Sindrom.guru

Antiphospholipid syndrom tilhører gruppen av reumatologiske patologier. Det manifesterer seg i økt blodpropp og som en konsekvens dannelsen av blodpropp i blodkarene (arterier og årer). Hovedårsaken til trombose er hemming av fosfolipider.

Ifølge medisinsk statistikk påvirker patologi oftest kvinner i fertil alder, er den mannlige halvdelen av befolkningen mindre påvirket. For aldersgruppen er gjennomsnittsalderen for pasienter fra 20 til 45 år. Hos barn og eldre er denne sykdommen mye mindre vanlig.

Årsaker til antiphospholipidsyndrom

Syndromet kan forekomme både uavhengig og bli provosert av andre sykdommer. Spesielt ofte forekommer det som følge av autoimmune patologier. Disse inkluderer:

• systemisk lupus erythematosus;
• artritt;

Gikt kan forårsake denne sykdommen.

• revmatisme;
• ondartede svulster
• Hepatitt A, B, C.

Det kan også være en hvilken som helst infeksjon, både bakteriell og viral. Slike sykdommer fører til endring i blodviskositet, dannelse av blodpropper som fester seg til en blodkarets vegger, delvis eller helt blokkere dens lumen. Som et resultat av denne prosessen vil den normale blodstrømmen gjennom blodkarene bli ødelagt. Forskere som undersøker antiphospholipidsyndromet, viser at denne tilstanden kan føre til de alvorligste konsekvensene: hjerteinfarkt, hjerneslag eller død.

I tillegg til den primære og sekundære patologiske prosessen med inhibering av fosfolipider, skiller legene også en katastrofal form. I dette tilfellet er prognosen for en kur veldig skuffende.

Dette er en relativt nylig oppdaget sykdom. Antiphospholipid syndrom (APS) som en uavhengig patologi ble anerkjent i 1994, selv om den ble studert i 2 tiår tidligere.

Reumatisme fører ofte til denne patologien.

Diagnose av antiphospholipid syndrom

For å identifisere denne patologiske tilstanden i kroppen er det bare mulig som følge av en klinisk studie av blod fra en ven for tilstedeværelse av antistoffer. Analysen skal utføres to ganger, etter en viss tidsperiode. Som regel er standardperioden for reanalyse 3 måneder. Etter det kan legen allerede bekrefte eller nekte diagnosen med nøyaktighet og foreskrive riktig behandling.

Indikasjonene for diagnose vil være en rekke symptomer som er funnet under en ekstern undersøkelse eller som følge av utnevnelsen av en kardiolog, gynekolog, phlebologist og andre spesialister.

Symptomer på antiphospholipid syndrom

Sykdommen har en rekke kliniske manifestasjoner, som bestemmes av lokaliseringsprosessen, arten av lesjonene. Dette kan være trombose av kapillærene, venene og arteriene til et hvilket som helst organ eller system i menneskekroppen.

I 80% av tilfellene påvirkes den venøse delen av sirkulasjonssystemet. Følgelig kan symptomer være fra siden av kardiovaskulære samt sentrale, autonome nervesystemer.

På gynekologens side er det mulig å få problemer med fosterets oppfatning og bæring.

Dannelsen av varicose noder og vaskulært nettverk indikerer tilstedeværelsen av dette syndromet

Dermatologiske lidelser manifesterer seg som:

• obstruksjon;
• dannelsen av varicose noder og vaskulært nettverk;
• tilbøyelighet til blåmerker uten tilsynelatende grunn.

I denne sykdommen kan feilen i hele systemet av vaskulært system forårsake nesten hele kroppens vaskulære system, selv om lokalisering av patologien ofte oppstår

• på retina av fundus;
• i leverskarene;
• i venene på lemmer (ofte lavere).

På grunn av antiphospholipid syndromet oppstår mange sykdommer i kardiovaskulærsystemet. For eksempel: tromboflebitt, hemorroider, problemer med ventiler i hjerte muskler, åreknuter.

På grunn av dette syndromet forekommer ofte åreknuter.

Behandling av antiphospholipidsyndrom

Denne sykdommen krever en integrert tilnærming under veiledning av en passende spesialist. I dette tilfellet er det en reumatolog og en immunolog. Den generelle behandlingsordningen bør omfatte slike tiltak:

• Forebyggende tiltak av trombose i blodkar.
• Forbedring av biokjemiske og fysiske blodparametere. I dette tilfellet er eliminering eller signifikant reduksjon i antall (titre) av antistoffer mot fosfolipider nødvendig.
• Antiplatelet midler. Denne gruppen med stoffer som forbedrer blodsirkulasjonen, forhindrer dens koagulering.

Når APS er provosert eller sekundær, bør hovedinnsatsen rettes mot å eliminere hovedårsaken til den utviklede prosessen. Legen foreskriver medisiner med riktig orientering. Dermed reduseres nivået av antistoffer i blodet.

Medikamentsterapi kan være forskjellig. Oftest er disse hormonelle og antiinflammatoriske legemidler som reduserer nivået av fosfolipidantagonister, derfor reduserer trombusdannelsen.

Ifølge vitnesbyrd er mulig behandling rettet mot å redusere blodviskositeten. Denne typen medisiner har mange kontraindikasjoner. På den annen side, hvis det ikke er organiske forstyrrelser i mage, tarm, lever og nyrer, så har slike midler en god antitrombotisk effekt.

Legen kan anbefale og drastiske tiltak. Det er en spesiell blodrensingsteknologi - plasmautveksling. Dette er en forholdsvis effektiv prosedyre for svært store mengder antistoffer, selv om bruken av denne anses å være eksepsjonell for antiphospholipid-syndromet.

Sykdommen er kompleks, ofte med kronisk kurs, periodiske tilbakemeldinger er mulige, men med rettidig behandling og forsiktig oppmerksomhet til helsen, er prognosen meget gunstig. Sammen med legen din kan du oppnå, hvis ikke fullstendig utvinning, og deretter stabil remisjon.

Antiphospholipid syndrom og graviditet

Dessverre er disse to tilstandene i kroppen nesten hverandre eksklusive begreper, siden patologi fører til problemer med svangerskapet. På grunn av nedsatt blodtilførsel er det en mulighet for fostermateriellet:

• stillbirth eller abort
• fosterinfarkt;

• forsinkelser i fosterutvikling, dårlig vektøkning.

Først etter vellykket behandling og normalisering av kliniske blodparametre kan vi snakke om det normale løpet av graviditeten og fødsel av en sunn baby. Derfor, hvis du planlegger å få barn, er det ønskelig å gjennomgå en foreløpig diagnose. Spesielt er det nødvendig i tilfelle at det var spontane miscarriages. Kanskje AFS - dette er deres grunn.

Forsiktig behandle helsen din og følg nøye legenes anbefalinger, bare i dette tilfellet kan vi snakke om et langt, fullstendig og sunt liv i kroppen din.

Antiphospholipid syndrom (APS): essensen, årsakene, diagnosen, behandlingen, faren

For fire tiår siden var antiphospholipid syndromet (APS) eller antiphospholipid-antistoffsyndromet (SAFA) ikke kjent selv til leger som ikke var involvert i dette problemet, for ikke å nevne pasienter. De begynte å snakke om det bare fra begynnelsen av 80-tallet i forrige århundre, da Londons lege Graham Hughes presenterte symptomkomplekset i detalj. Derfor kan APS finnes under dette navnet - Hughes syndrom (noen forfattere kaller det Hughes syndrom, som også er riktig).

Hva skremmer denne sykdommen av leger, pasienter og spesielt kvinner som drømmer om morskap? Det handler om virkningen av antifosfolipidantistoffer (APLA), noe som medfører økt trombusdannelse i blodårens venøse og arterielle blodårer, noe som kompliserer graviditetsforløpet, provoserer miscarriages og for tidlig arbeid, hvor fosteret ofte dør. I tillegg bør det bemerkes at syndromet av antifosfolipidantistoffer er oftere oppdaget i den kvinnelige halvdel av menneskeheten, som er i reproduktiv alder (20-40 år). Menn i denne henseende har lykke til.

Grunnlaget for utviklingen av syndromet av fosfolipidantistoffer

Årsaken til dannelsen av dette symptomkomplekset er utseendet av antistoffer (AT), som er rettet mot fosfolipider som bor i membranene i forskjellige celler i mange vev av en levende organisme (blodplater - blodplater, nerveceller, endotelceller).

Fosfolipidene som er tilstede på cellemembranen og virker som antigener, er forskjellige i deres struktur og evne til å gi en immunrespons, slik at de er delt inn i typer, for eksempel nøytrale og anioniske (negativt ladede) fosfolipider - disse to klassene er mest vanlige.

Dermed, hvis det finnes forskjellige klasser av fosfolipider, vil antistoffene til dem utgjøre et ganske variert samfunn. Antiphospholipid antistoffer (APLA) må ha forskjellige retninger, har evne til å reagere med bestemte determinanter (enten anioniske eller nøytrale). Den mest kjente, bredt distribuerte, av kritisk klinisk betydning er immunoglobuliner, som brukes til diagnose av APS:

• Lupus antikoagulant (immunglobuliner av klasse G eller M - IgG, IgM) - denne populasjonen ble først funnet hos pasienter med SLE (systemisk lupus erythematosus) og svært utsatt for trombose;
• Antistoffer mot kardiolipinantigenet, som er hovedkomponenten i syfilis-testen, den såkalte Wasserman-reaksjonen. Disse antistoffene er som regel immunglobuliner av klasse A, G, M;
• AT, manifesterer seg i en blanding av kolesterol, kardiolipin, fosfatidylkolin (falskt positivt resultat av Wasserman-reaksjon);
• Beta-2-glykoprotein-1-kofaktoravhengige antistoffer mot fosfolipider (totale immunglobuliner av klasse A, G, M). Β-2-GP-1 refererer selv til naturlige antikoagulanter, det vil si stoffer som forhindrer dannelsen av unødvendige blodpropper. Naturligvis fører utseendet til immunoglobuliner til beta-2-GP-1 til forekomsten av trombose.

Studien av antistoffer mot fosfolipider er svært viktig i diagnosen av syndromet, fordi det i seg selv er fulle av visse vanskeligheter.

Diagnose av antiphospholipid syndrom

Selvfølgelig kan antiphospholipidsyndromet mistenkes for en rekke kliniske symptomer, men den endelige diagnosen må gjøres på grunnlag av en kombinasjon av symptomer og en immunologisk undersøkelse av pasienten, noe som innebærer en viss (og ganske bred) liste over laboratorietester. Disse er tradisjonelle metoder: generell (med blodplate telling) og biokjemisk blodanalyse, inkludert et koagulogram, og spesifikke tester som er rettet mot å identifisere antistoffer mot fosfolipider.

Utilstrekkelig undersøkelse (som betyr definisjonen av en enkelt, ofte den mest standardiserte og tilgjengelige metoden, som for eksempel ofte betraktes som anti-kardiolipintest), vil trolig føre til overdiagnose fordi denne analysen gir et positivt resultat i andre patologiske forhold.

Svært viktige metoder for laboratoriediagnose i dag er definisjonen av:

1. Lupus antikoagulantia (VA) (hovedbetingelsen ved diagnosen APS);
2. Immunoglobuliner mot kardiolipinantigenet (Wasserman-reaksjonen, som er positiv i tilfelle SAFA);
3. Antistoff titere av individuelle membran fosfolipider (β-2-glykoprotein-1-kofaktor-avhengige antistoffer mot fosfolipider) - som regel vil de bli forhøyet.

Disse testene brukes primært til screening, og de positive resultatene må bekreftes ved bekreftende immunologiske studier i en viss periode (12 uker).

Et tilstrekkelig laboratoriekriterium for diagnosen APS kan betraktes som en av testene hvis:

• VA ble bestemt 2 eller flere ganger i løpet av ovennevnte tidsperiode;
• Immunoglobuliner av klassene G og M til kardiolipinantigenet oppstod også minst 2 ganger i 12 (og i det minste) uker i visse konsentrasjoner;
• AT til β-2-glykoprotein-1 ble detektert minst to ganger i 12 uker, på et nivå som var tilstrekkelig for diagnose.

Resultatene av screening kan ikke betraktes som pålitelige, og diagnosen er fastslått dersom bestemmelsen av antistoffer mot fosfolipider begynte tidligere enn 12 uker enn kliniske symptomer dukket opp, eller 5 år etter sykdomsutbruddet. Kort sagt, for diagnosen "APS" krever forekomst av kliniske tegn og et positivt resultat av minst en av de listede testene.

Som ytterligere tester for diagnostisering av fosfolipid syndrom bruk:

1. Analyse av falsk positiv Wasserman;
2. Formuleringen av Coombs-testen;
3. Definisjon av reumatoid (RF) og antinuclear faktorer;
4. Undersøkelse av kryoglobuliner og AT-titer til DNA.

Det bør bemerkes at uten å bestemme lupus antikoagulantia i halvparten av tilfellene av APS forblir ukjent, men hvis du gjør all forskning, er det stor sannsynlighet for at diagnosen vil bli etablert riktig og behandlingen vil begynne uten forsinkelse. Heldigvis tilbyr mange selskaper nå praktiske og pålitelige testsystemer som inneholder det nødvendige settet av reagenser. For lesere (for pedagogiske formål) kan det sies at slangegifter ofte brukes til å forbedre kvaliteten på diagnostikk av dette symptomkomplekset (et sted vipers og et sted - efy og gyurzy).

Patologi som presser utviklingen av AFLA

Ved patologiske prosesser som skyldes aktivering av B-celler, er konsentrasjonen av APLA ganske høy og de oppdages med stor frekvens under følgende forhold:

systemisk lupus erythematosus fører til økt produksjon av afla

SLE (systemisk lupus erythematosus);

mulige manifestasjoner av antiphospholipid syndrom

Langsiktig produksjon av antiphospholipidantistoffer, uavhengig av årsaken til det, innebærer som regel slutt med dannelsen av antifosfolipid-syndromet. Men hva er antiphospholipid syndromet, hva er dets kliniske manifestasjoner, hvordan håndteres det?

Patologi alternativer

Utvikling av antifosfolipid antistoff syndrom kan forårsake en rekke grunner for det og de kliniske symptomer er ikke alltid ensartet, og laboratorieparametre bør ikke være begrenset av de grenser, slik at det er klart at sykdommen må klassifiseres. Basert på de listede kriteriene (årsaker, symptomer, kurs, tester) er det:

1. Primær APS, som ikke er etiologisk relatert til en bestemt patologi som utgjør bakgrunnen for dannelsen av en immunrespons av denne typen;
2. Sekundær APS - dens bakgrunn er andre autoimmune prosesser, og den følger dem, for eksempel SLE;
3. Katastrofal - en sjelden, men meget farlig variant av antifosfolipid syndrom, gir den hurtig svikt i flere organer på grunn av flere indre organer trombose (generalisert trombose) og ofte ender med døden til pasienten;
4. APLA-negative form, noe som er av særlig interesse fordi den skaper en rekke problemer ved diagnose, som skjer uten tilstedeværelse i serum hos pasienten hoved markører for denne sykdommen - lupus antikoagulant og anti-kardiolipin.

Klassifiseringen beskrevet patologi omfatter ofte en annen sykdom, og noen fakta av dens opprinnelse indikerer at innvirkningen av APLA er årsaken til det såkalte syndrom Sneddon - noninflammatory trombotisk blodåresykdom, ledsaget av tilbakevendende tromboser i skåler av hodet, cyanose av ujevn hud (livedo reticularis) og hypertensjon. I denne forbindelse betraktes syndromet selv som en av varianter av SAFA.

Dermed kan det hevdes at antistoffer mot fosfolipider er "skyldige" for alle. Men hva gjør de i kroppen så forferdelig? Hva truer? Hvordan manifesterer dette mystiske syndromet? Hvorfor er det så farlig under graviditeten? Hva er dens prognose og er det effektive behandlinger? Det er mange spørsmål igjen... Leseren vil finne svar på dem videre...

Hva er antistoffer mot fosfolipider som skyldes?

Baser patogenetiske mekanismer består i det faktum at antistoffer mot fosfolipider, som virker på veggene i blodkar, også ha en negativ effekt på faktorer av det hemostatiske system (både cellulære og humorale) enn vesentlig forstyrrer balansen mellom protrombotiske og antitrombotiske reaksjoner. Et brudd av balansen mellom disse prosessene, i sin tur vil medføre en økning av koagulering evnen til blodet, overdreven dannelse av blodpropper, det vil føre til utvikling av trombose.

Med antiphospholipid syndromet kan ulike kar berøres: fra kapillærer til store arterielle trunker som ligger i alle deler av kroppen, derfor er spekteret av symptomer på denne patologien ekstremt bred. Det påvirker ulike fagområder, og tiltrekker seg dermed mange spesialister: reumatologer, nevrologer, kardiologer, obstetrikere, dermatologer etc.

Trombose i blodårene og arteriene

Ofte opplever legene trombose, som er tilbakevendende i naturen og påvirker benens venøse kar. Tromber dannes der, stopping, sendes til fartøyene i lungene og de tette dem, og dette antyder forekomsten av slike farlige og ofte dødelig, tilstander slik som lungeemboli eller lungeemboli. Her avhenger alt av størrelsen på den innkommende trombusen og størrelsen på fartøyet der denne trombosen er fast. Hvis du lukker hoved stammen av lungearterien (PA), deretter regne med et positivt resultat er ikke nødvendig - refleks hjertestans fører til umiddelbar død mann. Tilfeller av obstruksjon av små luftfartøyer grener gi mulighet til å overleve, men utelukker ikke blødning, pulmonal hypertensjon, lunge infarkt og hjertesvikt, som ikke "tegne" meget lyse utsikter.

Trombose i karene i nyrene og leveren med dannelsen av de tilsvarende syndromene (nefrotisk, Budd-Chiari syndrom) kan settes på andre plass i form av hyppighet av forekomst.

I andre situasjoner (avhengig av lokasjonen) er trombose blant utløsermekanismer i syndromet til den underordnede eller overlegne vena cava.

Arteriell trombose produserer iskemiske hendelser med utvikling av nekrose. Kort sagt, hjerteinfarkt, aortabogsyndrom, gangre, aseptisk nekrose i lårhodet er alle en konsekvens av arteriell trombose.

APS under graviditet er en utfordring i obstetrisk praksis

antifosfolipid antistoff syndrom i svangerskapet er spesielt vanskelig i listen over oppgaver som er tillagt de obstetrikk, fordi en tredjedel av kvinner som er i påvente av lykke for morsrollen, men i stedet er tårer og frustrasjon. Generelt kan vi si at obstetrisk patologi absorbert de mest typiske, men ganske farlig trekk antifosfolipid antistoff syndrom:

• Abort av graviditet som blir vanlig;
• Gjentatte spontane miscarriages (1 trimester), hvor risikoen øker i forhold til økningen av klasse G immunoglobuliner til kardiolipin antigenet;
• FPN (placentofetal svikt), og skaper uegnet for normale betingelser for dannelsen av en ny organisme, hvorved - føtal anoksi, forsinke dens utvikling, og ofte ved intrauterin fosterdød;
• Sen toksikose med risiko for pre-eclampsia, eclampsia;
• chorea;
• Trombose (og i vener og arterier), gjentatt om og om igjen;
• Hypertensjon hos gravide kvinner;
• Tidlig oppstart og alvorlig sykdom;
• HELLP-syndrom - en farlig patologi 3-trimester (35 uker eller mer), en medisinsk nødsituasjon etter obstetrisk praksis (hurtig økning i symptomer: oppkast, epigastrisk smerte, hodepine, ødem);
• Tidlig sen sentralisering av moderkaken;
• Fødsler opptil 34 uker;
• Mislyktes IVF-forsøk.

Vaskulær trombose, placenta-iskemi og placenta-insuffisiens gir opphav til utvikling av patologiske forandringer under graviditeten.

Viktig - ikke gå glipp av det!

Kvinner med lignende patologi i svangerskapet krever spesiell oppmerksomhet og dynamisk observasjon. Legen som leder henne vet at hun kan true en gravid kvinne og hva hun risikerer, og hun foreskriver derfor flere undersøkelser:

1. Hemostasiogram med en viss periodicitet, for alltid å se hvordan blodkoagulasjonssystemet oppfører seg;
2. Ultralyd undersøkelse av fosteret med Doppler uteroplacental blodstrøm;
3. Ultralyddiagnose av hoder og nakke, øyne, nyrer, nedre ekstremiteter;
4. Ekkokardiografi for å unngå uønskede endringer fra hjerteventilens side.

Disse aktivitetene er utført for å hindre utvikling av trombocytopenisk purpura, hemolytisk-uremisk syndrom og, selvfølgelig, alvorlige komplikasjoner slik som DIC. Eller utelukk dem hvis legen har den minste tvil.

Selvfølgelig er observasjonen av utviklingen av graviditet hos kvinner med antiphospholipid syndrom involvert ikke bare hos en fødselslege-gynekologisk lege. Med tanke på at APS får mange organer, kan ulike spesialister være involvert i arbeidet: en reumatolog - først og fremst en kardiolog, en nevrolog, etc.

Kvinner med APS i svangerskapet er vist å få glukokortikosteroider og antiplateletmidler (i små, foreskrevet av legen, doseringer!). Immunoglobuliner og heparin er også vist, men de brukes kun under kontroll av koagulom.

Men jenter og kvinner som allerede er klar over "sin APS" og planlegger å fortsette svangerskapet, og er nå tenker mens "leve for seg selv", vil jeg minne deg på at oral contraceptive stoffer de ikke er egnet, fordi de kan gjøre en bjørnetjeneste, så det er best å prøve å finne en annen prevensjonsmetode.

Effekt av AFLA på organer og systemer

Hva som kan forventes av AFLA syndrom er ganske vanskelig å forutsi, det kan skape en farlig situasjon i et hvilket som helst organ. For eksempel holder den seg ikke unna ubehagelige hendelser i kroppens hjerne (GM). Trombose dets arteriell fartøy er årsak til sykdommer slik som TIA (TIA) og tilbakevendende hjerneinfarkt, som kan ha ikke bare en karakteristikk av seg selv symptomer (lammelser og parese), men ledsages av:

• Konvulsivt syndrom;
• Demens, som stadig utvikler seg og kjører pasientens hjerne til en "vegetabilsk" tilstand;
• Ulike (og ofte svært ubehagelige) psykiske lidelser.

I tillegg, med syndromet av antifosfolipidantistoffer, kan andre nevrologiske symptomer finnes:

1. Hodepine som ligner på migrene;
2. Den ufrivillige ufrivillige bevegelser av lemmer, karakteristisk for chorea;
3. Patologiske prosesser i ryggmargen, involverende motoriske, sensoriske og brekesykdommer som sammenfaller i klinikken med transversell myelitt.

Patologi av hjertet på grunn av effekten av antifosfolipid antistoffer kan ha ikke bare en symptomatisk, men også en alvorlig prognose om bevaring av helse og liv, som et medisinsk nødstilfelle - hjerteinfarkt, er et resultat av koronar trombose, men hvis bare påvirker de minste grenene, den første Du kan gjøre med et brudd på kontraktiliteten til hjertemuskelen. APS "aktivt deltar" i dannelsen av klaffesykdom, i sjeldne tilfeller - bidrar til dannelse av blodpropper og er intraatrial diagnose på feil spor, som leger begynner å mistenke hjertet mix.

AFS kan også gi mange problemer med andre organer:

• Nyrene (arteriell trombose, nyreinfarkt, glomerulær mikrotrombose, med videre transformasjon i glomerulosklerose og CRF). Renal trombose av nyrene er hovedårsaken til vedvarende arteriell hypertensjon, som i seg selv er langt fra å være harmløs - over tid kan man forvente komplikasjoner fra det;
• Lungene (oftest - lungeemboli, sjelden - pulmonal hypertensjon med lokale vaskulære lesjoner);
• Gastrointestinal (gastrointestinal blødning);
• Milt (hjerteinfarkt);
• Huden (livedo reticularis, særlig manifestert i kulden, peke blødninger, erytem på håndflatene og fotsålene, "et symptom på en splint" - blødning i negl, nekrose av huden på føttene, canker).

Mangfoldet av symptomer som indikerer nederlag av et organ, gjør det ofte mulig for antiphospholipid syndromet å forekomme i forskjellige former, i form av pseudosyndromer som etterligner en annen patologi. Ofte oppfører det sig som vaskulitt, noen ganger manifesterer seg som debut av multippel sklerose, i noen tilfeller begynner leger å mistenke hjertesvulster, hos andre - nefrit eller hepatitt...

Og litt om behandlingen...

Hovedmålet med terapeutiske tiltak er forebygging av tromboemboliske komplikasjoner. Først og fremst blir pasienten advart om viktigheten av å overholde regimet:

1. Ikke løft, trening - gjennomførbar, moderat;
2. Lang opphold i fast stilling er uakseptabelt;
3. Idrettsaktiviteter med enda minimal risiko for skade er svært uønskede;
4. Langrennsflyvninger er sterkt motet, korte reiser er avtalt med legen.

Farmasøytiske behandlinger inkluderer:

• Indirekte antikoagulantia (warfarin);
• Direkte antikoagulantia (heparin, enoksaparinnatrium, nadroparinkalsium);
• Antiplatelet midler (aspiin, pentoksifyllin, dipyridamol);
• I tilfelle av et katastrofalt alternativ, foreskrives glukokortikoider og høydose antikoagulantia, ferskt frosset plasma, plasmaferesi.

Behandling med antiplatelet og / eller antikoagulanter følger med pasienten i lang tid, og noen pasienter må "sitte" på dem helt til livets slutt.

Prognosen for ASF er ikke så dårlig hvis du følger alle anbefalingene fra leger. Tidlig diagnose, konstant forebygging av tilbakefall, tidsriktig behandling (med due diligence på den delen av pasienten) har gitt positive resultater og gi håp for et langt liv kvalitet uten eksaserbasjoner, samt gunstige løpet av svangerskapet og trygg fødsel.

Vanskeligheter i prognostiseringsplanen er slike uønskede faktorer som kombinasjonen av ASF + SLE, trombocytopeni, vedvarende arteriell hypertensjon, en rask økning i antistofftiters til kardiolipinantigenet. Her kan du bare puste tungt: "Herrens veier er ugjennomtrengelige...". Men dette betyr ikke at pasienten har så liten sjanse...

Alle pasienter som har raffin diagnosen "Antifosfolipidsyndrom" satt på kontoen ved rheumatologist, som passer på prosessen, utpeker periodisk analyser (koagulogamma, serologiske markører), for å utføre forebyggende og, hvis nødvendig - behandling.

Fant antifosfolipidlegemer i analysen? Seriøst, men ikke panikk...

I blodet hos friske mennesker viser konsentrasjonen av AFLA vanligvis ikke gode resultater. Samtidig er det også umulig å si at denne kategorien av innbyggere ikke avslører dem i det hele tatt. Opptil 12% av de undersøkte kan ha AT til fosfolipider i blodet, men de blir ikke syke med noe. Forresten, med alder, vil det bli sannsynlig at frekvensen av deteksjon av disse immunoglobulinene øker, noe som anses å være ganske naturlig.

Og likevel, det er noen ganger tilfeller som forårsaker at noen spesielt inntrykkelige mennesker blir ganske bekymret eller å gå gjennom sjokk helt. For eksempel gikk en person til en slags undersøkelse som inkluderte mange laboratorietester, inkludert en analyse av syfilis. Og prøven viser seg å være positiv... Da vil selvfølgelig alle dobbeltsjekke og forklare at reaksjonen var falsk positiv og muligens på grunn av tilstedeværelsen av antifosfolipidantistoffer i blodserumet. Men hvis dette skjer, kan det anbefales å ikke panikk for tidlig, men ikke å roe seg helt, fordi antifosfolipidantistoffer kan minne om seg selv.

Antiphospholipid syndrom, hva er det?

Om antiphospholipid syndromet, hva det er, spør ofte kvinner som har mistet et barn under svangerskapet.

Antiphospholipid syndrom (APS) er en relativt sjelden patologisk tilstand der immunsystemet oppfører seg feil, i stedet for å beskytte kroppen, produserer det antistoffer mot sitt eget vev, nemlig såkalte "antifosfolipidantistoffer", i blodet som normalt ikke bør være.

Utbredelsen av antiphospholipidsyndrom er ukjent. Antifosfolipidantistoffer er funnet hos ca. 5% av friske mennesker (uten tegn på noen patologi), men det utfoldede bildet av en "autoimmun sykdom" oppdages 5-50 ganger per 100.000 befolkning. Sjelden.

Men sykdommen er lumsk

• APS er "tilstøtende" i 14% av tilfellene med et slag;
• I 11% av tilfellene med hjerteinfarkt;
• i 10% med dyp venøs trombose
• Og i 9% av tilfellene er bestemt hos kvinner med hyppige miskramper.

Det er kronisk abort, vanligvis gjør at du tenker på denne sjeldne patologien.

Så, hva finner vi i blodet under APS?

Antiphospholipid antistoffer detekteres i blodet, som ikke bør være:

• lupus antikoagulant;
• anticardiolipin antistoffer;
• anti-beta-2 glykoprotein I

Først må du huske at fosfolipider finnes i alle levende vev i kroppen og er hovedkomponenten i cellemembraner. Hovedfunksjonen er transport av fett, kolesterol og fettsyrer.

Som de fleste medisinske termer snakker navnet "antiphospholipid" for seg selv: Det er en slags handling rettet mot destruksjon av fosfolipider.

For første gang ble fosfolipider i denne sammenheng lagt merke til i begynnelsen av det 20. århundre. Det er kjent at "Wassermann-reaksjonen" er en studie i tilfeller av mistanke om syfilis. Ved utførelse av denne analysen hos enkelte pasienter (uten hud- og veneral sykdom) ble det observert et positivt resultat av studien. Så i medisinen kom uttrykket "falsk positiv Wassermann" fram. Spørsmålet oppstod umiddelbart: hvorfor?

Som det viste seg, er årsaken til dette krydrede rotet et fosfolipid kalt kardiolipin. Det er en antigenmarkør for syfilis. Det vil si at en pasient med en diagnose av syfilis under Wassermann-testen produserer antistoffer mot fosfolipidkardiolipin (anticardiolipin-antistoffer).
Falsk positiv reaksjon på syfilis kan være akutt (mindre enn 6 måneder) og kronisk (mer enn 6 måneder).

Men antistoffer mot fosfolipid produseres ikke bare i syfilis. Det er en rekke forhold hvor laboratoriet vil være liknende indikatorer. For eksempel reumatologiske sykdommer, noen smittsomme sykdommer, onkologi.

Det må sies at antiphospholipid syndromet i reumatologiske sykdommer har et "ærverdig sted", da i disse sykdommene produserer nesten 75% av tilfellene antistoffer som er aggressive mot fosfolipider. Han fikk til og med navnet "Hughes syndrom" til ære for reumatologen som jobbet aktivt med dette problemet.

Til dags dato er mangfoldet av antistoffer mot fosfolipider stort, men oftest i laboratoriestudier er det test for antistoffer mot kardiolipin, AT til lupus koagulant.

Og hvilke symptomer kan være med antiphospholipid syndrom?

Kliniske manifestasjoner av APS, er vanligvis økt blodpropp eller trombose:

• trombotiske lesjoner av hjernes vaskulære system;
• hjertekaronier i hjertet;
• emboli eller trombose i lungene;
• blodpropper i det arterielle eller venøse systemet i beina;
• levervev;
• nyreårer;
• oftalmale arterier eller blodårer;
• binyrene.

Forskning på antifosfolipider er berettiget dersom det er dyp venetrombose i pasientens historie (DVT, lungeemboli, akutt hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt, hjerneslag (spesielt når det gjentas) hos menn

Under graviditeten spiller APS rollen primær eller sekundær, det vil si at dets tilstedeværelse i pasienten ble avslørt mot bakgrunnen av fullstendig helse, eller dette er en konsekvens av reumatologiske sykdommer som allerede er tilstede.

Det er nødvendig å behandle det første og andre alternativet. Uten medisinsk tilsyn og rusmiddelbehandling slutter svangerskapet dessverre i 90% av tilfellene.
Men å forberede seg på graviditet og korrekt korreksjon under graviditet, hjelper alltid pasienter med APS å bli en lykkelig mor.

9% av kvinnene med vanlig abort lider av APS.

Saken er at antistoffer mot fosfolipider er festet til veggene i blodårene. Gitt kaliber av fartøyet, blodstrømningshastighet, er en tilstand av balansen mellom koagulasjonssystemet og antikoagulerende systemer trombose som dannes under dannelsen av fartøy av placenta. Dette påvirker tilførsel av næringsstoffer og oksygen fra mor til fosteret. Naturligvis er normal funksjon i en slik tilstand umulig.

Som følge av dette kan det være komplikasjoner hos både mor og barn: feto-placenta-insuffisiens, gestose, fosterdød, abort, for tidlig fødsel, plasentabrudd.

Antiphospholipid syndrom, diagnose

Diagnose er vanskelig på grunn av de mange hendelsene i APS. Kaliber av fartøyet, dens plassering, hvor det var en blodpropp, kan varieres, og dermed manifestasjonen av variabilitet.

Trombose av dype vener i underekstremiteter er vanligste, men venene til de indre organer og overfladiske vener kan også bli påvirket.
Arteriell trombus manifesteres av hjerneinfarkt (hjerneinfarkt) og hjerteinfarkt i hjernen (hjerteinfarkt). En funksjon av APS syndrom er muligheten for tilbakefall av trombose. I dette tilfellet, hvis den første lesjonen oppstod i arteriell sengen, så vil den andre også være i arterien. Venøs trombose har det samme prinsippet om tilbakefall.

Klinikken (eller pasientklager) vil indikere det organ hvor trombosen er. Siden karene i kroppen er overalt, kan kliniske manifestasjoner variere fra hodepine til gangren i underekstremiteter.
APS kan etterligne en hvilken som helst sykdom, så differensialdiagnose bør gjøres svært nøye.

Laboratorie data

• trombocytopeni;
• antistoffer mot kardiolipin (klasse IgG og IgM) bør bestemmes minst 2 ganger med en frekvens på 6 uker;
• lupus antikoagulant også med et 6 ukers prøveintervall.

For diagnosen ta hensyn til hvor mange episoder av trombose som ble diagnostisert. Det er viktig at forskningen utføres ved hjelp av instrumentelle metoder.

Bør berøre sykehuss hvis det var en hud utslett i form av fint punkterte skjermer, er det en vaskulær mesh (livedo), spesielt merkbar under kjøling, hvis irriterende kroniske sår lemmer, hvis det er blødning, er historie trombose og andre beslektede symptomer med fartøy.

For gravide er historien til tidligere graviditetsutfall svært viktig.
Følgende resultater er mulige med ASF:

• føtal foster død;
• en eller flere fødselsperioder opptil 34 uker som følge av eclampsia, preeklampsi eller feto-placenta insuffisiens;
• Mer enn tre spontane aborter for svangerskap i opptil 10 uker.

Antiphospholipid syndrom behandling

Behandlingen av APS består av tromboseprofylakse ved bruk av medikamenter. Avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden, velges en eller flere medisiner.

Vanligvis brukes aspirin til forebygging av trombose, men for APS er dette ikke nok, derfor er indirekte antikoagulantia inkludert. Warfarin er mest brukt. Et veldig lumsk stoff, i intet tilfelle kan ikke ta det uten legeens resept.

I dag tilbyr farmasøytiske selskaper et bredt spekter av lignende stoffer. Nye produkter som går inn i det farmasøytiske markedet, tillater pasienter å være beskyttet mot bivirkninger.

Den farligste av bivirkningene av indirekte antikoagulantia er blødning, slik at medisinen blir tatt under konstant tilsyn av en lege og med betingelse om konstante besøk til laboratoriet for blodprøver (koagulogram).

Dosering er gradvis. Legen trenger tid og testresultater over tid for å finne den riktige dosen. Hvis vi snakker om warfarin, så start med 5 mg og trinnvis.

Ved akutt trombose begynner behandlingen med introduksjon av direkte antikoagulantia (heparin) i injeksjoner. Deretter vil det etter en dag eller to bli nødvendig å utpeke en indirekte antikoagulant.

Utvalget av medisiner er svært individuelt. Det er nødvendig å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen, alderen, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, mulige komplikasjoner, etc.

En separat samtale er behandlingen av APS hos gravide kvinner. Vanskeligheten er at indirekte antikoagulantia er kontraindisert. Det eneste medisinalternativet er hirudiner (antitrombotiske legemidler som ikke forårsaker trombocytopeni).
Utnevnelsen av glukokortikoider er også vist. Ved reduksjon av immunitet på grunn av hormonelle medisiner foreskrevet administrering immunoglobulin til 12 uker, i løpet av 24 uker før levering.
Godkjennelse av antiplatelet er obligatorisk.

Plasmopherese vil ha nytte av ikke-farmakologiske behandlinger for APS.

Konstant medisinsk tilsyn og overvåking av laboratorieparametere for gravide bør være vanlig. Dette reduserer risikoen for hematologiske komplikasjoner.

Den optimistiske holdningen og troen på at det ikke er noen håpløse situasjoner er svært viktig! Hvis antiphospholipid syndromet blir behandlet, kan graviditet kommuniseres! Se videoen om morskapet til skuespilleren Elena Proklova.

Antiphospholipid syndrom: diagnose og behandling

Antiphospholipid syndrom er et kompleks av symptomer som inkluderer flere arterielle og / eller venøse trombose forårsaker lidelser i ulike organer, en av de mest typiske manifestasjoner som er vanlig abort. Denne tilstanden er en av de mest presserende medisinproblemene i dag, da den samtidig påvirker mange organer og systemer, og diagnosen er i noen tilfeller vanskelig.

I denne artikkelen vil vi prøve å forstå hva slags symptomkompleks er, hvorfor det skjer, hvordan det manifesterer seg, og også vurdere prinsippene for diagnose, behandling og forebygging av denne tilstanden.

Årsaker og mekanismer for utvikling av antiphospholipid syndrom

Dessverre er de pålitelige årsakene til dette symptomkomplekset i dag ukjent. I noen tilfeller anses denne sykdommen å være genetisk bestemt, denne varianten kalles det primære antiphospholipid-syndromet, og det defineres som en uavhengig form for sykdommen. Oftere utvikler antifosfolipid syndromet ikke av seg selv, men mot bakgrunnen av andre sykdommer eller patologiske forhold, hvor hoveddelen er:

• autoimmune sykdommer (vaskulitt, systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi);
• ondartede svulster
• mikroangiopatier (hemolytisk uremisk syndrom, trombocytopeni, etc.);
• infeksiøse - virale, bakterielle, parasittiske sykdommer, spesielt AIDS, smittsom mononukleose;
• spredt intravaskulært koaguleringssyndrom.

Det kan også være et resultat av å ta en rekke stoffer: psykotrope stoffer, orale hormonelle prevensjonsmidler, hydralazin, prokainamid og andre.

Når antiphospholipidsyndromet i pasientens kropp befinner seg, er et stort antall autoantistoffer mot fosfolipider, som har flere varianter, lokalisert på membranene av blodplater og endotelceller, samt på nerveceller.

I en sunn person er frekvensen av deteksjon av slike antistoffer 1-12%, økende med alderen. I de nevnte sykdommene øker produksjonen av antistoffer mot fosfolipider kraftig, noe som fører til utviklingen av antifosfolipid syndromet.

Antistoffer mot fosfolipider har en negativ innvirkning på visse strukturer i menneskekroppen, nemlig:

• endotelceller (endotelceller): de reduserer syntesen av prostacyklin, som utvider blodkar og forhindrer blodplateaggregering; hemmer aktiviteten til trombomodulin, et proteinsubstans som har en antitrombotisk effekt; hemmer produksjonen av faktorer som forhindrer koagulering, og initierer syntesen og frigjøringen av stoffer som fremmer blodplateaggregering;
• blodplater: Antistoffer interagerer med disse cellene, stimulerer dannelsen av stoffer som forbedrer blodplateaggregeringen, og bidrar også til rask ødeleggelse av blodplater som forårsaker trombocytopeni.
• humoral komponenter i blodkoagulasjonssystemet: redusere konsentrasjonen i blodet av stoffer som forhindrer koagulering, samt svekke aktiviteten av heparin.

Som et resultat av effektene beskrevet ovenfor, får blodet økt evne til å koagulere: i karene som leverer ulike organer med blod, dannes blodpropper, organer opplever hypoksi med utvikling av tilsvarende symptomer.

Kliniske tegn på antiphospholipid syndrom

På hudsiden kan følgende endringer bestemmes:

• vaskulært nettverk i øvre og nedre ekstremiteter, oftere - på hendene, tydelig synlig når avkjølt - retikulert levende;
• utslett i form av punktblødninger som ligner vaskulitt eksternt;
• subkutane hematomer;
• blødninger i området av den subkunguelle sengen (det såkalte "splintersymtom");
• nekrose av hudområder i distale nedre ekstremiteter - fingertuppene;
• nonhealing ulcerative lesjoner av ekstremiteter;
• rødhet i huden på håndflatene og sålene: plantar og palmar erytem;
• subkutane noduler.

Følgende manifestasjoner er karakteristiske for vaskulære lesjoner:

• kronisk iskemi forårsaket av blodstrømforstyrrelser under det sted som er tilstoppet av en trombus: ekstremiteten er kald for berøring, pulsen under tromboseplassen er kraftig svekket, og musklene er atrophied;
• gangrene: døden av vevet i lemmen som følge av deres langvarige iskemi;
• trombose av dype eller overfladiske vener i lemmer: smerte i lemområdet, alvorlig hevelse, nedsatt funksjon;
• tromboflebitt: ledsaget av alvorlig smerte, feber, kuldegysninger; langs venen bestemmes av rødhet av huden og smertefulle sel under den.

I tilfelle lokalisering av blodpropp i store fartøy kan bestemmes:

• aorta bue syndrom: trykket på øvre ekstremiteter øker kraftig, det diastoliske ("lavere") trykket på armer og ben varierer betydelig, på aorta under auskultasjonsstøy er bestemt;
• syndrom overlegen vena cava: puffiness, blå i farge, dilatasjon av saphenøse vener i ansikt, nakke, øvre torso og øvre ekstremiteter; blødning fra nesen, spiserøret, luftrøret eller bronkiene kan bestemmes;
• inferior vena cava syndrom: alvorlig diffus smerte i underlempene, lysken, baken, bukhulen; hevelse av disse kroppsdelene; forstørrede saphenøse årer.

På den delen av beinvev kan følgende endringer forekomme:

• aseptisk beinnekrose: nekrose av beinet i regionen av artikulær overflate av beinet; Oftere observert i lårhodet manifestert av smertsyndrom av usikker lokalisering, muskels atrofi ved siden av det berørte området, svekket bevegelse i leddet;
• reversibel osteoporose, ikke forbundet med glukokortikoidinntak: manifesterer smerte i det berørte området, i fravær av faktorer som kan provosere dem.

Manifestasjoner av antifisofolipid syndrom på synlighetens side kan inkludere:

• atrofi av optisk nerve;
• retinal blødning;
• trombose av arterier, arterioler eller vener i retina;
• ekssudasjon (frigjøring av inflammatorisk væske) på grunn av blokkering av retinale arterioler med en trombus.

Alle disse forholdene manifesteres i varierende grad av synshemming som er reversible eller irreversible.

På nyrenes side kan manifestasjoner av antifosfolipid syndromet være følgende:

• nyreinfarkt: ledsaget av alvorlig ryggsmerter, nedsatt diurese, tilstedeværelse av blod i urinen; i noen tilfeller er det asymptomatisk eller med minimal klinisk manifestasjon;
• trombose i nyrearterien: Plutselig er det skarpe smerter i lumbalområdet, ofte ledsaget av kvalme, oppkast, nedsatt diurese, forsinket avføring;
• nyre trombotisk mikroangiopati - dannelsen av mikrotrombus i glomeruli - med den etterfølgende utviklingen av kronisk nyresvikt.

Ved lokalisering av blodpropp i binyrens kar kan akutt eller kronisk adrenal insuffisiens utvikles, samt blødninger og hjerteinfarkt i det berørte organets område kan bestemmes.

Nedfallet av nervesystemet trombus manifesteres som regel de følgende forholdene:

• iskemisk slag: ledsaget av svakhet, svimmelhet, parese eller lammelse av skjelettmuskler;
• migrene: preget av kraftig paroksysmal smerte i den ene halvdelen av hodet, ledsaget av kvalme og oppkast;
• konstant ubehagelig hodepine;
• psykiatriske syndromer.

Med nederlaget på blodproppene er hjertebeholdere bestemt av:

• angina pectoris og hjerteinfarkt (angrep av brystsmerter, ledsaget av kortpustethet);
• arteriell hypertensjon.

I tilfelle av vaskulær trombose i leveren, er mulige infarksjoner, Budd-Chiari syndrom, nodulær regenerativ hyperplasi mulig.

Svært ofte med antiphospholipid syndrom, er ulike obstetriske patologi notert, men det vil bli diskutert nedenfor i en egen del av artikkelen.

Diagnose av antiphospholipid syndrom

I 1992 ble kliniske og biologiske diagnostiske kriterier for antiphospholipidsyndromet foreslått. Kliniske kriterier inkluderer:

• vanlige abort
• arteriell trombose;
• venøs trombose;
• hudlesjon - maskeblad;
• trophic ulcers i bena;
• redusert blodplateantall i blodet;
• tegn på hemolytisk anemi.

Biologiske kriterier inkluderer et økt nivå av antistoffer mot fosfolipider - IgG eller IgM.

En pålitelig diagnose av "antiphospholipid syndrom" vurderes hvis pasienten har 2 eller flere kliniske og biologiske kriterier. I andre tilfeller er denne diagnosen mulig eller ikke bekreftet.

Generelt kan en blodprøve avsløre følgende endringer:

• økt ESR;
• redusert antall blodplater (mellom 70-120 * 10 9 / l);
• økt antall hvite blodlegemer;
• noen ganger tegn på hemolytisk anemi.

I biokjemisk analyse av blod vil detekteres:

• økt gamma globulin;
• ved kronisk nyresvikt - et økt nivå av urea og kreatinin;
• i tilfelle leverskader, økt innhold av AlAT og AsAT, alkalisk fosfatase, bilirubin;
• økning i APTT i analysen av blodproppene.

Spesifikke immunologiske blodprøver kan også utføres, hvor:

• antistoffer mot kardiolipin, spesielt høy konsentrasjon IgG;
• lupus antikoagulant (falsk-positiv eller falsk-negative reaksjoner er hyppige);
• med hemolytisk anemi - antistoffer mot røde blodlegemer (positiv Coombs reaksjon);
• falsk positiv Wasserman;
• økt antall T-hjelpere og B-lymfocytter;
• antinuclear faktor eller antistoffer mot DNA;
• Cryoglobulins;
• positiv reumatoid faktor.

Behandling av antiphospholipidsyndrom

Ved behandling av denne sykdommen kan man bruke stoffer av følgende grupper:

1. Antiplatelet midler og indirekte antikoagulantia: aspirin, pentoksifyllin, warfarin.
2. Glukokortikoider (i tilfelle antifosfolipid syndrom utviklet på bakgrunn av systemisk lupus erythematosus): prednisolon; mulig kombinasjon med immunsuppressiva: cyklofosfamid, azatioprin.
3. Aminokinolinpreparater: Delagil, Plaquenil.
4. Selektive ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler: Nimesulid, Meloxicam, Celecoxib.
5. I obstetrisk patologi: immunoglobulin intravenøst.
6. Vitaminer i gruppe B.
7. Preparater av flerumettede fettsyrer (Omakor).
8. Antioxidanter (mexicor).

I kombinasjon med antikoagulant terapi, brukes plasmaferesi i noen tilfeller.

Til dags dato har de ikke fått utbredt bruk, men de er ganske lovende i behandlingen av antiphospholipid syndrom medisiner av følgende grupper:

• monoklonale antistoffer mot blodplater;
• antikoagulerende peptider;
• apoptoseinhibitorer;
• systemiske enzymbehandlingsterapi: Wobenzym, Flogenzym;
• cytokiner: hovedsakelig interleukin-3.

For å hindre gjentakende trombose ved bruk av indirekte antikoagulantia (Warfarin).

I tilfelle av antiphospholipidsyndromets sekundære karakter utføres behandling ut fra bakgrunnen for adekvat terapi av den underliggende sykdommen.

Antiphospholipid syndrom og graviditet

Hos 40% av kvinnene med gjentatte tilfeller av fosterdød er deres årsak nettopp det antifosfolipid-syndromet. Blodproppene tetter opp morkroppens kar, som følge av at fosteret lider av mangel på næringsstoffer og oksygen, utviklingen minker, og i 95% av tilfellene dør den snart. I tillegg kan mors sykdom føre til abstinens i blodet eller utviklingen av en ekstremt farlig tilstand for både fosteret og den forventede moderen - sen gestose.

De kliniske manifestasjonene av antiphospholipid syndromet under svangerskapet er de samme som de som ikke er i denne perioden. Ideelt sett, hvis sykdommen ble oppdaget hos en kvinne før graviditeten begynte: i dette tilfellet, med tilstrekkelige anbefalinger fra legene og kvinnens ytelse, er sannsynligheten for å ha en sunn baby stor.

Først og fremst bør graviditet planlegges etter at resultatene av behandlingen normaliserer blodtellingen.

For å kontrollere tilstanden til moderkrekken og blodsirkulasjonen av fosteret, gjennomgår en kvinne en slik undersøkelse som ultralydsdopplerometri under graviditet. I tillegg, for å forhindre blodpropper i karbagene i moderkagen og generelt 3-4 ganger under graviditeten, foreskrives hun et stoff som forbedrer metabolske prosesser: vitaminer, sporstoffer, antihypoksanter og antioksidanter.

Hvis antiphospholipid syndromet diagnostiseres etter unnfangelse, kan immunoglobulin eller heparin administreres til kvinnen i små doser.

outlook

Prognosen for antifosfolipid syndromet er tvetydig og avhenger direkte av både begynnelsen av starten og adekvat behandling, og pasientens disiplin, på deres overholdelse av alle legenes forskrifter.

Hvilken lege å kontakte

Behandling av antiphospholipid syndrom utføres av en reumatolog. Siden de fleste tilfeller av sykdommen er assosiert med graviditetens patologi, er en obstetrik-gynekolog involvert i behandlingen. Siden sykdommen rammer mange organer, er det nødvendig å konsultere de relevante spesialistene - en nevrolog, nephrologist, oftalmolog, dermatolog, vaskulær kirurg, phlebologist, kardiolog.

Forelesning Hasina M. Yu. Om emnet "Diagnose av antiphospholipid syndrom":