Farmakologisk gruppe - Antiarrhythmic drugs

Undergruppeforberedelser er utelukket. aktiver

beskrivelse

Normaliserende effekt på den forstyrrede rytmen til hjerteslag kan ha stoffer som tilhører ulike klasser av kjemiske forbindelser og tilhører ulike farmakologiske grupper. Så, når arytmier er forbundet med emosjonelt stress, i pasienter uten alvorlig hjertesykdom kan ha en antiarrytmisk virkning av beroligende (sedative, tranquilizing) medikamenter. Antiarytmisk aktivitet i en eller annen grad har mange nevrotropiske stoffer (holinoblockere og cholinomimetika, adrenerge blokkere og adrenomimetika, lokalanestetika, noen antikonvulsive midler med antiepileptisk aktivitet), preparater som inneholder kaliumsalter, kalsiumionantagonister etc. Det finnes imidlertid en rekke stoffer, Den viktigste farmakologiske egenskapen er den normaliserende effekten på hjerterytmen i ulike typer arytmier. Disse stoffene, sammen med beta-blokkere og antagonister av kalsiumioner (se Beta-blokkere og | 215 |), noen lokalanestetika og andre, på grunn av deres utprøvde antiarytmiske aktivitet, er gruppert i anti-arrytmiske legemidler.

Det er mange klassifikasjoner av antiarytmiske legemidler. Den vanligste er klassifiseringen av Vaughan-Williams, deler antiarytmika i 4 klasser: I klassen - membranstabiliserende midler (hinidinopodobnyh); Klasse II - beta-blokkere; Klasse III - legemidler som senker repolariseringen (beta-blokkeren sotalol, amiodaron); Klasse IV - blokkere av "sakte" kalsiumkanaler (kalsiumionantagonister).

I klassen membranstabiliserende midler er det 3 undergrupper: undergruppe IA - kinidin, prokainamid, moracizin, disopyramid; undergruppe IB - lokalbedøvelse (lidokain, trimekain, bumekain), meksiletin og fenytoin; undergruppe IC - aymalin, etatsizin, lappaconitinhydrobromid.

I virkemekanismen for alle antiarytmiske legemidler spiller deres virkning på cellemembraner, iontransport (natrium, kalium, kalsium) og endringene i depolarisering av membranpotensialet av kardiomyocytter og andre elektrofysiologiske prosesser i myokardiet en ledende rolle. Ulike grupper av antiarytmiske stoffer og individuelle legemidler varierer i deres effekt på disse prosessene. Således hemmer preparater av undergrupper IA og IC hovedsakelig transporten av natriumioner gjennom de "raske" natriumkanalene til cellemembranen. Undergruppe IB preparater øker membranpermeabiliteten for kaliumioner. Kinidin samtidig med inhiberingen av transporten av natriumioner reduserer innføringen av kalsiumioner i kardiomyocytter. Kinidinlignende stoffer reduserer den maksimale av depolariseringshastigheten, øker eksplisjonsgrensen, hindrer ledningen av His-bunten og Purkinje-fibre, senker utvinningen av reaktiviteten til kardiomyocytmembraner.

En spesiell virkningsmekanisme har den viktigste representanten for klasse III-legemidler - amiodaron. Ved å blokkere kaliumkanalene til kardiomyocytmembranene øker det varigheten av handlingspotensialet, forlenger impulsgiringen i alle deler av kardial ledningssystemet, senker sinusrytmen, forårsaker forlengelse av QT-intervallet og ikke har en signifikant effekt på myokardial kontraktilitet. Konvensjonelt rang som bretyliumtosylat gruppe III har hovedsakelig sympatolytiske virkning, og dermed begrense påvirkningen av katekolaminer i myokardium; Det øker imidlertid, som amiodaron, varigheten av handlingspotensialet.

Mekanismen for antiarytmiske virkninger av beta-blokkere er assosiert med eliminering av arytmogene sympatiske påvirkninger på hjerte-ledningssystemet, inhibering av heterogen automatisme og graden av forplantning av excitasjon gjennom AV-noden, og en økning i refraktærperioden. I noen grad skyldes de antiarrhythmiske egenskapene til beta-blokkere effekten på kaliummembrankanalene og stabiliseringen av innholdet av kaliumioner i myokardiet.

Noen beta-blokkere (propranolol, oxprenolol, pindolol, talinolol) har også membranstabiliserende og kinidinlignende aktivitet.

Antiarytmisk effekt har en rekke medikamenter som regulerer metabolske prosesser (adenosin) og ionbalanse (magnesiumpreparater, etc.) i myokardiet. Magnesiumpreparater er foreskrevet for forebygging av arytmier, inkl. med en overdose av hjerteglykosider, samt med paroxysmal ventrikulær takykardi type "pirouette".

Antiarrhythmic drugs: liste og egenskaper

Nesten alle pasienter fra kardiologen kom på en eller annen måte over ulike typer arytmier. Den moderne farmakologiske industrien tilbyr en rekke antiarytmiske legemidler, hvilke egenskaper og klassifisering som vil bli diskutert i denne artikkelen.

Antiarrhythmic drugs er delt inn i fire hovedklasser. Klasse I er videre delt inn i 3 underklasser. Grunnlaget for denne klassifiseringen er effekten av legemidler på hjerteets elektrofysiologiske egenskaper, det vil si på cellens evne til å produsere og utføre elektriske signaler. Forberedelser av hver klasse handler om deres "bruksområder", derfor er deres effektivitet med forskjellige arytmier forskjellig.

I veggen av myokardceller og hjerteledningssystemet er det et stort antall ionkanaler. Gjennom dem er bevegelsen av ioner av kalium, natrium, klor og andre i cellen og ut av det. Bevegelsen av ladede partikler danner et handlingspotensial, det vil si et elektrisk signal. Effekten av antiarytmiske legemidler er basert på blokkering av visse ionkanaler. Som et resultat stoppes strømmen av ioner, og utviklingen av patologiske impulser forårsaker arytmi undertrykkes.

Klassifisering av antiarytmiske legemidler:

• Klasse I - blokkere av raske natriumkanaler:

1. IA - kinidin, prokainamid, disopyramid, giluritmal;
2. IB-lidokain, pyromekain, trimekain, tokainid, meksiletin, difenin, aprindin;
3. IC-etatsizin, etmozin, bonnecor, propafenon (ritmonorm), flekainid, lorkainid, allapinin, indecaine.

• Klasse II - beta-blokkere (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazikor, kordanum).
• Klasse III - Kaliumkanalblokkere (amiodaron, bretyltosylat, sotalol).
• Klasse IV - langsomme kalsiumkanalblokkere (verapamil).
• Andre antiarytmiske stoffer (natriumadenosintrifosfat, kaliumklorid, magnesiumsulfat, hjerteglykosider).

Raske natriumkanalblokkere

Disse stoffene blokkerer natriumionkanaler og stopper strømmen av natrium inn i cellen. Dette fører til en langsommere passasje av eksitasjonsbølgen gjennom myokardiet. Som et resultat forsvinner forholdene for rask sirkulasjon av patologiske signaler i hjertet, og arytmen stopper.

Klasse I-legemidler

Klasse I-legemidler er foreskrevet for supraventrikulære og ventrikulære premature beats, samt for å gjenopprette sinusrytmen under atrieflimmer (atrieflimmer) og for å hindre tilbakevendende anfall. De er indisert for behandling og forebygging av supraventrikulær og ventrikulær takykardi.
Oftest fra denne underklassen benyttes kinidin og novokinamid.

kinidin

Kinidin brukes til paroksysmal supraventrikulær takykardi og paroksysmal atrieflimmer for å gjenopprette sinusrytmen. Han blir utnevnt oftere i piller. Bivirkninger inkluderer fordøyelsessykdommer (kvalme, oppkast, diaré) og hodepine. Bruk av denne medisinen kan bidra til å redusere antall blodplater i blodet. Quinidin kan føre til en reduksjon av myokardial kontraktilitet og en langsommere intrakardial ledning.

Den farligste bivirkningen er utviklingen av en bestemt form for ventrikulær takykardi. Det kan være årsaken til pasientens plutselige død. Derfor bør behandling med kinidin utføres under tilsyn av en lege og med kontroll av et elektrokardiogram.

Quinidin er kontraindisert i atrioventrikulær og intraventrikulær blokade, trombocytopeni, hjerteglykosidforgiftning, hjertesvikt, arteriell hypotensjon, graviditet.

novokainamid

Dette legemidlet brukes av samme grunner som kinidin. Det administreres ofte intravenøst ​​for å lindre paroxysm av atrieflimmer. Ved intravenøs administrering av legemidlet, kan blodtrykket falle dramatisk, derfor løses injeksjonen veldig sakte.

Bivirkninger av legemidlet inkluderer kvalme og oppkast, kollaps, forandringer i blod, nedsatt funksjon av nervesystemet (hodepine, svimmelhet og noen ganger forvirring). Ved konstant bruk kan det utvikle lupusliknande syndrom (leddgikt, serositt, feber). Sannsynligvis utviklingen av en mikrobiel infeksjon i munnhulen, ledsaget av blødende tannkjøtt og langsom helbredelse av sår og sår. Novokainamid kan forårsake en allergisk reaksjon, det første tegn på som er muskel svakhet med introduksjonen av legemidlet.

Legemidlet er kontraindisert mot bakgrunnen av atrioventrikulær blokk, med alvorlig hjerte- eller nyresvikt. Det skal ikke brukes til kardiogent sjokk og arteriell hypotensjon.

Klasse IV-legemidler

Disse stoffene har liten effekt på sinusnoden, atria og atrioventrikulær forbindelse, slik at de er ineffektive med supraventrikulære arytmier. Klasse IV-legemidler brukes til å behandle ventrikulære arytmier (ekstrasystol, paroksysmal takykardi), samt for behandling av arytmier forårsaket av glykosidforgiftning (overdose av hjerteglykosider).

Det mest brukte stoffet i denne klassen er lidokain. Det administreres intravenøst ​​for å behandle alvorlige ventrikulære arytmier, inkludert ved akutt myokardinfarkt.

Lidokain kan forårsake nedsatt funksjon av nervesystemet, manifestert av kramper, svimmelhet, nedsatt syn og tale, bevissthetssykdom. Med introduksjonen av store doser kan det reduseres kardial kontraktilitet, langsom rytme eller arytmi. Sannsynligvis utvikling av allergiske reaksjoner (hudlesjoner, urtikaria, angioødem, kløe).

Bruk av lidokain er kontraindisert i syke sinus syndrom, atrioventrikulær blokk. Det er ikke indikert for alvorlige supraventrikulære arytmier på grunn av risikoen for atrieflimmer.

IC klasse medisiner

Disse stoffene forlenger intrakardial ledning, spesielt i His-Purkinje-systemet. Disse midlene har en utbredt arytmogen effekt, slik at deres bruk for tiden er begrenset. Fra legemidlene i denne klassen brukes hovedsakelig ritmonorm (propafenon).

Dette legemidlet brukes til å behandle ventrikulære og supraventrikulære arytmier, inkludert Wolff-Parkinson-White syndrom. På grunn av risikoen for en arytmogen effekt, bør legemidlet brukes under tilsyn av en lege.

I tillegg til arytmier kan stoffet forårsake forverring av hjertets kontraktilitet og fremgang av hjertesvikt. Sannsynligvis kvalme, oppkast, metallisk smak i munnen. Svimmelhet, sløret syn, depresjon, søvnløshet, endringer i blodprøven er ikke utelukket.

Betablokkere

Med en økning i tonen i det sympatiske nervesystemet (for eksempel stress, autonome sykdommer, hypertensjon, koronar hjertesykdom) slippes en stor mengde katecholaminer, spesielt adrenalin, inn i blodet. Disse stoffene stimulerer myokardbeta-adrenoreceptorer, noe som fører til elektrisk ustabilitet i hjertet og utvikling av arytmier. Den viktigste virkemekanismen for beta-blokkere er å forhindre overdreven stimulering av disse reseptorene. Dermed beskytter disse stoffene myokardiet.

I tillegg reduserer beta-blokkere automatikken og spenningen av cellene som utgjør ledersystemet. Derfor reduserer hjertefrekvensen under påvirkning.

Ved å redusere atrioventrikulær ledning reduserer beta-blokkere hjertefrekvensen under atrieflimmer.

Betablokkere brukes til behandling av atrieflimmer og atrieflimmer, samt for lindring og forebygging av supraventrikulære arytmier. De bidrar til å takle sinus takykardi.

Ventrikulære arytmier er mindre mottagelige for behandling med disse legemidlene, bortsett fra tilfeller som er tydelig forbundet med et overskudd av katecholaminer i blodet.

Anaprilin (propranolol) og metoprolol er oftest brukt til å behandle rytmeforstyrrelser.
Bivirkningene av disse stoffene inkluderer en reduksjon i myokardial kontraktilitet, en bremsepuls og utviklingen av atrioventrikulær blokk. Disse stoffene kan forårsake forverring av perifer blodstrøm, kalde ekstremiteter.

Bruk av propranolol fører til forverring av bronkial patency, noe som er viktig for pasienter med bronkial astma. I metoprolol er denne egenskapen mindre uttalt. Betablokkere kan forverre diabetes mellitus, noe som fører til økning i blodsukkernivået (spesielt propranolol).
Disse medisinene påvirker også nervesystemet. De kan forårsake svimmelhet, døsighet, nedsatt hukommelse og depresjon. I tillegg endrer de nevromuskulær ledning, forårsaker svakhet, tretthet, redusert muskelstyrke.

Noen ganger, etter å ha tatt beta-blokkere, er hudreaksjoner (utslett, kløe, alopecia) og endringer i blodet (agranulocytose, trombocytopeni) notert. Godkjennelse av disse stoffene hos noen menn fører til utvikling av erektil dysfunksjon.

Det bør huskes om muligheten for tilbaketaking av beta-blokkere. Det manifesterer seg i form av anginale angrep, ventrikulære arytmier, økt blodtrykk, økt hjertefrekvens, redusert treningstoleranse. Derfor, for å avbryte disse medisinene, bør det være sakte over en periode på to uker.

Betablokkere er kontraindisert ved akutt hjertesvikt (lungeødem, kardiogent sjokk), samt i alvorlige former for kronisk hjertesvikt. Du kan ikke bruke dem i bronkial astma og insulinavhengig diabetes mellitus.

Kontraindikasjoner er også sinus bradykardi, atrioventrikulær blokk II grad, reduksjon i systolisk blodtrykk under 100 mm Hg. Art.

Kaliumkanalblokkere

Disse midlene blokkerer kaliumkanaler, senker de elektriske prosessene i hjertets celler. Det mest brukte stoffet i denne gruppen er amiodaron (cordaron). I tillegg til å blokkere kaliumkanaler virker den på adrenerge og M-kolinergreceptorer, hemmer bindingen av skjoldbruskhormon til den tilsvarende reseptoren.

Cordarone akkumuleres sakte i vevet og blir også sakte frigjort fra dem. Maksimal effekt oppnås først etter 2-3 uker etter behandlingsstart. Etter seponering av legemidlet vedvarer den antiarytmiske effekten av cordaron i minst 5 dager.

Cordarone brukes til forebygging og behandling av supraventrikulære og ventrikulære arytmier, atrieflimmer og rytmeforstyrrelser i nærvær av Wolf-Parkinson-White syndrom. Det brukes til å forhindre livstruende ventrikulære arytmier hos pasienter med akutt myokardinfarkt. I tillegg kan cordaron brukes med konstant atrieflimmer for å redusere hjertefrekvensen.

Med langvarig bruk av stoffet kan det utvikles interstitial fibrose i lungene, lysfølsomhet, endringer i hudfarge (muligens farging i lilla). Funksjonen av skjoldbruskkjertelen kan endres, så når du behandler med dette legemidlet, er det nødvendig å kontrollere nivået av skjoldbruskhormoner. Noen ganger er det synsforstyrrelser, hodepine, søvn og hukommelsesforstyrrelser, parestesi, ataksi.

Cordaron kan forårsake sinus bradykardi, langsom intrakardiell ledning, samt kvalme, oppkast og forstoppelse. En arytmogen effekt utvikler hos 2 til 5% av pasientene som tar dette legemidlet. Cordarone har embryotoksisitet.

Dette legemidlet er ikke foreskrevet for første bradykardi, intrakardielle ledningsforstyrrelser, forlengelse av Q-T-intervallet. Det er ikke indikert for arteriell hypotensjon, bronkial astma, skjoldbrusk sykdom, graviditet. Med kombinasjonen av cordaron med hjerte glykosider, må dosen av sistnevnte reduseres med halvparten.

Sakte kalsiumkanalblokkere

Disse midlene blokkerer den langsomme strømmen av kalsium, reduserer sinusknutens automatisme og undertrykker ektopisk foci i atriene. Den viktigste representanten for denne gruppen er verapamil.

Verapamil er foreskrevet for lindring og forebygging av paroksysmal supraventrikulær takykardi, ved behandling av supraventrikulær ekstrasystol, samt å redusere frekvensen av ventrikulære sammentrekninger under atrieflimmer og atrieflimmer. I ventrikulære arytmier er verapamil ineffektivt. Bivirkninger av legemidlet inkluderer sinus bradykardi, atrioventrikulær blokk, hypotensjon, og i noen tilfeller - en reduksjon i kontraktiliteten i hjertet.

Verapamil er kontraindisert i atrioventrikulær blokk, alvorlig hjertesvikt og kardiogent sjokk. Legemidlet bør ikke brukes til Wolf-Parkinson-White syndrom, da dette vil øke hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger.

Andre antiarytmiske stoffer

Natriumadenosintrifosfat reduserer konduktiviteten i atrioventrikulærnoden, noe som gjør at den kan brukes til lindring av supraventrikulære takykardier, inkludert mot bakgrunnen av Wolf-Parkinson-White-syndromet. Med sin introduksjon oppstår ofte rødhet i ansiktet, kortpustethet, trykk på brystsmerter. I noen tilfeller, kvalme, metallisk smak i munnen, svimmelhet. Et antall pasienter kan utvikle ventrikulær takykardi. Legemidlet er kontraindisert i atrioventrikulær blokk, samt dårlig toleranse for dette verktøyet.

Kaliumpreparater bidrar til å redusere hastigheten på elektriske prosesser i myokardiet, og hemmer også gjeninnføringsmekanismen. Kaliumklorid brukes til behandling og forebygging av nesten alle supraventrikulære og ventrikulære arytmier, spesielt i tilfeller av hypokalemi med hjerteinfarkt, alkoholisk kardiomyopati, hjerteglykosidforgiftning. Bivirkninger inkluderer langsom puls og atrioventrikulær ledningsevne, kvalme og oppkast. Et av de tidligste tegn på overdosering av kalium er parestesi (forstyrrelse av følsomhet, "kulderystelser" i fingrene). Kaliumpreparater er kontraindisert ved nyresvikt og atrioventrikulær blokkering.

Hjerteglykosider kan brukes til å lindre supraventrikulære takykardier, gjenopprette sinusrytmen eller redusere frekvensen av ventrikulære sammentrekninger under atrieflimmer. Disse stoffene er kontraindisert i bradykardi, intrakardielle blokkeringer, paroksysmal ventrikulær takykardi og i Wolf-Parkinson-White syndrom. Når du bruker dem, er det nødvendig å overvåke utseendet på tegn på digitalisforgiftning. Det kan manifesteres av kvalme, oppkast, magesmerter, søvn og synsforstyrrelser, hodepine og neseblod.

Antiarrhythmic drugs - en liste over de mest effektive med en beskrivelse av sammensetningen, indikasjoner og priser

I medisin brukes antiarrhythmic medisiner til å normalisere rytmen av hjertesammensetninger. Slike legemidler er kun ment å kontrollere de kliniske symptomene på sykdommer der arbeidet i hjertemuskelen er svekket. Antiarrhythmics påvirker ikke levetiden. Avhengig av arten av endringer i hjerterytmen, foreskrives antiarytmiske legemidler fra forskjellige farmakologiske grupper og klasser. Deres mottak skal være lang og under streng kontroll av elektrokardiografi.

Indikasjoner for bruk av antiarytmiske legemidler

Muskelcellene i hjertet, kalt kardiomyocytter, er riddled med et stort antall ionkanaler. Arrytmi er direkte relatert til sitt arbeid. Den utvikler seg som følger:

1. Gjennom kardiomyocytter forekommer bevegelsen av natrium-, kalium- og klorioner.
2. På grunn av bevegelsen av disse partiklene dannes et handlingspotensial - et elektrisk signal.
3. I en sunn tilstand reduseres kardiomyocytter synkront, slik at hjertet fungerer normalt.
4. Med arytmi, feiler denne veletablerte mekanismen, noe som fører til forstyrrelse av spredningen av nerveimpulser.

Antiarytmiske legemidler brukes til å gjenopprette normal hjertekontraksjon. Medisiner bidrar til å redusere aktiviteten til den ektopiske pacemakeren. Bokstavelig talt betyr ektopi forekomsten av noe på feil sted. Med en ektopisk rytme oppstår elektrisk eksitering av hjertet i hvilken som helst del av ledende myokardfibre, men ikke i sinusnoden, som er en arytmi.

Forberedelser mot arytmier skyldes blokkaden av disse eller andre ionkanaler, som bidrar til å stoppe sirkulasjonen av den patologiske impulsen. Hovedangivelsene for bruk av slike legemidler er takyarytmier og bradyarytmier. Visse legemidler foreskrives under hensyntagen til de kliniske symptomene på patologien og tilstedeværelsen eller fraværet av strukturelle hjertepatologier. Arrytmier, som foreskriver antiarytmika, er forbundet med følgende sykdommer:

• iskemisk hjertesykdom (CHD);
• lidelser i sentralnervesystemet (CNS);
• stress,
• hormonelle sykdommer under graviditet, overgangsalder;
• inflammatorisk hjertesykdom (reumatisk carditt, myokarditt);
• elektrolyt ubalanse i hyperkalsemi og hypokalemi;
• hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen og andre endokrine patologier;
• neurokirkulatorisk dystoni.

Klassifisering av antiarytmiske stoffer

Kriteriet for klassifisering av antiarytmisk - deres viktigste innvirkning på produksjon av elektriske impulser i kardiomyocytter. Forskjellige antirytmika viser kun en viss effektivitet i forhold til bestemte typer arytmi. Gitt denne faktoren, er disse gruppene av antiarytmiske medisiner skilt ut:

• Antiarrhythmics klasse 1 - membran stabiliserende blokkere av natriumkanaler. Påvirker direkte myokardiumets funksjonelle kapasitet.
• Antiarrhythmics klasse 2 - beta blokkere. Gjør ved å redusere spenningen i hjertemuskelen.
• Antiarrhythmics klasse 3 - kaliumkanal blokkere. Dette antiarrhythmic medisiner av den nye generasjonen. Sakte strømmen av kaliumioner, og derved utvide tidspunktet for eksitering av kardiomyocytter. Dette bidrar til å stabilisere hjerteens elektriske aktivitet.
• Antiarrhythmics klasse 4 - kalsiumantagonister, eller langsomme kalsiumkanalblokkere. Bidra til forlengelse av tidspunktet for ufølsomhet i hjertet til den patologiske impulsen. Som et resultat blir unormal sammentrekning eliminert.
• Andre antiarytmiske stoffer. Disse inkluderer beroligende midler, antidepressiva, hjerte glykosider, sedativer, neurotropiske legemidler. De har en komplisert effekt på myokardiet og dets innervering.
• Urtepreparater med antiarytmogen effekt. Disse stoffene har en mildere effekt og færre bivirkninger.

Membranstabilisatorer av natriumkanaler

Disse er antiarytmiske legemidler av klasse 1. Deres hovedhandling er å stoppe innføringen av natriumioner i kardiomyocytter. Som et resultat bremser eksitasjonsbølgen som går gjennom myokardiet. Dette eliminerer betingelsene for rask sirkulasjon av ektopiske signaler i hjertet. Resultatet - arytmi stopper. Natriumkanalblokkere er videre delt inn i 3 underklasser, avhengig av effekten på repolariseringstiden (retur av potensialforskjellen som skjedde under depolarisering til opprinnelig nivå):

• 1A - utvide repolarisasjonstiden;
• 1B - forkorte tiden for repolarisering;
• 1C - påvirker ikke tidspunktet for repolarisering.

Grad 1A

Disse antiarytmiske legemidlene brukes i ekstrasystoler - ventrikulær og supraventrikulær. Indikasjoner for deres bruk er atrieflimmer. Dette er en hjerterytmeforstyrrelse, der atriärkontrakten ofte og tilfeldig, og fibrillering av visse grupper av atrielle muskelfibre observeres. Hovedvirkningen av klasse 1A-legemidler er inhiberingen av hurtig depolarisering (forlengelse av repolarisering) av handlingspotensialet i myokardiet. På grunn av dette gjenopprettes den normale sinusrytmen til hjertekontraksjoner. Eksempler på slike legemidler:

• Kinidin. Senker tonen i venene og arteriene, blokkerer penetrasjonen av natriumioner i myokardceller, viser antipyretisk og smertestillende virkning. Indikasjoner: atrieflimmer, paroksysmal supraventrikulær takykardi, hyppig ekstrasystol. Ta kinidin trenger en halvtime før måltider. Standarddosen er 200-300 mg opptil 4 ganger daglig. Kontraindikasjoner: Kardial dekompensasjon, graviditet, idiosyncrasi. Bivirkninger er mulig kvalme, oppkast, diaré, allergier, depresjon av hjerteaktivitet.
• Prokainamid. Reduserer hjertets spenning, undertrykker ektopisk fokus på oppblåsthet, viser lokal bedøvelse. Vist med ekstrasystol, paroksysmal atrieflimmer, paroksysmal takykardi. Startdosen er 1 tablett 1 time før eller 2 timer etter måltidet. Deretter økes dosen til 2-3 deler per dag. Vedlikeholdsdosering - 1 tablett hver 6. time. Novokainamid er forbudt i strid med hjerteledning og alvorlig hjertesvikt. Av bivirkningene er generell svakhet, søvnløshet, kvalme, hodepine, en kraftig nedgang i blodtrykket.

1B klasse

Disse antiarytmiske legemidlene for atrieflimmer er ineffektive fordi de har en svak effekt på sinusnoden, graden av konduktivitet og myokardial kontraktilitet. I tillegg reduserer disse stoffene tiden for repolarisering. Av denne grunn blir de ikke brukt i supraventrikulære arytmier. Indikasjoner for bruk:

• arytmi;
• paroksysmal takykardi;
• arytmier utløst av en overdose av hjerteglykosider.

En representant for antiarytmiske legemidler av klasse 1B er lokalbedøvelse, lidokain. Den aktive komponenten øker permeabiliteten til membraner for kaliumioner og blokkerer samtidig natriumkanaler. Kardial kontraktilitet påvirker lidokain i betydelige doser. Indikasjoner for bruk:

• ventrikulære arytmier;
• Cupping og forebygging av tilbakevendende ventrikulær fibrillering hos pasienter med akutt koronarsyndrom;
• gjentatte paroksysmer av ventrikulær takykardi, inkludert i post-infarkt og tidlig postoperativ periode.

For å stoppe et arytmisk angrep administreres 200 mg lidokain intramuskulært. Hvis den terapeutiske effekten er fraværende, gjentas prosedyren etter 3 timer. Ved alvorlige arytmier er jet intravenøs administrering og etterfølgende intramuskulær administrering indikert. Kontraindikasjoner Lidokain:

• sinoatriell blokkering;
• alvorlig bradykardi;
• kardiogent sjokk;
• Adam-Stokes syndrom;
• graviditet;
• amming;
• syk sinus syndrom;
• hjertesvikt;
• brudd på intraventrikulær ledning.

Intravenøse og intramuskulære injeksjoner av lidokain brukes med forsiktighet ved kronisk hjertesvikt, sinus bradykardi, arteriell hypotensjon, lever- og nyresvikt. Bivirkninger av stoffet:

• eufori;
• svimmelhet;
• hodepine;
• desorientering;
• forstyrrelser av bevissthet;
• oppkast, kvalme;
• kollapse;
• bradykardi;
• trykkfall.

1C klasse

Den arytmogene effekten av antiarytmiske legemidler i denne gruppen førte til begrensning av bruken av dem. Deres hovedvirkning er forlengelse av intrakardiell ledning. En representant for slike antiarytmika er medisinen Ritmonorm på grunnlag av propafenon. Denne aktive ingrediensen forsinker blodstrømmen av natriumioner i kardiomyocytter, og reduserer dermed deres spenning. Indikasjoner for ritmonorm:

• alvorlig ventrikulær paroksysmal takyarytmi, som er livstruende;
• supraventricular paroksysmal takyarytmier;
• AV nodal og supraventrikulær takykardi hos individer med paroksysmal atrieflimmer.

Ritmonorm tabletter tas oralt, svelger hele, slik at de ikke føler seg bitter smak. Voksne med en kroppsvekt på 70 kg foreskrevet 150 mg til 3 ganger om dagen. Etter 3-4 dager kan dosen økes til 300 mg 2 ganger. Hvis pasienten veier mindre enn 70 kg, starter behandlingen med en lavere dose. Det øker ikke dersom behandlingen varer mindre enn 3-4 dager. Blant de vanlige bivirkningene av ritmonorm er kvalme, oppkast, metallisk smak i munnen, svimmelhet, hodepine. Kontraindikasjoner for bruk av dette legemidlet:

• myokardinfarkt de siste 3 månedene;
• Brugada syndrom;
• endringer i vann og elektrolyttbalanse;
• alder opp til 18 år;
• myasthenia gravis;
• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• deling med ritonavir;
• markerte endringer i myokardium.

Betablokkere

Antiarrhythmics klasse 2 kalles beta-blokkere. Deres hovedhandlinger er reduksjon av blodtrykk og utvidelse av blodkar. Av denne grunn blir de ofte brukt i hypertensjon, hjerteinfarkt, sirkulasjonsfeil. I tillegg til å redusere trykk, bidrar beta-blokkere til normalisering av puls, selv om pasienten har motstand mot hjerteglykosider.

Legemidlene i denne gruppen er effektive for å øke tonen i det sympatiske nervesystemet på bakgrunn av stress, autonom forstyrrelse, hypertensjon, iskemi. På grunn av disse patologiene øker nivået av katecholaminer i blodet, inkludert adrenalin, som virker på myokardiale beta-adrenoreceptorer. Betablokkere forstyrrer denne prosessen, og forhindrer overdreven hjertestimulering. De beskrevne egenskapene har:

• Inderal. Basert på propranolol, som er et ikke-selektivt blokkeringsmiddel. Reduserer hjertefrekvensen, reduserer myokardets kontraktile kraft. Indikasjoner: sinus, atriell og supraventrikulær takykardi, arteriell hypertensjon, angina, forebygging av migreneangrep. Begynn å ta 40 mg 2 ganger daglig. I løpet av dagen bør dosen ikke overstige 320 mg. For brudd på hjerterytmen anbefales det å ta 20 mg 3 ganger daglig med en gradvis økning til 120 mg fordelt på 2-3 doser. Kontraindikasjoner: arteriell hypotensjon, sinus bradykardi, synotriell blokade, hjertesvikt, bronkial astma, metabolisk acidose, tilbøyelighet til bronkospasme, vasomotorisk rhinitt. Av bivirkningene kan det oppstå muskelsvikt, Raynauds syndrom, hjertesvikt, oppkast, magesmerter.
• Metoprolol. Dette er en kardioselektiv blokkering med antianginal, antihypertensive og antiarytmiske effekter. Legemidlet er indikert for hypertensjon, hjerteinfarkt, supraventrikulær, ventrikulær og atrieflimmer, sinus og atriell takykardi, atriell fladder og atrieflimmer, ventrikulær ekstrasystol. Daglig dosering - 50 mg 1-2 ganger. Bivirkninger av metoprolol er mange, så de bør avklares i detaljert instruks for stoffet. Legemidlet er kontraindisert i kardiogent sjokk, akutt hjertesvikt, laktasjon, intravenøs infusjon av Verapamil, arteriell hypotensjon.

Kaliumkanalblokkere

Denne antiarrhythmic drugs 3 classes. De senker de elektriske prosessene i kardiomyocytter på grunn av blokkasjonen av penetrering av kaliumioner i disse cellene. I denne kategorien er antiarytmika mer sannsynlig å bruke Amiodarone. Det er basert på komponent med samme navn, som utviser koronar-spasmodilating, antiarytmisk og antianginal handling. Sistnevnte skyldes blokkaden av b-adrenerge reseptorer. I tillegg reduserer amiodaron hjertefrekvens og blodtrykk. Indikasjoner for bruk:

• paroksysm flimmer;
• forebygging av ventrikulær fibrillasjon;
• ventrikulær takykardi;
• atriell flutter;
• parasystole;
• ventrikulære og atriale ekstrasystoler;
• arytmier på bakgrunn av koronar og kronisk hjertesvikt;
• ventrikulære arytmier.

Den første dosen av Amiodarone er 600-800 mg per dag, som er delt inn i flere doser. Den totale dosen skal være 10 g, den oppnås i 5-8 dager. Etter inntak kan det oppstå svimmelhet, hodepine, auditiv hallusinasjoner, lungefibrose, pleurisy, synproblemer, søvn- og hukommelsesforstyrrelser. Amiodron er kontraindisert i:

• kardiogent sjokk;
• kollapse;
• hypokalemi;
• sinus bradykardi;
• utilstrekkelig sekresjon av skjoldbruskhormoner;
• thyrotoxicosis;
• tar MAO-hemmere
• svakt sinus syndrom;
• under 18 år.

Kalsiumantagonister

Antiarrhythmic drugs av klasse 4 er blokkere av langsomme kalsiumkanaler. Deres handling er å blokkere den langsomme strømmen av kalsium, noe som bidrar til å undertrykke ektopisk foci i atria og redusere sinusknuteprogrammet. Disse stoffene brukes ofte til hypertensjon, fordi de kan redusere blodtrykket. Eksempler på slike legemidler:

• Verapamil. Den har antianginal, hypotensiv og antiarytmisk virkning. Indikasjoner: atriell takyarytmi, sinus, supraventrikulær takykardi, supraventrikulær ekstrasystol, stabil eksertisk angina, hypertensjon. Forbudt Verapamil under graviditet, laktasjon, alvorlig bradykardi, arteriell hypotensjon. Dosen er 40-80 mg per dag. Etter å ha tatt, kan du oppleve rødhet i ansiktet, bradykardi, kvalme, forstoppelse, svimmelhet, hodepine, vektøkning.
• Diltiazem. Gjelder på samme måte som Verapamil. I tillegg forbedrer koronar og cerebral blodstrøm. Diltiazem brukes etter hjerteinfarkt, med hypertensjon, diabetisk retinopati, angina pectoris, supraventrikulær takykardi og atrieflimmer. Dosen velges individuelt avhengig av beviset. Kontraindikasjoner Diltiazem: atrioventrikulær blokk, alvorlig hypertensjon, atrieflimmer og atriell fladder, nyresvikt, laktasjon. Mulige bivirkninger: parestesi, depresjon, svimmelhet, tretthet, bradykardi, forstoppelse, kvalme, tørr munn.

Andre stoffer for arytmi

Det er narkotika som ikke er relatert til antiarytmisk, men har denne effekten. De hjelper med paroksysmal takykardi, milde episoder av atrieflimmer, ventrikulære og supraventrikulære ekstrasystoler. Eksempler på slike legemidler:

• Hjerteglykosider: Korglikon, Strofantin, Digoksin. De er vant til å gjenopprette sinusrytmen, lindring av supraventrikulær takykardi.
• Preparater som inneholder magnesium og kaliumioner: Panangin, Asparkam. Hjelper med å redusere frekvensen av elektriske prosesser i myokardiet. Vist i ventrikulære og supraventrikulære arytmier.
• Cholinolytika: Atropin, Metacin. Dette antiarytmiske legemidlet for bradykardi.
• Magnesiumsulfat. Det brukes i tilfelle av arytmi av typen "pirouette" som oppstår etter et flytende proteinmåltid, langvarig bruk av visse antiarytmika og uttalt elektrolyttforstyrrelser.

Antiarytmiske legemidler av vegetabilsk opprinnelse

Herbal medisiner, inkludert antiarytmiske stoffer, er sikrere. I tillegg til normalisering av hjertefrekvens, utviser de fleste beroligende, smertestillende og antispasmodiske virkninger. Eksempler på slike legemidler:

• Vendelrot. Inneholder et utdrag av samme navn plante. Det har en beroligende, antiarytmisk, koleretisk og smertestillende virkning. Ta 1-2 piller daglig eller 20-40 dråper 3 ganger. Kontraindikasjoner: første trimester av graviditet, mangel på laktase, sukrase eller isomaltase, alder opptil 3 år, glukose-galaktoseabsorpsjon. Av bivirkningene av døsighet, forstoppelse, sløvhet, muskel svakhet. Pris - 50 tabletter - 56 s.
• Motherwort. Basert på et utdrag av samme navn plante. Viser hypotensive og beroligende effekter. Dosen er 14 mg 3-4 ganger daglig. Kontraindikasjon - høy følsomhet for stoffets sammensetning. Bivirkninger: utslett, irritasjon og rødhet på huden. Pris tabletter - 17 s.
• New Pass. Inneholder ekstrakter av hummer, sitronmelisse, Hypericum, hagtorn og guaifenesin. Det har en beroligende effekt. Legemidlet tas på 1 tablett 3 ganger per dag. Bivirkninger: Svimmelhet, oppkast, forstoppelse, kramper, kvalme, økt døsighet. Forbudt med myasthenia gravis, under 12 år. Pris - 660 s. for 60 tabletter.
• Persen. Inneholder ekstrakter av sitronmelisse, peppermynte, valeriansk. Viser beroligende, beroligende og antispasmodiske egenskaper. Ta medisinen 2-3 ganger daglig for 2-3 tabletter. Etter å ha tatt, er utviklingen av forstoppelse, hudutslett, bronkospasme, hyperemi mulig. Persens kontraindikasjoner: hypotensjon, fruktosintoleranse, graviditet, amming, alder mindre enn 12 år, kolelithiasis.

Antiarrhythmic drugs: typer og klassifisering, representanter, hvordan å handle

Antiarrhythmic drugs - narkotika brukes til å normalisere rytmen av hjertesammensetninger. Disse kjemiske forbindelsene tilhører forskjellige farmakologiske klasser og grupper. De er ment for behandling av takyarytmier og forhindrer deres forekomst. Antiarrhythmics øker ikke forventet levealder, men brukes til å kontrollere kliniske symptomer.

Antiarrhythmic medisiner foreskrives av kardiologer dersom pasienten har en patologisk artritisk arytmi, noe som forringer livskvaliteten og kan føre til utvikling av alvorlige komplikasjoner. Antiarrhythmic drugs har en positiv effekt på menneskekroppen. De skal tas i lang tid og kun under kontroll av elektrokardiografi, som utføres minst en gang hver tredje uke.

Cellevegget til kardiomyocytter trengs av et stort antall ionkanaler gjennom hvilke kalium, natrium og klorioner beveger seg. En slik bevegelse av ladede partikler fører til dannelsen av et handlingspotensial. Arrytmi er forårsaket av en unormal spredning av nerveimpulser. For å gjenopprette hjerterytmen, er det nødvendig å redusere aktiviteten til den ektopiske pacemakeren og stoppe sirkulasjonen av impulsen. Under påvirkning av antiarytmiske legemidler er ionkanalene stengt, og den patologiske effekten på hjertemuskelen i det sympatiske nervesystemet reduseres.

Valget av antiarytmisk middel bestemmes av typen arytmi, tilstedeværelsen eller fraværet av strukturell hjertesykdom. Med de nødvendige sikkerhetsbetingelsene, forbedrer disse medisinene pasientens livskvalitet.

Antiarytmisk terapi utføres primært for å gjenopprette sinusrytmen. Pasienter behandles på et kardiologisk sykehus, hvor de er intravenøst ​​eller oralt administrert antiarytmiske legemidler. I fravær av en positiv terapeutisk effekt, bytter de til elektrisk kardioversjon. Pasienter uten samtidig kronisk hjertesykdom kan gjenopprette sinusrytmen alene i en ambulant setting. Hvis angrepene av arytmier forekommer sjelden, er de korte og inkompetente, pasienten er vist dynamisk observasjon.

klassifisering

Standard klassifisering av antiarytmiske midler er basert på deres evne til å påvirke produksjonen av elektriske signaler i kardiomyocytter og deres ledning. De er delt inn i fire hovedklasser, som hver har sin egen innflytelsesvei. Effektiviteten av medisiner for ulike typer arytmi vil være annerledes.

• Membranstabiliserende natriumkanalblokkere - Quinidin, Lidokain, Flecainide. Membranstabilisatorer påvirker myokardial funksjonalitet.
• Betablokkere - "Propranolol", "Metaprolol", "Bisoprolol". De reduserer dødeligheten fra akutt koronarinsuffisiens og forhindrer tilbakefall av takyarytmier. Narkotika i denne gruppen koordinerer innerveringen av hjertemuskelen.
• Kaliumkanalblokkere - "Amiodarone", "Sotalol", "Ibutilid".
• Kalsiumantagonister - Verapamil, Diltiazem.
• Andre: Kardialglykosider, sedativer, beroligende midler, neurotropiske legemidler har en kombinert effekt på myokardets funksjon og dens innervering.

Tabell: Fordelingen av antiarytmika i klasser

Representanter for store grupper og deres handlinger

Grad 1A

Det vanligste stoffet fra gruppen antiarrhythmics klasse 1A er "kinidin", som er laget av kininbark.

Dette stoffet blokkerer penetrasjonen av natriumioner i kardiomyocytter, senker tonen i arterier og vener, har en irriterende, smertestillende og antipyretisk effekt, hemmer hjernens aktivitet. "Quinidin" har en uttalt antiarytmisk aktivitet. Det er effektivt i ulike typer arytmier, men det forårsaker bivirkninger når det er feilaktig dispensert og påført. "Quinidin" har innvirkning på sentralnervesystemet, blodårene og glatte muskler.

Ta stoffet, det bør ikke tygges for ikke å få irritasjon av mage-tarmslimhinnen. For den beste beskyttende effekten, anbefales det å ta "kinidin" mens du spiser.

effekten av legemidler av ulike klasser på EKG

1B klasse

Antiarrhythmic 1B klasse - "Lidocaine." Den har antiarytmisk aktivitet på grunn av sin evne til å øke permeabiliteten til membraner for kalium og blokkere natriumkanaler. Bare signifikante doser av legemidlet kan påvirke kontraktilitet og konduktivitet i hjertet. Legemidlet lindrer angrep av ventrikulær takykardi i post-infarkt og tidlig postoperativ periode.

For å stoppe et arytmisk angrep må du legge inn 200 mg lidokain intramuskulært. I fravær av en positiv terapeutisk effekt gjentas injeksjonen etter tre timer. I alvorlige tilfeller administreres legemidlet intravenøst ​​i en strøm og overføres deretter til intramuskulære injeksjoner.

1C klasse

Antiarrhythmics av ​​1C-klasse utvider intrakardiell ledning, men har en uttalt arytmogen effekt, noe som begrenser bruken av disse i dag.

Den vanligste måten i denne undergruppen er "Ritmonorm" eller "Propafenone". Dette legemidlet er ment for behandling av arytmi, en spesiell form for arytmi forårsaket av en for tidlig sammentrekning av hjertemuskelen. Propafenon er et antiarytmisk medikament med en direkte membranstabiliserende effekt på myokardiet og en lokal bedøvelsesvirkning. Det senker tilstrømningen av natriumioner til kardiomyocytter og reduserer spenningen. Propafenon er foreskrevet for personer som lider av atrielle og ventrikulære arytmier.

2 klasse

Antiarrhythmic klasse 2 - beta-blokkere. Under påvirkning av "Propranolol", fartøyene utvides, blodtrykket avtar, bronkustonen stiger. Hos pasienter med normal hjertefrekvens, selv i nærvær av resistens mot hjerteglykosider. I dette tilfellet forvandles den takyarytmiske formen av atrieflimmer til et bradyarrytmisk hjerterytme, og forstyrrelser i hjertearbeidet forsvinner. Legemidlet er i stand til å akkumulere i vevet, det vil si at det er en kumulasjonsvirkning. På grunn av dette, når det brukes i alderen, må dosen reduseres.

3 klasse

Antiarrhythmic klasse 3 - blokkere av kaliumkanaler, senker de elektriske prosessene i kardiomyocytter. Den lyseste representanten for denne gruppen er "Amiodarone". Den utvider koronarbeinene, blokkerer adrenerge reseptorer, senker blodtrykket. Legemidlet forhindrer utviklingen av myokardhypoksi, reduserer tonusarterier, reduserer hjertefrekvensen. Doseringen til mottak velges kun av lege individuelt. På grunn av stoffets toksiske effekt må mottakelsen dessuten sammenholdes med kontroll av trykk og andre kliniske og laboratorieparametere.

4. klasse

Antiarrhythmic 4 class - "Verapamil." Dette er et svært effektivt middel for å forbedre tilstanden til pasienter med alvorlige former for angina pectoris, hypertensjon og arytmi. Under påvirkning av stoffet, øker koronarkarene, koronar blodstrømmer øker, motstanden av myokardiet til hypoksi øker, og blodets reologiske egenskaper normaliseres. "Verapamil" akkumuleres i kroppen, og deretter utskilles av nyrene. Frigjør det i form av tabletter, drageer og injeksjoner til intravenøs administrering. Legemidlet har få kontraindikasjoner og tolereres godt av pasientene.

Andre stoffer med antiarytmisk virkning

For tiden er det mange legemidler som har en antiarytmisk effekt, men er ikke inkludert i denne farmasøytiske gruppen. Disse inkluderer:

1. Cholinolytics, som brukes til å øke hjertefrekvensen i bradykardi - "Atropin".
2. Hjerteglykosider designet for å redusere hjertefrekvensen - "Digoxin", "Strofantin".
3. "Magnesiumsulfat" brukes til å avlaste et angrep av en bestemt ventrikulær takykardi, kalt "pirouette". Det oppstår når det er en uttalt elektrolyttilstand, som følge av langvarig bruk av visse antiarytmiske legemidler, etter et flytende protein diett.

Antiarytmiske legemidler av vegetabilsk opprinnelse

Antiarytmiske effekter har legemidler av vegetabilsk opprinnelse. En liste over nåværende og vanligste legemidler:

• "Valerian ekstrakt" produsert i form av tabletter, tinkturer og urte råvarer. Denne planten har en beroligende, smertestillende, antiarytmisk effekt. Valerian er et utmerket antidepressivt middel og et utmerket middel mot søvnløshet.
• Motherwort - en plante hvorfra alkoholholdig tinktur er tilberedt. Ta det skal være tretti dråper tre ganger om dagen. Infusjonen av motherwort kan fremstilles uavhengig hjemme. En spiseskje med urter helles med kokende vann, infunderes i en time, filtreres og tas 50 ml tre ganger om dagen.
• Novopassit er et mye brukt stoff i behandlingen av arytmier. Den består av: guaifenesin, valerian, sitronbalsam, St. John's wort, hagtorn, passionflower, hopp, elderberry. Ta det skal være en teskje 3 ganger om dagen.
• "Persen" har en beroligende, antispasmodisk og anti-aritmisk effekt. Ekstrakter av valerian-, mynte- og sitronbalsam i sammensetningen forårsaker dens beroligende effekt og antiarytmisk effekt. Det lindrer irritasjon, spenning, mental tretthet, gjenoppretter normal søvn og øker appetitten. "Persen" fjerner følelsen av angst, har en beroligende effekt på mennesker i en tilstand av oppmuntring og følelsesmessig spenning.

Bivirkninger

De negative effektene av antiarytmisk terapi inkluderer følgende effekter:

1. Arrytmogene effekter av antiarytmiske stoffer manifesterer seg i 40% av tilfellene i form av livstruende forhold som markant øker den generelle dødeligheten. Den arytmogene effekten av antiarytmiske legemidler er evnen til å provosere utviklingen av arytmi.
2. Den antikolinerge effekten av legemidler av den første gruppen hos eldre og svekkede personer manifesteres av tørr munn, spasm av innkvartering, vanskeligheter med urinering.
3. Behandling med antiarytmiske legemidler kan være ledsaget av bronkospasme, dyspeptiske symptomer, leverdysfunksjon.
4. På den delen av sentralnervesystemet er de negative effektene av å ta medisiner: svimmelhet, hodepine, dobbeltsyn, døsighet, kramper, hørselstap, tremor, krampe, svimmelhet og åndedrettsdepresjon.
5. Separate preparater kan forårsake allergiske reaksjoner, agranulocytose, leukopeni, trombocytopeni, medisinsk feber.

Kardiovaskulære sykdommer er en vanlig dødsårsak, særlig blant eldre og eldre. Hjertesykdommer forårsaker utvikling av andre livstruende forhold, som arytmi. Dette er en ganske alvorlig tilstand for helse, og ikke tillater selvbehandling. Ved den minste mistanke om utviklingen av denne sykdommen, er det nødvendig å søke medisinsk hjelp, gjennomgå en grundig undersøkelse og en fullstendig behandling av antiarytmisk behandling under oppsyn av en spesialist.

Antiarrhythmic drugs

Den viktigste behandlingen for arytmier er bruk av antiarytmiske stoffer (AARP). Selv om de ikke "kur" arytmier, er de i stand til å redusere eller undertrykke arytmisk aktivitet og forhindre tilbakefall av arytmier.

Klassifisering av antiarytmiske legemidler:

1. Klassifisering E.Vaughan-Williams (1969):

Klasse 1 - betyr å virke på natriumkanaler.

1A - lengre repolarisering

1B - forkorte repolariseringen

1C - praktisk talt ingen effekt på repolarisering

Grad 2 - beta-blokkere

Grad 3 - midler til å utvide repolarisering og virke på kaliumkanaler

Grad 4 - kalsium blokkere

2. Klassifisering av siciliansk gambit (1994):

Hovedidéen for klassifiseringen er valg av stoffet for hver enkelt pasient individuelt, med tanke på alle egenskapene til en bestemt medisin. Klassifiseringen ble ikke opprettet for memorisering, dens søknad er forenklet ved hjelp av en datamaskin. Den består av to bord. Ifølge den første, etter å ha bestemt seg for utviklingen av arytmi, finner vi sårbare parametere og grupper av legemidler som kan påvirke dem. Ifølge den andre tabellen velges et spesifikt stoff med hensyn til dets kliniske effekter og effekter på kanaler, reseptorer, transportenzymer.

3. Narkotika som ikke er inkludert i klassifiseringen, men har antiarytmiske egenskaper.

anticholinergika (atropin, belladonapreparater) - brukes til å øke hjertefrekvensen i bradykardi, spesielt viktig ved behandling av autonom dysfunksjon av sinusnoden.

Hjerteglykosider (digoksin, strophanthin) er tradisjonelle midler for å redusere hjertefrekvensen.

adenosin (ATP) er et stoff for å stoppe gjensidig takyarytmier.

elektrolytter (løsninger av kalium, magnesium, orale preparater av kalium og magnesium) - preparater av kalium har en trunkerende effekt. Fungerer på patogenetiske mekanismer, bidrar elektrolytter til normalisering av hjerterytme.

dihydropyridin kalsium blokkere

Lacidipin - vellykket brukt til behandling av bradyz-avhengige arytmier, fordi de fører til en moderat økning i hjertefrekvensen.

angiotensin-omdannende enzym-inhibitorer

lisinopril - en positiv effekt er påvist for ventrikulære arytmier.

Indikasjoner for utnevnelse av AARP

Avhengig av effektiviteten av virkningen på visse typer arytmi, er antiarytmiske stoffer delt inn i fire grupper:

1) Overveiende effektiv hos pasienter med supraventrikulær arytmier: isoptin, kardil, inderal;

2) Effektiv, hovedsakelig hos pasienter med ventrikulære arytmier: lidokain, trimekain, meksitil;

3) effektiv i både supraventrikulær og ventrikulær arytmier: legemidler 1A, 1C av underklasser og klasse III;

4) har spesifikke indikasjoner: a) difenin - for ventrikulære arytmier, assosiert med eller kombinert med beruselse med hjerteglykosider og / eller elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi);

5) anilidines, falipamin (selektiv) - med kontraindikasjoner til B-blokkere (bronkial astma, pulmonær dekompensert hjertesyndrom, claudicatio intermittens, idiosynkrasier).

Uønskede effekter av AAP.

Enhver handling av AAP kan forårsake både antiarytmiske og arytmogene virkninger. Sannsynligheten for manifestasjon av den antiarytmiske effekten for de fleste medikamenter er i gjennomsnitt 40-60%. Unntaket er amiodaron, hvis effektivitet når 70-80%, selv i fravær av effekt fra andre AARP. I gjennomsnitt er sannsynligheten for en arytmogen effekt ca 10%, og for klasse IC-legemidler når den 20% eller mer. I dette tilfellet kan den arytmogene effekten manifestere seg i form av forekomst av livstruende arytmier. Ved alvorlige ventrikulære arytmier hos pasienter med alvorlig organisk hjertesykdom, kan sannsynligheten for en arytmogen effekt overstige sannsynligheten for en antiarytmisk effekt.

I flere store kliniske studier ble det påvist en markant økning i den totale dødeligheten og forekomsten av plutselig død (2-3 ganger eller mer) hos pasienter med organisk hjertesykdom (postinfarskelse kardiosklerose, hypertrofi eller hjerte dilatasjon) mens man tok AARP klasse I til tross for effektiv eliminering arytmier. Kardialarrytmi suppressionstest (CAST) er det mest kjente arbeidet, hvor det for første gang ble avslørt en fullstendig avvik mellom den kliniske effekten av legemidler og deres effekt på prognose. Effekten av tre AARP ble studert: flekainid, encainide og moricizin (etmozin). En foreløpig analyse viste en kraftig økning i total dødelighet og frekvensen av plutselig død (henholdsvis 2,5 og 3,6 ganger) hos pasienter som tok flekainid og enkaine, til tross for effektiv eliminering av ventrikulære ekstrasystoler. I fremtiden ble det også observert en økning i dødelighet hos pasienter som fikk moritsizin (CAST-II). Resultatene fra CAST-studien gjorde det nødvendig å revurdere taktikken til å behandle ikke bare pasienter med hjertearytmier, men også hjertepasienter som helhet. CAST-studien spilte en sentral rolle i utviklingen av bevisbasert medisin.

Den eneste AARP, mot bakgrunnen som det er en nedgang i dødeligheten, er

p-blokkere og amiodaron. Derfor er p-blokkere og amiodaron for tiden de valgte stoffene i behandling av arytmier hos pasienter med organisk hjertesykdom.

Alle AARP har uønskede bivirkninger. Som regel avhenger hyppigheten og alvorlighetsgraden av dosen av legemidlet. En detaljert liste over bivirkninger av AAP tar flere dusin sider. Listen over bivirkninger av hver AARP er gitt i kommentarene til stoffene.

Høyfrekvens arytmogene virkninger og bivirkninger tillate den UE som en av de viktigste prinsipper for behandling av arytmier foreslår følgende: "Unngå destinasjon antiarytmiske medisiner når det er mulig» (R. F. Fogoros, 1997).

Brukes til intravenøs administrering av AARP og de anbefalte daglige dosene er gitt i tabellen.

Brukes inne i AARP og anbefalte daglige doser er gitt i tabellen.

Kort beskrivelse av AAP. AARP klasse I i Russland bruker hovedsakelig fire stoffer: kinidin (kinidin durules), allapinin, etatsizin og propafenon (rytmorm, propanorm). Disse stoffene har omtrent samme effekt og toleranse. I tillegg til disse legemidlene i klassen, i nødssituasjoner ved bruk av intravenøs administrering av prokainamid og lidokain.

Etter CAST-studien og publisering av resultatene av en meta-analyse av studier om bruk av AAP-klasse I, hvor det ble vist at nesten alle AAP-klasser jeg kan påvirke økningen i dødelighet hos pasienter med organisk hjertesykdom, har β-blokkere blitt den mest populære AARP.

Den arytmiske effekten av β-blokkere skyldes nettopp blokkaden av beta-adrenerge reseptorer, det vil si en reduksjon i sympatiske adrenale effekter på hjertet. Derfor er β-blokkere mest effektive for arytmier forbundet med sympatiske adrenale effekter - den såkalte katecholamin-avhengige eller adrenerge arytmier. Deres forekomst er vanligvis forbundet med fysisk anstrengelse eller psyko-emosjonell stress.

p-blokkere er de valgfrie stoffene for behandling av arytmier i medfødte syndromer for å forlenge QT-intervallet.

Med arytmier som ikke er relatert til aktiveringen av det sympatiske nervesystemet, er β-blokkere mye mindre effektive, men deres tillegg til behandlingsregimet øker ofte effektiviteten av andre AAP og reduserer risikoen for en arytmogen effekt av AAP klasse I.

Grad 1-legemidler i kombinasjon med p-blokkere påvirker ikke økningen i dødelighet hos pasienter med organisk hjertesykdom (CAST-studie).

Doser av β-blokkere regulerer i henhold til den antiarytmiske effekten. Et ekstra kriterium for tilstrekkelig p-blokkering er en reduksjon i hjertefrekvens (HR) til 50 / min.

Det opprinnelige stoffet er amiodaron. Det har egenskapene til alle fire klasser av AAP, og dessuten har en moderat og a-blokkerende antioksidanteffekt. Amiodarone er utvilsomt den mest effektive AAP tilgjengelig. Det kalles til og med et "arytmolytisk stoff". Imidlertid har holdningen til kardiologer til amiodaron fra begynnelsen av sin bruk for behandling av arytmier forårsaket den største kontroversen. På grunn av den høye forekomsten av ekstrakardiale bivirkninger ble amiodaron ansett som et reservemedikament i lang tid: Det ble anbefalt å bare brukes til livstruende arytmier og bare i fravær av effekt fra alle andre AAPs (LN Horowitz, J. Morganroth, 1978; JW Mason, 1987; JC Somberg 1987).

Etter CAST og andre studier ble det imidlertid klart at amiodaron ikke bare er den mest effektive, men også den tryggeste (etter β-blokkere) AARP. I løpet av mange store kontrollerte studier av effekt og sikkerhet ved bruk av amiodaron var det ikke bare økning i dødelighet, men tvert imot var det en reduksjon i den totale dødeligheten og frekvensen av arytmisk og plutselig død. Forekomsten av ventrikulær takykardittype "pirouette" mens du tar amiodaron er mye lavere enn for andre AARP, som utvider QT-intervallet, og er mindre enn 1%.

Som et resultat ble amiodaron overført fra reservemedikamenter til førstevalgsmedikamenter ved behandling av arytmier.

Den største ulempen ved medikamentet er høyfrekvensen av ekstrakardiale bivirkninger med langvarig bruk (J. A. Johus og andre, 1984, J.J. Best og andre, 1986, W.M. Smith og andre, 1986). De viktigste bivirkningene av amiodaron inkluderer: lysfølsomhet, misfarging av huden, nedsatt skjoldbruskfunksjon (både hypotyreoidisme og hypertyreose), økt transaminaseaktivitet, perifer neuropati, muskel svakhet, tremor, ataksi, synsforstyrrelser. De fleste av disse bivirkningene er reversible og forsvinner etter seponering eller med en reduksjon i dosen av amiodaron. Hypothyroidisme kan kontrolleres ved å ta levothyroksin. Den farligste bivirkningen av amiodaron er skade på lungene ("amiodaronskader på lungene"). Ifølge forskjellige forfattere er frekvensen fra 1 til 17%, og dødeligheten i tilfelle utvikling av lungefibrose er fra 10 til 20% (J.J. Heger et al., 1981; B. Clarke et al., 1985, 1986). Imidlertid utvikler lungeskader i de fleste tilfeller kun ved langvarig administrering av relativt store vedlikeholdsdoser av amiodaron - mer enn 400 mg / dag (opptil 600 eller til og med 1200 mg / dag). Slike doser brukes for tiden praktisk talt ikke. Vedlikeholdsdosen av legemidlet i Russland er vanligvis 200 mg / dag eller enda mindre (200 mg 5 dager i uken). Foreløpig er hyppigheten av "amiodaronlesjon" ikke mer enn 1% per år (S.J. Connolly, 1999; M.D. Siddoway, 2003).

Amiodaron har unike farmakokinetiske egenskaper. For utbruddet av den antiarytmiske effekten av å ta stoffet, er en periode med "metning" - "cordaronization" nødvendig.

I Russland er den vanligste dosen for administrasjon av amiodaron 600 mg / dag (3 tabletter per dag) i 1 uke, deretter 400 mg / dag (2 tabletter per dag) i en uke, vedlikeholdsdosen er 200 mg per dag (1 tablett per dag) eller mindre. Den antiarytmiske effekten oppstår raskere når høye doser av amiodaron foreskrives under "metning", for eksempel 1200 mg / dag eller mer i 1 uke, deretter en gradvis reduksjon av dosen til 200 mg per dag (titrering til effekten til de minste effektive doser). Det er rapporter om effektiv bruk av svært høye doser amiodaron - 800-2000 mg 3 ganger daglig (det vil si opp til 6000 mg / dag - opptil 30 tabletter per dag!) Hos pasienter med alvorlig, ildfast mot andre behandlingsmetoder, livstruende ventrikulære arytmier med gjentatte episoder av ventrikulær fibrillering (ND Mostow et al., 1984; SJL Evans et al., 1992). En enkelt dose amiodaron i en dose på 30 mg / kg kroppsvekt anbefales offisielt som en av måtene for å gjenopprette sinusrytmen ved atrieflimmer.

Etter å ha nådd den antiarytmiske effekten reduseres dosen gradvis til det minste effektive. Effektive vedlikeholdsdoser av amiodaron kan være 100 mg / dag og til og med 50 mg / dag (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

Effekten og effektiviteten av intravenøs administrering av amiodaron er mindre studert sammenlignet med oral administrering. For bolus intravenøs administrering administreres legemidlet vanligvis 5 mg / kg kroppsvekt i løpet av 5 minutter. En av de mest populære ordninger for intravenøs administrasjon av amiodaron: en bolus på 150 mg i 10 minutter, deretter en infusjon med en hastighet på 1 mg / min i 6 timer (360 mg i 6 timer), deretter en infusjon med en hastighet på 0,5 mg / min.

Publiserte data tyder på at den ventrikulær takyarytmi amiodaron intravenøs administrering er mer effektiv enn anvendelsen av lidokain, bretyliumtosylat og prokainamid. Bruk av amiodaron er effektiv i alle varianter av de supraventrikulære og ventrikulære arytmier. Selv arytmier, og som er motstandsdyktige overfor alle andre UE, effektiviteten av medikamentet når 60-80%, så vel som ved intravenøs administrering og inntak.

Ved bruk av sotalol (sotalex) er den gjennomsnittlige daglige dosen 240-320 mg. Begynn med utnevnelsen av 80 mg 2 ganger daglig. Mens du tar sotalol, er det en økt risiko for å utvikle ventrikulær takykardi av typen "pirouette". Derfor er det ønskelig å begynne å ta dette legemidlet på sykehuset. Ved avtale er det nødvendig å nøye kontrollere verdien av QT-intervallet, spesielt i de første 3 dagene. Det korrigerte QT-intervallet må ikke overstige 0,5 s.

Den nye AAP klasse III inkluderer den såkalte "rene" AAP klasse III - dofetilid, ibutilid og narkotika nibentan. Disse stoffene brukes primært til behandling av atrieflimmer. De forlenger QT-intervallet og deres bruk ledsages av økt risiko for ventrikulær takykardi av typen "pirouette".

Dofetilid foreskrives i munnen for 0,5 g 2 ganger daglig. Hyppigheten av forekomsten av takykardittypen "pirouette" er ca. 3%, hovedsakelig i de første 3 dagene etter inntak av legemidlet. Dofetilid avbrytes når korrigert QT-intervallet er lengre enn 0,5 s. Ibutilid administreres intravenøst ​​for å gjenopprette sinusrytmen med atrieflimmer. Ibutilide administreres ved intravenøs injeksjon på 1 mg i 10 minutter. I fravær av effekten av legemidlet administreres igjen. Effekten av ibutilid ved lindring av atrieflimmer og flutter er ca. 45%. Forekomsten av pirouettakykardi når 8,3%.

Nibentan, 20 mg ampuller (2 ml 1% løsning), det narkotika som er mest effektivt i atrieflimmer. Ifølge publiserte data overgår nibentan langt alle tilgjengelige utenlandske analoger. Dens effektivitet i å gjenopprette sinusrytmen, selv med en konstant form for atrieflimmer, når 100%. Medikamentet blir administrert intravenøst ​​i en dose på 0125 mg / kg (dvs. ca. 1 ml -.. 10 mg) i 3 minutter (i 20 ml isoton natriumkloridoppløsning). I de senere år, de oppnådde data at innføring av en 2-ganger lavere dose (0,0625 mg / kg - 0,5 ml - 5 mg) er vanligvis ikke mindre effektivt. I fravær av effekt, etter 15 minutter, administreres nibentan til samme dose. Bivirkninger (sur eller metallisk smak i munnen, følelse "het" eller "kald", dobbeltsynthet, lys svimmelhet, ondt i halsen) og arytmogene effekter av nibentan (ventrikulære ekstrasystoler og ventrikulær takykardi som "pirouette") observeres relativt sjelden i omtrent 1% av tilfellene.

Hovedindikasjonen for utnevnelse av verapamil og diltiazem er lindring av paroksysmale gjensidige atrioventrikulære nodal takykardier. Effekten av verapamil og diltiazem ved lindring av paroksysmal supraventrikulær takykardi er 80-100%. Den andre indikasjonen for bruk av verapamil og diltiazem er en reduksjon i hjertefrekvensen i tachysystolisk form av atrieflimmer. Det bør bemerkes at intravenøs administrering av verapamil er kontraindisert ved atrieflimmer hos pasienter med Wolf-Parkinson-White-syndrom, siden noen pasienter etter administrering av verapamil opplevde en kraftig økning i hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger til 300 per minutt eller mer. Det er en variant av ventrikulær takykardi hvor verapamil virker som det valgte stoffet og ofte det eneste effektive medikamentet. Dette er den såkalte verapamil-sensitive ventrikulære takykardien - idiopatisk ventrikulær takykardi, hvor QRS-kompleksene har form av blokkering av høyre Guis-bunt med avvik fra den elektriske aksen til venstre.

Prinsipper for valg AARP. Som ved behandling av andre sykdommer, utføres valg av AARP primært på grunnlag av data om effektivitet, sikkerhet, bivirkninger og kontraindikasjoner til utnevnelsen. Hvis det er indikasjoner på behandling av en eller annen variant av en rytmeforstyrrelse, velg et stoff som er mest hensiktsmessig for en gitt pasient. I fremtiden vurderer om nødvendig konsistent all tilgjengelig AARP til den første effektive løsningen er funnet, eller det mest passende stoffet er valgt fra flere effektive. I fravær av effekten av monoterapi, er en kombinasjon av AAP valgt eller ikke-medisinske metoder for behandling av arytmier benyttet.

Hos pasienter med arytmier, men uten tegn på organisk hjertesykdom, anses det som akseptabelt å administrere noen AARP.

Hos pasienter med organisk hjertesykdom (postinfarkt cardiosklerose, ventrikulær hypertrofi og / eller kardial dilatasjon), er β-blokkere og amiodaron førstegangs-legemidler. Med tanke på sikkerheten til AAP, er det tilrådelig å begynne å evaluere effektiviteten med p-blokkere eller amiodaron. Når monoterapi feiler, vurderes effekten av en kombinasjon av amiodaron og β-blokkere. Hvis det ikke foreligger bradykardi eller forlengelse av PR-intervallet, kan enhver p-blokkering kombineres med amiodaron. Hos pasienter med bradykardi blir pindolol (whisky) tilsatt amiodaron. Det ble vist at samtidig administrasjon av amiodaron og β-blokkere reduserer dødeligheten betydelig hos pasienter med kardiovaskulære sykdommer enn hver av stoffene separat. Bare i fravær av effekten av p-blokkere og / eller amiodaron, brukes AAP klasse I. I dette tilfellet foreskrives legemidler av klasse I som regel under behandling med en p-blokkering eller amiodaron.

Omtrentlig rekkefølge av valg av effektiv medisinering hos pasienter med tilbakevendende arytmier:

p-blokkere eller amiodaron.

Amiodarone + AAP IC klasse.

p-blokkeren + noen legemiddel klasse I.

Amiodaron + P-blokkering + AAP IC klasse.

Sotalol + AAP IC klasse.

For tiden er kontinuerlig daglig Holter EKG-overvåking den vanligste og informative ikke-invasive metoden for diagnostisering og kvantifisering av rytmeforstyrrelser, som har blitt obligatorisk for å undersøke de fleste hjertepatienter.

1. Hvor mange klasser av antiarytmiske stoffer vet du om E.Vaughan-Williams klassifisering?

2. Oppgi navnene på narkotika 1c klasse.

3. Navn ordninger for valg av effektiv medisinering hos pasienter med tilbakevendende arytmier.

1. Journal "Den behandlende legen" №06,2009

2. "Russian Medical Journal" 4. mai 2003, bind 11, nr. 9

3.Mashkovsky M.D. "Narkotika", M 2006