable bak xiphoid prosessen. Auskultative tegn på aortainsuffisiens er preget av diastolisk støy på aorta, svekkelse av hjertelydene i I og II, "medfølgende" funksjonell systolisk støy på aorta, vaskulære fenomener (dobbelttoner Traube, dobbel støy Durozie).

Instrumentdiagnostikk av aortainsuffisiens er basert på resultatene av EKG, fonokardiografi, røntgenundersøkelser, EchoCG (CLE), hjertekateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, med mitralisering av defekten - data for venstre atriell hypertrofi. Ved hjelp av fonokardiografi bestemmes endrede og unormale hjertelyder. En ekkokardiografisk studie viser en rekke karakteristiske symptomer på aortainsuffisiens - en økning i størrelsen på venstre ventrikel, en anatomisk defekt og en funksjonell svikt i aortaklappen.

Røntgen thorax viste utvidelse av venstre ventrikkel og skyggen av aorta, hjerte apex utlignet til venstre og ned, tegn på venøs lunger i lungene. Med stigende aortografi blir en oppblåsning av blodstrømmen gjennom aortaklappen inn i venstre ventrikkel visualisert. Probing av hjertesvikt hos pasienter med aortainsuffisiens er nødvendig for å bestemme omfanget av hjerteutgang, det endelige diastoliske volumet i LV og volumet av opphissing, samt andre nødvendige parametere.

Behandling av aortainsuffisiens

Mild aorta insuffisiens med asymptomatisk behandling krever ikke. Det anbefales å begrense fysisk anstrengelse, årlig undersøkelse av en kardiolog med ekkokardiografi. Ved asymptomatisk moderat aortainsuffisiens, diuretika, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere, er angiotensinreceptorblokkere foreskrevet. For å forhindre infeksjon under utførelsen av tann- og kirurgiske prosedyrer, foreskrives antibiotika.

Kirurgisk behandling - erstatning av plast / aortaklaff er indikert for alvorlig symptomatisk aortainsuffisiens. I tilfelle av alvorlig aorta-insuffisiens på grunn av delaminering av aneurismen eller aorta skade produsert aortaventilen og oppadstigende aorta.

Tegn på uvirksomhet er en økning i LV diastolisk volum opptil 300 ml; ejektjonsfraksjon på 50%, det endelige diastoliske trykket på ca. 40 mm Hg. Art.

Prognose og forebygging av aortainsuffisiens

Prognosen for aortainsuffisiens er i stor grad bestemt av etiologien til defekten og volumet av regurgitasjon. Ved alvorlig aortainsuffisiens uten dekompensasjon er gjennomsnittlig levetid for pasienter fra diagnosetidspunktet 5-10 år. I dekompensert stadium med symptomer på koronar og hjertesvikt er medisinering ineffektiv, og pasienter dør innen 2 år. Tidlig hjertekirurgi forbedrer signifikant prognosen for aortainsuffisiens.

Forebygging av utvikling av aorta insuffisiens består i forebygging av revmatiske sykdommer, syfilis, aterosklerose, deres rettidige deteksjon og riktig behandling; klinisk undersøkelse av pasienter med risiko for utvikling av aorta defekt.

Aortisk ventil insuffisiens

. eller: aorta insuffisiens

Symptomer på aortaklappen

Ved sykdommens begynnelse kan klager være fraværende, siden en økt belastning faller på venstre ventrikel - den mest kraftfulle delen av hjertet som er i stand til å motstå blodstrømssykdommer i lang tid.

Det er flere symptomer på sykdommen:

• en følelse av økt pulsering i nakken, i hodet, samt en følelse av sterke hjerteslag, hovedsakelig i utsatt stilling. De er forbundet med strømmen inn i aorta ved hver ventrikulær sammentrekning av et større blodvolum enn normalt, siden blod blir tilsatt til den normale del, som returnerer gjennom den ikke-lukkede aortaklappen;
• akselerert hjerteslag - oppstår som en defensiv reaksjon for å redusere intervallet mellom sammentrekninger av hjertets ventrikler og følgelig redusere tiden for omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikel;
• smerte bak brystbenet av en komprimerende og komprimerende natur - de oppstår på grunn av forstyrrelsen av blodstrømmen gjennom arteriene (karene som bringer blod til organet) på grunn av tilstedeværelsen av direkte og omvendt bevegelse av blod gjennom aorta;
• svimmelhet, episoder med nedsatt bevissthet - oppstår på grunn av nedsatt blodgennemstrømning gjennom hjernens arterier på grunn av tilstedeværelse av direkte og omvendt bevegelse av blod gjennom aorta;
• generell svakhet og redusert ytelse - assosiert med nedsatt blodfordeling i kroppen.

form

• Avhengig av tidspunktet for sykdomsbegyndelsen, er medfødt og oppnådd underskudd av aortaklappen isolert.
  • Medfødt aortaventilinsuffisiens oppstår som følge av eksponering for den gravide kvinnens kropp med uønskede faktorer (for eksempel stråling eller røntgenstråling, infeksjon, etc.) eller er arvet fra en av foreldrene.
  • Oppnådd aortaklempe oppstår som følge av påvirkning av uønskede faktorer (for eksempel smittsomme sykdommer, skader, svulster) på kroppen av en voksen.

• Avhengig av årsaken til sykdommens utvikling, utmerker man organisk og funksjonell aortaventilinsuffisiens.
  • Organisk aortaventilinsuffisiens: Omvendt blodstrøm fra aorta til venstre ventrikkel er assosiert med skade på aortaklappen selv, som ikke lukker aorta lumen helt, mens hjertets ventrikler slapper av.
  • Funksjonell eller relativ aortaventilinsuffisiens - Omvendt blodstrøm fra aorta til venstre ventrikel oppstår med en normal aortaklaff og er forbundet med:
    • aortisk forstørrelse;
    • utvidelse av venstre ventrikel.

• Avhengig av graden av kompensasjon (rebalansering) med aortaventilinsuffisiens, skilles følgende ut:
  • Fase 1 - full kompensasjon. Ingen klager, det er en moderat økning i veggtykkelsen til venstre ventrikel, det er mulig å øke hulrommet;
  • Trinn 2 - latent dekompensering. Ingen klager, en markant økning i veggtykkelsen til venstre ventrikel og en økning i hulrommet;
  • Fase 3 - Relativ koronarinsuffisiens (nedsatt blodgass gjennom hjertets egne arterier som følge av direkte og omvendt bevegelse av blod gjennom aorta). Sternum smerte, en kraftig økning i veggtykkelsen til venstre ventrikel med overbelastning og en økning i hulrommet;
  • Fase 4 - venstre ventrikulær svikt (blodpropp i karene på grunn av en reduksjon i kraften i sammentrekninger i venstre ventrikel). Astmaangrep, lungeødem (utløpet av væskedelen av blodet fra karene inn i lungevevvet), tillegg av mitralventilinsuffisiens (bicuspidventilen mellom venstre atrium og venstre ventrikel);
  • Fase 5 - terminal (død). Det er stagnasjon av blod i indre organer på grunn av en reduksjon i kraften av sammentrekning av alle deler av hjertet.

årsaker

• Medfødt aortaklaff er det sjeldne. Det oppstår som følge av eksponering for den gravide kvinnens kropp med ugunstige faktorer (for eksempel stråling eller radiologisk stråling, infeksjon, etc.) eller er arvet fra en av foreldrene. Alternativer for medfødt aortaklaff:
  • fødselsdefekt (fravær av en del) av aortaklappen;
  • medfødt bikuspid (i stedet for tricuspid) aortaklaff;
  • aortisk forstørrelse i Marfan syndrom (en arvelig sykdom i bindevevet med skade på ulike organer);
  • myxomatous degenerasjon (økningen i tykkelse og reduksjonen i densitet av ventilklaffene) skjer innen bindevev dysplasi syndrom (medfødte forstyrrelser i proteinsyntese, hvor det er forstyrrelser i dannelsen av kollagen og elastin - proteiner som danner rammen av de indre organer);
  • medfødt defekt av interventrikulær septum (skillevegg mellom venstre og høyre ventrikel) med aortaklaff slakk.

• Oppkjøpt organisk (i forbindelse med endringer i ventilbladene) kan aortaklempesvikt oppstå av følgende grunner:
  • revmatisme (systemisk (det vil si nederlag i ulike organer og kroppssystemer) inflammatorisk sykdom med en primær lesjon i hjertet) - den vanligste årsaken til aortaklaffinsuffisiens, forekommer hos fire av fem pasienter med denne hjertesykdommen;
  • infeksiøs endokarditt (inflammatorisk sykdom i foring av hjertet);
  • aterosklerose av aorta (deponering av kolesterol - et fettlignende stoff - inne i aorta-veggen);
  • syfilis (kronisk systemisk veneral (seksuell overføring) infeksjonssykdom med skade på huden, slimhinner, indre organer, bein, nervesystem, forårsaket av en blek treponema - en spesiell bakterie). Etter 5 og flere år fra syfilisens begynnelse, vises spesielle knuter i de indre organene, som inneholder blek treponema og omkringliggende tett pakket vev. Disse knutene dukker opp i aorta, ødelegger veggen og aortaklappen.
  • lukket brysttrauma med aortaklepsspredning.

• Oppkjøpt relativ eller funksjonell (det vil si ikke knyttet til endringer i ventiler) kan aortaklempefeil oppstå av følgende grunner:
  • økning i venstre ventrikel med langvarig eksisterende hypertensjon (vedvarende økning i blodtrykk);
  • aneurysmformasjon (veggprespresjon) i venstre ventrikel under aortaklappen som følge av myokardinfarkt i venstre ventrikel;
  • dissekere aorta-aneurisme - akutt utvidelse av aorta-området med blod slikke lagene. Kan føre til brudd på aorta og død av pasienten. Det oppstår som et resultat av aterosklerose av aorta, en skarp betydelig økning i blodtrykk, medfødt inferioritet av aortavegg i Marfan syndrom.

Kardiolog hjelper til behandling av sykdom

diagnostikk

• Analyse av sykdommens historie og klager - når (hvor lenge) hjerteslag, generell svakhet, svimmelhet, episoder med nedsatt bevissthet, brystsmerter, som pasienten forbinder sin forekomst med.
• Analyse av livets historie. Det viser seg at pasienten og hans nære slektninger var syke, hvem pasienten er i yrke (om han hadde kontakt med smittsomme agenter), om det var smittsomme sykdommer. I historien kan det være indikasjoner på en revmatisk prosess, inflammatoriske sykdommer, brystkreft og svulster.
• Fysisk undersøkelse. Ved undersøkelse er det observert en pulsering (reduksjon samtidig med hjerteslag) av arterier (fartøy som fører blod til organene) i de midlertidige, subklaviske, brakiale områdene. Oftere, endringer i diameteren til eleven synkron med pulsen, hjernerystelse i hodet, misfarging av pannen og pennens hud er notert. Alle disse manifestasjonene er forbundet med kraftige svingninger i blodtrykket i karene og med tilstedeværelse av direkte og omvendt bevegelse av blod gjennom aorta. Palpasjon (palpasjon) bestemmes av pulsering av stigende aorta i fossa over brystbenet og pulsering av abdominal aorta i midten av overlivet. Ved perkusjon (banking) bestemmes utvidelsen av hjertet til venstre ved å øke venstre ventrikel og utvide den første delen av aorta. Under hjertets auskultasjon (lytting) oppdages det en støy i diastolen (perioden av avspenning av hjertets ventrikler) over aorta, det vil si i tilknytning til den andre ribben til brystbenet (sentralbenet til den fremre brystet) til høyre. Lavt diastolisk trykk (den andre figuren ved måling av blodtrykk) er svært karakteristisk for aorta-mangel på grunn av nedsatt blodstrøm i aorta.
• Blod og urintest. Utført for å identifisere den inflammatoriske prosessen og tilhørende sykdommer.
• Biokjemisk analyse av blod. Kolesterolnivået (fettliknende substans) og dets fraksjoner, sukker og totalt blodprotein, kreatinin (nedbrytningsprodukt av protein), urinsyre (nedbrytningsprodukt av puriner - stoffer fra cellekjernen) er fast bestemt på å oppdage samtidig skade på organet.
• Immunologisk blodprøve. Innholdet av antistoffer mot fremmede stoffer og kroppens egne strukturer (spesielle proteiner produsert av kroppen som kan ødelegge fremmede stoffer eller celler i kroppen) og nivået av C-reaktivt protein (et protein hvis nivå stiger i blod ved enhver betennelse) vil bli bestemt. Også utføres bestemmelse av antistoffer mot Treponema pallidum - mikrobe-syfilis (kronisk systemisk vene (dvs. seksuelt overfør) infeksjonssykdommer med involvering av hud, slimhinner, indre organer, bein, nervesystemet).
• Elektrokardiografisk studie (EKG) - lar deg vurdere rytmen til hjerteslag, tilstedeværelse av hjertearytmier (for eksempel for tidlige sammentrekninger i hjertet), hjertets størrelse og overbelastning. For aortaventilinsuffisiens er den vanligste gjenkjenningen på EKG en økning i venstre ventrikel.
• Et fonokardiogram (kardialstøyanalysemetode) for aortaventilinsuffisiens demonstrerer forekomsten av en diastolisk (det vil si under avspenningen av hjertekammerets ventiler) støy i projeksjonen av aortaklappen.
• Ekkokardiografi (EchoCG - ultralyd i hjertet) er den viktigste metoden for å bestemme status for aortaklappen. Måle diameteren av aorta ved forskjellige steder studert aortic av klaffen for å endre sin form (f.eks rynker fliker eller ha diskontinuitet deri), løs fastspenning i løpet av ventrikulær avslapning, nærværs vegetasjoner (ekstra konstruksjoner på vingene til ventilene). Også med ekkokardiografi for å vurdere størrelsen på hjertet hulrom og tykkelsen av sine vegger, tilstanden for de øvrige hjerteklaffer, fortykkelse av endocardium (indre foring av hjertet), tilstedeværelse av væske i perikardium (hjertesekken). Når Doppler ekkokardiografi (ultralydstudie av bevegelse av blod gjennom karene) oppdages en omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikel under avslapning av ventriklene, samt trykkfluktuasjoner i aorta.
• Radiografi av brystet - vurderer størrelsen og plasseringen av hjertet, endrer hjertets konfigurasjon (fremspring av skyggen av hjertet i projeksjon av aorta og venstre ventrikel).
• Spiral computertomografi (CT), en metode basert på en rekke røntgenbilder på forskjellige dybder, og magnetisk resonansbilding (MRI), en metode basert på justering av vannkjeder når de blir utsatt for sterke menneskelige magneter på menneskekroppen, gir et nøyaktig bilde av hjertet.
• Koronarokardiografi (CCG) er en metode der en kontrast (fargestoff) blir introdusert i hjertets egne blodkar og hjertehulrom, noe som gjør at de kan bli nøyaktig avbildet og for å evaluere bevegelsen av blodstrømmen.
• Det er også mulig å konsultere en terapeut.

Aortisk ventilinsuffisjonsbehandling

• Begrensning av fysisk anstrengelse er nødvendig for alle pasienter med aortaventilinsuffisiens, siden fysisk anstrengelse øker det omvendte blodstrømmen fra aorta til venstre ventrikel, noe som kan føre til aortabrudd.
• Behandling av den underliggende sykdommen - årsaker til aortaklaffinsuffisiens.
• Konservativ behandling (det vil si uten kirurgi) utføres for å bremse skaden på venstre ventrikkel. Brukte stoffer fra følgende grupper:
  • hemmere av angiotensinkonverterende enzym (ACE) - legemidler som normaliserer blodtrykket, dilaterer blodårene, forbedrer tilstanden til hjertet, blodårene og nyrene);
  • Angiotensin 2-reseptorantagonister (ARA 2) - en gruppe medikamenter som ligner i deres virkemekanisme med angiotensin-omdannende enzym-hemmere, som hovedsakelig brukes ved intoleranse mot angiotensin-omdannende enzym;
  • Kalsiumantagonister (legemidler som forhindrer inntak av kalsium - et spesielt metall - inn i cellen) av nifedipin-gruppen normaliserer blodtrykket, dilaterer blodårene, forhindrer utviklingen av hjerterytmeforstyrrelser, øker hjertefrekvensen;
  • betablokkere (gruppe av legemidler som øker styrken på hjertet og senker hjertefrekvensen) er kontraindisert i aorta-ventilen på grunn av den mulige økning i volumet av blod returstrømmen fra aorta til det venstre hjertekammer ved urezhenii heartbeats;
  • Kalsiumkanalblokkere verapamil og diltiazem gruppe (normalisere blodtrykket, utvider blodkar, hindre utvikling av hjerterytmeforstyrrelser, redusere hjertefrekvensen) er kontraindisert i aorta-ventilen på grunn av den mulige økning i volumet av blod returstrømmen fra aorta til det venstre hjertekammer ved urezhenii hjerteslag.

• Spesiell behandling er indikert for komplikasjoner av aortaklaffinsuffisiens (for eksempel behandling av hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser, etc.).
• Kirurgisk behandling utføres i tilfelle av alvorlig eller alvorlig aortaklaffinsuffisiens i tilfelle av ubehag i pasienten. Kirurgisk behandling utføres perkutant (når medisinske manipulasjoner utføres ved hjelp av anordninger som er satt inn i karene uten å åpne brystet) eller under tilstander med kunstig blodsirkulasjon (i løpet av operasjonen pumper hele pumpen i stedet for hjertet hjertet over den elektriske pumpe). Typer operasjoner:
  • plastikkirurgi (dvs. normalisering av blodstrømmen gjennom aorta mens den opprettholder sin egen aortaklaff);
  • Aortisk ventilutskifting utføres med brutto endringer av dens cusps eller subvalvulære strukturer, så vel som i tilfelle ineffektivitet av den tidligere utførte ventilplast. To typer proteser brukes:
    • biologiske proteser (laget av animalsk vev) - brukes til barn og kvinner som planlegger en graviditet;
    • Mekaniske ventiler (laget av spesielle medisinske metall legeringer) brukes i alle andre tilfeller.

• Transplantasjon (transplantasjon) av hjertet utføres med en betydelig brudd på strukturen i sitt eget hjerte med en markert reduksjon i kontraktiliteten og tilstedeværelsen av et donorhjerte.
• Postoperativ behandling. Etter implantasjon (implantasjon) av en mekanisk protese må pasienten hele tiden ta stoffer fra gruppen indirekte antikoagulantia (legemidler som reduserer blodproppene ved å blokkere syntesen av stoffer som er nødvendige for koagulering i leveren). Etter implantasjon av en biologisk protese utføres antikoagulant terapi kort (1-3 måneder). Etter ventilplastikk utføres ikke antikoagulant terapi.

Komplikasjoner og konsekvenser

• Komplikasjoner av aortaklappen:
  • Reduksjon av kontraktilitet i venstre ventrikel med utvikling av mitralventilinsuffisiens (bicuspidventilen mellom venstre atrium og venstre ventrikel) oppstår ved langvarig aortakleffuffisiens;
  • nedsatt blodgass i hjertens egne arterier med trussel om akutt hjerteinfarkt (død av hjertemuskulaturområdet på grunn av opphør av blodstrøm til det) utvikles på grunn av tilstedeværelse av direkte og omvendt bevegelse av blod gjennom aorta;
  • sekundær infeksiv endokarditt (betennelse i hjertets indre fôr med skade på dets ventiler hos en pasient med eksisterende hjertesykdom);
  • hjerte rytmeforstyrrelser, spesielt atrieflimmer (slik hjerte rytmeforstyrrelse hvor individuelle deler av atriale muskler samler seg uavhengig av hverandre med svært høy frekvens), oppstår på grunn av forstyrrelse av den normale bevegelsen av en elektrisk impuls i hjertet.

• Pasienter som arbeider på for aortaklempesvikt, kan utvikle spesifikke komplikasjoner:
  • tromboembolisme av indre organers blodårer (lukking ved en trombus - blodpropp - lumen av fartøyet som foder organet, med trombosen dannet på et annet sted og brakt av blodstrømmen). En trombose hos slike pasienter dannes i operasjonsområdet (for eksempel på ventiler på kunstventilen eller på sømmer med plastventil). Iskemisk hjerneslag (død av en del av hjernen på grunn av opphør av blodstrømmen til den) og mesenterisk trombose (død av en del av tarmene som følge av at blodstrømmen stoppes) er mest farlig for livet;
  • infeksiøs endokarditt (betennelse i hjertets indre fôr);
  • paravalvulære fistler (skjære gjennom en del av suturene som holder den kunstige hjerteventilen, med utseendet av blodstrømmen bak ventilen);
  • prostetisk trombose (dannelse av blodpropper i området av protesen som forstyrrer normal blodstrøm);
  • ødeleggelse av den biologiske (laget av dyrefartøy) protese med behovet for gjenbruk;
  • kalsifisering av biologisk protese (deponering av kalsiumsalter i en kunstig hjerteventil laget av animalsk vev, noe som fører til ventilkomprimering og forringelse av dens mobilitet).

• Prognosen for aortaventilinsuffisiens er avhengig av alvorlighetsgraden til den underliggende sykdommen som danner denne hjertesykdommen, samt på alvorlighetsgraden av ventildefekten og på myokardiums tilstand (hjertemuskel).
  • Aortisk ventilmangel, som utviklet seg som følge av atherosklerose (deponering av kolesterol i karetvegget - en fettlignende substans) eller revmatisme (systemisk (det vil si med skade på ulike organer og kroppssystemer), er en inflammatorisk sykdom med primær skade på hjertet), er mest gunstig.
  • Aortisk ventilmangel på grunn av syfilis (kronisk systemisk veneral (det vil si seksuelt overført) infeksjon med hud, slimhinner, indre organer, bein, nervesystem forårsaket av en blek treponema - en spesiell bakterie) eller infeksiøs endokarditt (inflammatorisk sykdom i den indre membranen hjerte), ofte preget av et ugunstig kurs.
  • Med moderat aortaventilinsuffisiens føles pasienten godt og kan han jobbe i flere år.
  • Alvorlig aortaventilinsuffisiens, samt en reduksjon i styrken i hjertemuskelen, fører snarere til utviklingen av hjertesvikt (utviklingen av blodstagnasjon på grunn av en reduksjon i hjerteutslipp).

Mer enn 5 år lever de fleste pasienter med aortaventilinsuffisiens, installert for første gang, mer enn 10 år - minst halvparten av pasientene.

Forebygging av aortaklappen

• Primær forebygging av aortaventilinsuffisiens (det vil si før dannelsen av denne hjertesykdommen).
  • Forebygging av sykdommer som involverer lesjoner av hjertevalvularapparatet, det vil si reumatisme (systemisk (dvs. lesjoner av forskjellige organer og kroppssystemer), inflammatorisk sykdom med overveiende hjertesår), infektiv endokarditt (inflammatorisk sykdom i hjertets indre fôr), etc.
  • I nærvær av sykdommer som involverer lesjon av hjertevalvapparatet, kan dannelsen av hjertesykdom forebygges ved tidlig effektiv behandling.
  • Herding av kroppen (siden barndommen).
  • Behandling av kronisk infeksjonsfokus:
    • i kronisk tonsillitt (betennelse i mandlene) - kirurgisk fjerning av mandler;
    • i tilfelle tannkaries (dannelse av tannråte under påvirkning av mikroorganismer) - fylling av hulrom etc.

• Sekundær profylakse (det vil si hos personer med aortaventilinsuffisiens som er dannet) er rettet mot å forhindre fremdriften av hjerteventilskade og nedsatt pumpefunksjon i hjertet.
  • Konservativ behandling (det vil si uten kirurgi) hos pasienter med aortainsuffisiens. Følgende legemidler brukes:
    • diuretika (diuretika) - fjern overflødig væske fra kroppen;
    • Angiotensin-converting enzyme (ACE) hemmere - brukes til å forhindre hjertesvikt;
    • Angiotensin 2-reseptorantagonister (ARA 2) - en gruppe medikamenter som ligner i deres virkemekanisme med angiotensin-omdannende enzym-hemmere, som hovedsakelig brukes ved intoleranse mot angiotensin-omdannende enzym;
    • nitrater - dilaterer blodårene, forbedrer blodstrømmen, reduserer trykket i lungene i lungene;
    • Kalsiumantagonister (narkotika som forhindrer inntak av kalsium - et spesielt metall - inn i cellen) av nifedipin-gruppen normaliserer blodtrykket, utvider blodårene, forhindrer utviklingen av hjerterytmeforstyrrelser, øker hjertefrekvensen.
  • Forebygging av gjentakelse av revmatisme er gjort med:
    • antibiotikabehandling (bruk av medisiner fra gruppen av antibiotika som undertrykker veksten av mikroorganismer);
    • herding;
    • behandling av kronisk infeksjon.

i tillegg

Aortainsuffisiens oppdages hos hver syvende pasient med hjertefeil, hovedsakelig i kombinasjon med aorta-stenose (forkortelse av aorta ved eller under nivået av ventiler) og med mitraldefekter: stenose (innsnevring av venstre atrioventrikulær åpning) eller mitralventilinsuffisiens (svak lukking av ventiler ventil mellom venstre atrium og venstre ventrikel på tidspunktet for sammentrekning av hjertets ventrikler).

I sjeldne tilfeller er aortaventilinsuffisienten isolert (det vil si uten andre hjertefeil) - i hver tjuefem pasient med hjertefeil.

• kilder

• Nasjonale kliniske retningslinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010. 592 s.
• Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M. Valvulær hjertesykdom: mitral, aorta, hjertesvikt. M.: GEOTAR-Media, 2007.
• Makolkin V.I. Kjøpte hjertefeil. 4. utgave. M.: GEOTAR-Media, 2008.
• Retningslinjer for poliklinisk poliklinisk kardiologi. Under. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR - Media, 2006. P.199-222.
• Guide til kardiologi. Lærebok i 3 volumer. Ed. GI Storozhakova, A.A. Gorbachenkova. M.: GEOTAR-Media, 2008.
• Shostak N.A., Anichkov D.A., Klimenko A.A. Kjøpte hjertefeil. I bok: Kardiologi: nasjonalt lederskap. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR - Media, 2007. s. 834-864.

Hva skal jeg gjøre med aortaklappen?

• Velg en egnet kardiolog
• Pass tester
• Få en behandling fra legen
• Følg alle anbefalingene