Kalsiumantagonistisk legemiddelliste

Behandling av hypertensjon utføres ved bruk av medisiner fra slike grupper som kalsiumkanalblokkere. Kalsiumantagonister inkluderer en liste over stoffer med forskjellige kjemiske strukturer. Samtidig har de en lignende virkningsmekanisme. Det manifesterer seg i å bremse passasjen inn i hjertecellene, blodkar av kalsiumioner. Det er feilen i balansen mellom det spesifiserte elementet inne i cellene, plasmaet, anser mange kardiologer den ledende årsaken til forekomsten av hypertensjon.

Handlingsmekanisme

Kalsiumkanalantagonister senker blodtrykket (BP) når pasienten er i ro. Hvis du skal bruke dem på fysisk. belastning, vil effekten på systolisk blodtrykk være mindre uttalt. Den terapeutiske effekten av de vurderte medisinene er høyere hos eldre hypertensive pasienter som har en "lavrot" form for patologi.

Betraktet narkotika som er derivater av dihydropyridin 1., 2. generasjon, i liten grad øker hjertefrekvensen. Slike effekter anses å være uønskede for de som er syke, som har visse hjerteproblemer. Derfor har legemidler i denne gruppen blitt utviklet som ikke forårsaker en lignende effekt. Blant dem: "Diltiazem", "Verapamil". Disse midlene gir en reduksjon i hjertefrekvensen.

Under påvirkning av medisiner fra den vurderte legemiddelgruppen, er undertrykkelse av overskytende insulinproduksjon notert. Disse forskerne har oppdaget under forskningen. Effekten ble oppnådd på grunn av blokkaden av kalsiuminntrenging til pankreas-beta-cellene.

Inntak av narkotika er ledsaget av rask absorpsjon. De eneste unntakene er isradipin, amlodipin, felodipin. Legemidler utmerker seg ved høy binding til plasmaproteiner (70 - 98%). Ekskresjon utføres av nyrene (ca. 80-90% av legemiddelstoffet). Bare en liten brøkdel utskilles av tarmene. Hos eldre mennesker er prosessen med å fjerne narkotika litt bremset.

Gjennom bruk av midler fra den aktuelle gruppen oppnås følgende effekter:

• senke blodtrykket;
• anti-iskemisk effekt;
• nefroprotektsiya. Manifesting effekt i å forbedre blodstrømmen, vekstraten for glomerulær filtrering;
• anti-sklerotisk effekt;
• antiarytmisk effekt;
• kardio. Manifisert av en reduksjon i manifestasjonen av venstre ventrikulær hypertrofi, forbedring av det diastoliske arbeidet i hjertet;
• reduksjon i trombocytaggregasjonspotensial.

Formål og anvendelse

Kalsiumantagonister er en egen gruppe medikamenter foreskrevet ved behandling av hypertensive pasienter. De henvises til blant medisinsk personell som kalsiumkanalblokkere. Medisiner reduserer kalsiumets passasje til cellene. De påvirker også bevegelsen av stoffet inne i cellene.

Kalsium er uunnværlig i implementeringen av retningen av signaler til de intracellulære strukturer som kommer fra reseptorene. Disse signalene aktiverer cellehandlinger som: stress, sammentrekning. Hypertensive spesialister registrerer ofte en reduksjon av kalsium i plasma. Nivået av komponenten inne i cellene er økt. Dette provoserer en mer merkbar reaksjon av blodkarene, fra hjertet til hormonene, enn det skal være.

Kardiologer legger merke til en liten forskjell i handlingen fra de vurderte medisinske preparatene i sammenligning med legemidler for å redusere trykket i "første linjen". Etter en rekke studier registrerte legene at de ovennevnte gruppene av legemidler likt:

• redusere blodtrykket
• forebygge kardiovaskulær, total dødelighet;
• forhindre hjerteinfarkt.

Medisiner fra denne gruppen bidrar til å redusere risikoen for stroke mer enn midlene fra gruppene som er oppført nedenfor:

Men det er noen funksjoner i bruken av de aktuelle stoffene. Mottak av stoffer i denne gruppen følger ofte med utvikling av hjertesvikt. Kardiologer utleder derfor ikke pasientene etter et hjerteinfarkt.

De viktigste indikasjonene på forskrivning av medisiner fra denne gruppen er:

• vasospastiske, stabile / ustabile former for angina pectoris;
• hypertensjon.

klassifisering

Med tanke på en slik indikator som en kjemisk struktur, foreslo ekspertene følgende klassifisering av kalsiumantagonister:

• Fenylalkylaminderivater. Blant de medisinske preparatene av denne underarter, brukes tiapamil, anipamil, falipamil, gallopamil, verapamil, tiropamil, devapamil ofte;
• Derivater av dihydropyridin. Denne undergruppen inneholder en ganske stor liste over stoffer. Disse inkluderer: nilvadipin, barnidipin, amlodipin, efondipin, medisonidipin, nimodipin, riodipin, nitrendipin, felodipin, isradipin, nicardipin, nifedipin, manipipin, nizoldipin, lacidipin;
• Benzotiazepinderivater. Denne undergruppen inneholder bare klentiazem, diltiazem.

Siden 2007 har europeiske kardiologer identifisert spesifikke tilstander av mennesker som lider av hypertensjon, der følgende grupper av legemidler skal brukes:

• dihydropyridinkalsiumantagonister. Medisiner fra denne undergruppen anbefales til bruk under graviditet, perifer vaskulær aterosklerose, LV hypertrofi, angina pectoris, isolert systolisk hypertensjon registrert hos eldre mennesker.
• ikke-dihydropyridinkalsiumantagonister. Resten av stoffene er inkludert i undergruppen. Det er ønskelig å bruke dem under følgende forhold: supraventrikulær takykardi, carotid aterosklerose, angina pectoris.

Siden 1996 har kardiologer begynt å bruke den nylig innførte klassifiseringen av narkotika i spørsmålet. Det er basert på en annen varighet av effekten av medisiner, en spesifikk påvirkning på vevselektivitet, organismen:

1. Medisinske preparater av 1. generasjon. Undergruppen inneholder Diltiazem, Verapamil, Nifedipin. Effekten av deres bruk kan reduseres på grunn av lav biotilgjengelighet. Medisiner i den angitte gruppen har kort effekt. Ofte provosere bivirkninger (hodepine, rødhet i dermis). Under virkningen av "Verapamil", "Diltiazem" markerte svekkelse av hjerteslag, hjertefrekvens.
2. Medisiner 2. generasjon. Disse inkluderer "Manidipin", "Nifedipin GITS, SR", "Diltiazem SR", "Verapamil SR" og andre. Effekten av bruken er sterk og kort.
3. Medisiner 3. generasjon. Kardiologer noterer seg blant annet den høye biotilgjengeligheten av Lacidipin, Lercanidipin, Amlodipin.

Beskrivelse av kalsiumantagonister, dosering

La oss se nærmere på virkningen av narkotika av forskjellige grupper. La oss starte med fenylalkylaminer.

Fenylalkylamin. Middelene til denne gruppen viser en selektiv effekt på hjertet og blodkarene. Tilordne dem når:

• hjerterytmeforstyrrelse;
• hypertensjon;
• patologier av hjertemuskelen;
• angina pectoris av alle muligheter.

Fra bivirkninger reparer:

• forsinkelse urin;
• hode smerte;
• kvalme;
• bradykardi;
• hjertesvikt.

I praksis er verapamil ofte foreskrevet, som er tilstede i følgende legemidler: Isoptin, Finoptin. Utgivelsen av tabletter utføres med en dose på 40, 80 gram. Ta disse legemidlene 2 til 3 ganger daglig.

Fremdeles produserer tabletter med langvarig virkning "Verogalid EP", "Isoptin SR". Disse medisinene inkluderer 240 mg. driftsmidler. For å motta dem blir de utladet en gang om dagen.

Også stoffet er produsert til injeksjon. Legemidlet er representert ved en 0,25% oppløsning av verapamilhydroklorid. I 2 ml oppløsning, som er inneholdt i ampullen, er 5 mg tilstede. driftsmidler. Denne typen medisinering brukes i nødssituasjoner. Innfør det intravenøst.

Medisinske preparater av 2. generasjon er lite brukt i praksis.

Dihydropyridiner. Denne undergruppen av blokkere anses som den mest tallrike. Hovedaksjonen er rettet mot fartøyene. En mindre effekt er notert på hjerteføringssystemet. Tildel når:

• stabil form for angina pectoris;
• hypertensjon;
• vasospastisk angina.

Spesifikke medisiner foreskrevet for å forbedre helsen til pasienter med Raynauds syndrom. Vi indikerer fra kontraindikasjoner:

• dekompensering av hjertesvikt;
• supraventrikulær takykardi;
• koronarsyndrom.

Å ta medisiner i denne gruppen forårsaker ofte:

• rødhet av epidermis på ansiktet;
• hode smerte;
• hevelse i bena;
• takykardi;
• gingival hyperplasi.

Listen over kalsiumantagonister i serien under vurdering er veldig lang. Vi indikerer dem med doseringen som legen har foreskrevet:

• Nifedipin kort eksponering. Ofte foreskrevet "Cordipin", "Cordaflex", "Corinfar", "Adalat", "Fenigidin" (10 mg.).
• Lsyreipin. Til stede i Sakur (2, 4 mg).
• Lerkanidipin. Til stede i Zanidip Recordati, Lernicore, Lercanidipin Hydrochloride, Lerkamene (10,20 mg).
• Nifedipin forlenget eksponering. Medisiner er presentert av Corinfar Retard, Calciguard Retard, Cordipine Retard (20 mg.).
• Nitrendipin. Til stede i Nitremed, Octidipin (20 mg).
• Nifedipin i form av tabletter utstyrt med en modifisert frigjøring. Disse er "Nifecard HL", "Cordipin HL", "Osmo-Adalat", "Kordaflex RD" (30, 40, 60 mg).
• Felodipin. Til stede i "Felodipe", "Filotezene retard", "Plendile" (2,5, 5, 10 mg).
• Isradipin. Til stede i Lomir (2,5, 5 mg).
• Amlodipin. Det aktive stoffet er tilstede i "Tenoks", "Stamlo", "Amlovas", "Norvaske", "Normodipin" (2,5, 5, 10 mg) og i "Kalchek", "Akridipin", "Cardilopin", "Escordi Kore "," Amlotope "(2,5, 5 mg).
• Nikardipin. Til stede i "Perdipina", "Barizin". (20, 40 mg).
• Valium. Til stede i "Foridone" (10 mg).
• Nimodipine. Til stede i Breinal, Nimopin, Nimotop, Dilcerene (30 mg).

Benzodiazepiner. Stoffene i denne serien påvirker hjertet, blodårene. Foreskrevet medisiner for:

• hypertensjon;
• forebygging av kranspulsårer;
• intens angina;
• hypertensjon hos pasienter med diabetes;
• Prinzmetal angina pectoris;
• paroksysmal supraventrikulær takykardi.

Spesiell klinisk signifikans gitt til diltiazem. Dets analoger er:

• "Dilz" (60, 90 mg).
• "Zilden" (60 mg).
• Altiazem PP (120 mg).
• "Blokaltsin" (60 mg).
• Diltiazem CP (90 mg).
• Cortiazem (90 mg).
• Tiakem (60, 200, 300 mg).
• "Dilren" (300 mg).

Andre kalsiumkanalblokkere. Diphenylpiperaziner er representert av cinnarizin ("Vertizin", "Stugeron"), flunarizin ("Sibelium"). Medisiner utvide kar, øke blodtilførselen til hjernen, lemmer. Legemidlene øker motstanden av celler til mangel på oksygen, reduserer blodviskositeten.

Skriv dem ut når:

• nedsatt blodtilførsel til hjernen i hodet;
• funksjonsfeil i perifer sirkulasjon;
• gjennomføre forebyggende terapi for bevegelsessykdom
• vedlikeholdsbehandling for sykdommer i det indre øre;
• forekomsten av minnetap, forverring av mental aktivitet, mental tretthet og andre symptomer.

Bepridil ("Kordium") brukes som det eneste diarylaminopropylamin. Sjelden foreskrevet for angina, supraventrikulær takykardi.

Uønskede hendelser

Den vurderte gruppen medikamenter har ikke bare en terapeutisk effekt. Medisiner kan også forårsake en rekke bivirkninger. De utløses vanligvis av merket vasodilasjon. Legene forklarer dette ved manifestasjon av hodepine, rødhet av epidermis, følelse av varme, senking av blodtrykk.

Medikamenter som reduserer rytmen kan forverre kontraktiliteten til venstre ventrikel, og kan også forårsake atrioventrikulær konduktivitet.

Legene identifiserte vanlige bivirkninger. De forekommer ved bruk av dihydropyridin, ikke-dihydropyridin kalsiumantagonister. Følgende manifestasjoner vedrører dem:

• rødhet av dermis i ansiktet. Pasienter føler seg rush av blod oftere etter å ha tatt dihydropyridin medisiner;
• hypotensjon;
• reduksjon i systolisk virkning av venstre ventrikel. En slik handling utfordrer ikke bare amlodipin, felodipin;
• perifer ødem.

Bruken av dihydropyridinmedikamenter av den vurderte gruppen provoserer refleks takykardi. En lignende effekt ble observert av pasienter som tok kortvirkende nifedipin, felodipin.

Ikke-dihydropyridinmedikamenter forårsaker ofte følgende effekter hos hypertensive pasienter:

• redusert sinus node automatisme;
• bradykardi;
• forstoppelse,
• levertoksisitet;
• brudd på atrioventrikulær ledningsevne.

Kontra

Kardiologer identifiserer en rekke situasjoner når bruk av de behandlede medisinske preparatene er absolutt kontraindisert. Blant dem er følgende:

• hypotensjon;
• graviditet (1. trimester);
• aorta stenose (alvorlig);
• AV blokkering, fast i 2. og 3. grad;
• amming;
• syk sinus syndrom;
• hemorragisk slag;
• akutt myokardinfarkt i sin første fase.

Legene har separat identifisert en liste over relative kontraindikasjoner. De er avhengige av en bestemt gruppe medikamenter. Gruppe verapamil, diltiazem relativt kontraindisert i:

• sinus bradykardi;
• graviditet i de senere stadiene;
• levercirrhose.

Medisiner fra dihydropyridin-gruppen har som relative kontraindikasjoner:

• graviditet i de senere stadiene;
• ustabil angina;
• levercirrhose.

Betraktede medisinske preparater anses å være svært effektive. Den terapeutiske effekten av legemidlene i denne gruppen har vist seg ved mange års praksis. Du kan ikke kalle dem en panacea, men med rimelig bruk (ved resept av en kardiolog), gir de positive resultater, forlenger livet for mange.

Farmakologisk gruppe - kalsiumkanalblokkere

Undergruppeforberedelser er utelukket. aktiver

beskrivelse

Kalsiumkanalblokkere (kalsiumantagonister) - en heterogen gruppe medikamenter som har samme virkemekanisme, men varierer i en rekke egenskaper, inkludert på farmakokinetikk, vevselektivitet, effekter på hjertefrekvens, etc.

Kalsiumioner spiller en viktig rolle i reguleringen av ulike livsprosesser i kroppen. Penetrerer inn i cellene, aktiverer de bioenergetiske prosesser (omdannelsen av ATP til cAMP, proteinfosforylering, etc.), som sikrer implementering av cellens fysiologiske funksjoner. Ved forhøyede konsentrasjoner (inkludert under iskemi, hypoksi og andre patologiske tilstander), kan de uønsket øke cellemetabolismen, øke væskens oksygenbehov og forårsake ulike ødeleggende forandringer. Transmembranoverføring av kalsiumioner utføres gjennom spesiell, såkalt. kalsiumkanaler. Kanaler for ioner av CA 2+ ganske varierte og komplekse. De befinner seg i sinoatriale, atrioventrikulære veier, Purkinje-fibre, myokardiale myofibriller, vaskulære glatte muskelceller, skjelettmuskler, etc.

Historisk bakgrunn. Den første klinisk viktige representanten for kalsiumantagonister, verapamil, ble oppnådd i 1961 som et resultat av forsøk på å syntetisere mer aktive analoger av papaverin, som har en vasodilerende effekt. I 1966 ble nifedipin syntetisert, i 1971 - diltiazem. Verapamil, nifedipin og diltiazem er de mest studerte representanter for kalsiumantagonister, de betraktes som prototypemedisiner, og egenskapene til nye stoffer i denne klassen er gitt i sammenligning med dem.

I 1962 oppdaget Hass og Hartfelder at verapamil ikke bare dilaterer blodkarene, men har også negative inotrope og kronotrope effekter (i motsetning til andre vasodilatatorer, for eksempel nitroglyserin). På slutten av 1960-tallet foreslo A. Flekenstein at effekten av verapamil skyldes en reduksjon i innføringen av Ca 2 + -ioner i kardiomyocytter. Når han studerte effekten av verapamil på isolerte striper av papillarmuskulaturen i hjertet av dyr, fant han at stoffet forårsaker den samme effekt som fjerning av Ca2 + -ioner fra perfusjonsmediet. Når Ca2 + -ioner blir tilsatt, fjernes den cardiodepressive effekten av verapamil. På omtrent samme tid ble det foreslått å kalle medisiner nær verapamil (prenylamin, gallopamil, etc.) som kalsiumantagonister.

Senere viste det seg at noen stoffer fra forskjellige farmakologiske grupper også har evne til å moderat påvirke strømmen av Ca 2+ inne i cellen (fenytoin, propranolol, indometacin).

I 1963 ble verapamil godkjent for klinisk bruk som et antianginal middel (antianginal pectoris) / anti-kjemiske stoffer - legemidler som øker blodstrømmen til hjertet eller reduserer oksygenbehovet, pleide å forhindre eller arrestere stenosekardi. Litt tidligere, med samme formål, ble det foreslått et annet fenylalkylaminderivat - prenylamin (Diphril). Verapamil har i fremtiden funnet bred applikasjon i klinisk praksis. Prenylamin var mindre effektivt og ble ikke lenger brukt som et stoff.

Kalsiumkanaler er transmembrane proteiner av kompleks struktur, bestående av flere underenheter. Natrium-, barium- og hydrogenioner strømmer også gjennom disse kanalene. Det er potensielle avhengige og reseptoravhengige kalsiumkanaler. Gjennom potensielle avhengige kanaler, passerer Ca 2+ ioner gjennom membranen så snart potensialet synker under et visst kritisk nivå. I andre tilfelle reguleres strømmen av kalsiumioner gjennom membranene av spesifikke agonister (acetylkolin, katekolaminer, serotonin, histamin, etc.) når de samhandler med cellereceptorer.

For tiden er det flere typer kalsiumkanaler (L, T, N, P, Q, R) med forskjellige egenskaper (inkludert ledningsevnen, åpningsvarighet) og har forskjellig vevlokalisering.

L-type kanaler (langvarig storkapasitans, fra engelsk. Langvarig - lang levetid, stor - stor, noe som betyr kanalledning) aktiveres langsomt under depolarisering av cellemembranen og forårsaker en langsom innføring av Ca 2 + -ioner i cellen og dannelsen av en langsom kalsiumpotensial, for eksempel i kardiomyocytter. L-type kanaler er lokalisert i kardiomyocytter, i cellene i kardial ledningssystemet (sino-auricular og AV nodene), glattmuskelceller i arterielle kar, bronkier, livmor, urinledere, gallblære, gastrointestinale kanaler, i skjelettmuskulaturceller, blodplater.

Langsom kalsiumkanaler dannet av stor a₁-underenhet som danner kanalen i seg selv, samt mindre tilleggsunderenheter - a₂, β, γ, δ. alfa₁-underenheten (molekylvekt 200-250 tusen) er koblet til a-underenhetskomplekset₂p (molekylvekt på ca. 140 tusen) og intracellulær p-underenhet (molekylvekt på 55-72 tusen). Hver a₁-underenheten består av 4 homologe domener (I, II, III, IV), og hvert domene består av 6 transmembransegmenter (S1 - S6). Α underenhetskompleks₂ß og β-underenhet kan påvirke egenskapene til α₁-subenheten.

T-type kanaler - forbigående (fra engelsk. Forbigående - forbigående, kortsiktig; betyr tidspunktet for åpning av kanalen), raskt inaktivert. T-type kanaler kalles lavt terskel, fordi De åpner med en potensiell forskjell på 40 mV, mens L-type kanaler er klassifisert som høyt terskel - de åpnes ved 20 mV. T-type kanaler spiller en viktig rolle i genereringen av hjerteslag; I tillegg er de involvert i reguleringen av konduktivitet i den atrioventrikulære knutepunktet. T-type kalsiumkanaler finnes i hjertet, nevronene, samt i thalamus, forskjellige sekretoriske celler, etc. N-type kanaler (fra engelsk. Neuronal - jeg mener den overordnede fordelingen av kanaler) finnes i nevroner. N-kanaler aktiveres under overgangen fra svært negative verdier av membranpotensial til sterk depolarisering og regulerer sekresjonen av nevrotransmittere. Strømmen av Ca 2 + -ioner gjennom dem i presynaptiske terminaler er inhibert av norepinefrin via a-reseptorene. P-type kanaler, opprinnelig identifisert i Purkin'e-celler av cerebellum (derav deres navn), finnes i granulære celler og i gigantiske aksoner av blekksprut. Kanaler av N-, P-, Q- og nylig beskrevne R-typer synes å regulere sekresjonen av nevrotransmittere.

I cellene i det kardiovaskulære systemet er overveiende langsomme kalsiumkanaler av typen L, samt T- og R-typer, med tre typer kanaler (L, T, R) i glatte muskelceller i blodkar, i myokardceller - hovedsakelig L-type, og i cellene i sinusknudepunktet og neurohormonale celler - T-type kanaler.

Kalsiumantagonistklassifisering

Det er mange klassifiseringer av BPC - avhengig av kjemisk struktur, vevsspesifikitet, virkningsvarighet, etc.

Den mest brukte klassifiseringen er kjemisk heterogenitet av kalsiumantagonister.

Basert på den kjemiske strukturen er vanligvis K-antagonister av L-type delt inn i følgende grupper:

- fenylalkylaminer (verapamil, gallopamil, etc.);

- 1,4-dihydropyridiner (nifedipin, nitrendipin, nimodipin, amlodipin, lacidipin, felodipin, nicardipin, isradipin, lercanidipin, etc.);

- benzotiazepiner (diltiazem, clentiazem, etc.);

- difenylpiperaziner (cinnarizin, flunarizin);

Fra et praktisk synspunkt, avhengig av effekten på tonen i det sympatiske nervesystemet og hjertefrekvensen, er kalsiumantagonister delt inn i to undergrupper, som reflekterer økende (dihydropyridinderivater) og reduserer (verapamil og diltiazem), i mange henseender ligner betablokkere).

I motsetning til dihydropyridiner (med en liten negativ inotrop effekt), har fenylalkylaminer og benzotiazepiner negativ inotrop (redusert myokardial kontraktilitet) og negativ kronotropisk (sakte hjertefrekvens) virkning.

I følge klassifiseringen gitt av IB Mikhailov (2001), BPC er delt inn i tre generasjoner:

a) verapamil (isoptin, finoptin) - fenylalkylaminderivater;

b) Nifedipin (Fenigidin, Adalat, Corinfar, Kordafen, Cordipin) er derivater av dihydropyridin;

c) diltiazem (Diazem, Diltiazem) - benzotiazepinderivater.

a) en gruppe verapamil: gallopamil, anipamil, falipamil;

b) nifedipingruppe: isradipin (Lomir), amlodipin (Norvas), felodipin (Plendil), nitrendipin (oktidipin), nimodipin (Nimotop), nicardipin, lacidipin (Lacipil), riodipin (Foridon);

c) diltiazemgruppe: klentiazem.

Sammenlignet med første generasjons BPC, har andre generasjon BPCer en lengre varighet av tiltak, høyere vevsspesifikitet og færre bivirkninger.

Representantene til den tredje generasjonen BPC (naftopidil, emopamil, lercanidipin) har en rekke ekstra egenskaper, som alfa-adrenolytisk (naftopidil) og sympatolytisk aktivitet (emopamil).

Farmakokinetikk. BPC administreres parenteralt, tatt oralt og sublinguelt. De fleste kalsiumantagonister er foreskrevet i munnen. Skjema for parenteral administrering finnes i verapamil, diltiazem, nifedipin, nimodipin. Nifedipin brukes sublingualt (for eksempel i en hypertensive krise, det anbefales å tygge pillen).

Å være lipofile forbindelser absorberes de fleste CCLs raskt ved inntak, men på grunn av den "første" effekten gjennom leveren, er biotilgjengeligheten svært variabel. Unntakene er amlodipin, isradipin og felodipin, som langsomt absorberes. Binding til blodproteiner, hovedsakelig albumin, er høyt (70-98%). T_max Det er 1-2 timer for legemidler av den første generasjonen og 3-12 timer for BKK i II-III generasjonen og avhenger også av lekoformen. Med sublinguell mottakelse C_max nådd innen 5-10 min. Gjennomsnittlig t_1/2 fra blod til BKK I generasjon - 3-7 timer, for BKK II generasjon - 5-11 h. BKK trenger godt inn i organer og vev, fordelingsvolumet er 5-6 l / kg. BPC er nesten helt biotransformert i leveren, metabolitter er vanligvis inaktive. Noen kalsiumantagonister har imidlertid aktive derivater - norverapamil (T_1/2 ca 10 timer, har ca. 20% av verapamilens hypotensive aktivitet, desacetylldiazem (25-50% av den koronarekspanderende aktiviteten til foreldreforbindelsen, diltiazem). Ekskresert hovedsakelig av nyrene (80-90%), delvis gjennom leveren. Ved gjentatt inntak kan biotilgjengeligheten øke, og eliminering kan sakte (på grunn av metning av leverenzymer). De samme endringene i farmakokinetiske parametere er observert i levercirrhose. Eliminering er også redusert hos eldre pasienter. Varigheten av BKK I generasjonen - 4-6 timer, II generasjon - i gjennomsnitt 12 timer.

Den viktigste virkningsmekanismen for kalsiumantagonister er at de hemmer penetrasjonen av kalsiumioner fra det ekstracellulære rommet inn i muskelcellene i hjertet og blodkarene gjennom sakte L-type kalsiumkanaler. Reduksjon av konsentrasjonen av Ca 2 + -ioner i kardiomyocytter og vaskulære glatte muskelceller, de utvider koronararteriene og perifere arterier og arterioler, og har en uttalt vasodilerende effekt.

Spekteret av farmakologisk aktivitet av kalsiumantagonister inkluderer effekter på myokardial kontraktilitet, sinuskodeaktivitet og AV-ledning, vaskulær tone og vaskulær motstand, bronkialfunksjon, organer i mage-tarmkanalen og urinveiene. Disse legemidlene har evne til å hemme blodplateaggregasjon og modulere frigivelsen av nevrotransmittere fra presynaptiske endinger.

Effekt på kardiovaskulærsystemet

Fartøy. Kalsium er nødvendig for sammentrekning av vaskulære glattmuskelceller, som, som kommer inn i cellecytoplasma, danner et kompleks med kalmodulin. Det resulterende komplekset aktiverer kinasen av myosin-lette kjeder, noe som fører til fosforylering og muligheten for dannelse av kryssbroer mellom actin og myosin, noe som resulterer i reduksjon i glatte muskelfibre.

Kalsiumantagonister, som blokkerer L-kanalene, normaliserer transmembranstrømmen av Ca 2 + -ioner, som forstyrres i en rekke patologiske tilstander, spesielt i arteriell hypertensjon. Alle kalsiumantagonister forårsaker avslapping av arteriene og har nesten ingen effekt på årenes tone (de endrer ikke forspenningen).

Heart. Den vanlige funksjonen av hjertemusklene avhenger av strømmen av kalsiumioner. Kalibrering av kalsiumioner er nødvendig for konjugering av eksitasjon og sammentrekning i alle hjerteceller. I myokardiet, som kommer inn i kardiomyocytten, binder Ca 2+ til proteinkomplekset, den såkalte troponinen, troponinkonformasjonen endres, blokkeringsvirkningen av troponin-tropomyosinkomplekset blir eliminert, og actomyosinbroer dannes, noe som resulterer i en sammentrekning av kardiomyocytten.

Ved å redusere strømmen av ekstracellulære kalsiumioner, forårsaker BPC en negativ inotrop effekt. Et særegent trekk ved dihydropyridiner er at de hovedsakelig utvider perifere kar, noe som fører til en uttalt barorefleksøkning i tonen i det sympatiske nervesystemet, og deres negative inotrope effekt er nivellert.

I celler i sinus- og AV-nodene skyldes depolarisering hovedsakelig den innkommende kalsiumstrømmen. Effekten av nifedipin på automatisme og AV-ledning skyldes en reduksjon av antall fungerende kalsiumkanaler uten effekt på tidspunktet for aktivering, inaktivering og gjenoppretting.

Med en økning i hjertefrekvens endres ikke graden av kanalblokkering forårsaket av nifedipin og andre dihydropyridiner praktisk talt. Ved terapeutiske doser hemmer ikke dihydropyridiner AV-ledning. Tvert imot reduserer verapamil ikke bare kalsiumstrømmen, men hemmer også deinaktiveringen av kanalene. Dessuten er jo høyere hjertefrekvensen, desto større grad av blokkad forårsaket av verapamil, så vel som diltiazem (i mindre grad) - dette fenomenet kalles frekvensavhengighet. Verapamil og diltiazem reduserer automatisme, langsom AV-adferd.

Bepridil blokkerer ikke bare sakte kalsium, men også raske natriumkanaler. Den har en direkte negativ inotrop effekt, reduserer hjertefrekvensen, forårsaker forlengelse av QT-intervallet, og kan provosere utviklingen av polyformal ventrikulær takykardi.

Reguleringen av kardiovaskulærsystemet omfatter også kalsiumkanaler av T-typen, som er lokalisert i hjertet i sinus-atrielle og atrio-ventrikulære noder, så vel som i Purkinje-fibre. En kalsiumantagonist, mibefradil, ble opprettet som blokkerer L- og T-kanalene. Samtidig er følsomheten av L-type kanaler til den 20-30 mindre enn sensitiviteten til T-kanaler. Den praktiske bruken av dette legemidlet til behandling av arteriell hypertensjon og kronisk stabil angina pectoris ble suspendert på grunn av alvorlige bivirkninger, tilsynelatende på grunn av inhibering av P-glykoprotein og CYP3A4 isoenzym cytokrom P450, samt på grunn av uønsket interaksjon med mange kardiotropiske legemidler.

Vevselektivitet. I den mest generelle formen ligger forskjellene i virkningen av BPC på kardiovaskulærsystemet i det faktum at verapamil og andre fenylalkylaminer virker primært på myokardiet, inkludert på AV-ledning og i mindre grad på fartøy, nifedipin og andre dihydropyridiner, i større grad på muskler av kar og mindre på kardial ledningssystemet, og noen har selektiv tropisme for koronar (nisoldipin i Russland er ikke registrert) eller cerebral (nimodipin ) fartøyer; diltiazem har en mellomliggende stilling og har omtrent like stor betydning for karene og hjerteledningssystemet, men er svakere enn de forrige.

Effekter av BKK. Vevselselektivitet av BPC forårsaker en forskjell i deres effekter. Så, forårsaker verapamil mild vasodilasjon, nifedipin - en uttalt utvidelse av blodårene.

Farmakologiske effekter av legemidler fra verapamil- og diltiazemgruppene er like: de har en negativ kronologisk og dromotropisk effekt - de kan redusere myokardial kontraktilitet, redusere hjertefrekvensen, senke atrioventrikulær ledning. I litteraturen kalles de noen ganger "kardio selektive" eller "bradykardiske" CCBer. Kalsiumantagonister (hovedsakelig dihydropyridiner), kjennetegnet ved en svært spesifikk effekt på individuelle organer og vaskulære regioner, opprettes. Nifedipin og andre dihydropyridiner kalles "vasoselektive" eller "vasodilaterende" CCBer. Nimodipin, som er svært lipofil, ble utviklet som et medikament som virker på cerebral fartøy for å lindre deres spasmer. Samtidig har dihydropyridiner ikke klinisk signifikant effekt på sinusknutepunktet og atrioventrikulær ledning, de påvirker vanligvis ikke hjertefrekvensen (imidlertid kan hjertefrekvensen øke som følge av refleksaktivering av sympatho-adrenalsystemet som respons på en dramatisk utvidelse av systemiske arterier).

Kalsiumantagonister har en uttalt vasodilaterende effekt og har følgende effekter: antianginal / anti-kjemisk, hypotensiv, organisk beskyttende (kardioprotektiv, nefrobeskyttende), anti-atherogen, antiarytmisk, reduksjon av trykk i lungearterien og dilatasjon av bronkiene - er karakteristisk for noen BPCer (dihydropyrididiner, modus, modus, behandling, lungearteriedilatasjon, bronkodilasjon)

Den antianginale / anti-iskemiske effekten skyldes både en direkte effekt på myokard- og koronarbeinene, samt en effekt på perifer hemodynamikk. Ved å blokkere innføringen av kalsiumioner i kardiomyocytter, reduserer BPCs det mekaniske arbeidet i hjertet og reduserer oksygenforbruket av myokardiet. Utvidelsen av perifere arterier forårsaker en reduksjon i perifer motstand og blodtrykk (reduksjon i etterbelastning), noe som fører til en reduksjon i spenningen i myokardvegg og behovet for myokard for oksygen.

Den antihypertensiv effekten er forbundet med perifer vasodilasjon, dette resulterer i en nedgang i overbelastning, en reduksjon av blodtrykket og en økning i blodstrømmen til vitale organer - hjertet, hjernen og nyrene. Den hypotensive effekten av kalsiumantagonister kombineres med en moderat diuretisk og natriuretisk effekt, noe som fører til en ytterligere reduksjon i OPSS og BCC.

Kardioprotektiv effekt skyldes det faktum at vasodilatasjon forårsaket av CCA fører til en reduksjon i OPSS og blodtrykk og følgelig til en reduksjon i etterbelastning, noe som reduserer hjertets arbeid og myokardisk oksygenbehov og kan føre til venstre ventrikulær myokardial hypertrofi og forbedret myokardial diastolisk funksjon.

Nephroprotective effekten skyldes eliminering av vasokonstriksjon av nyrekarene og en økning i nyreblodstrømmen. I tillegg øker BPCs glomerulær filtreringshastighet. Øker natriurese, komplementerer den hypotensive effekten.

Det er tegn på anti-atherogen (anti-sklerotisk) effekt oppnådd i studier i human aorta vevskultur hos dyr, samt i en rekke kliniske studier.

Antiarytmisk effekt. BPC med uttalt antiarytmisk aktivitet inkluderer verapamil, diltiazem. Kalsiumantagonister av dihydropyridin-natur har ikke antiarytmisk aktivitet. Den antiarytmiske effekten er forbundet med inhibering av depolarisering og retardasjon av ledning i AV-noden, som reflekteres på EKG ved forlengelse av QT-intervallet. Kalsiumantagonister kan hemme fasen av spontan diastolisk depolarisering og derved undertrykke automatisme, spesielt av sinoatriale node.

Reduksjon av blodplateaggregering er assosiert med nedsatt syntese av progaginanter av prostaglandiner.

Hovedanvendelsen til kalsiumionantagonister skyldes deres effekt på kardiovaskulærsystemet. Ved å forårsake dilatasjon av blodårene og redusere OPSS, reduserer de blodtrykket, forbedrer blodsirkulasjonen i blodet og reduserer oksygenbehovet i myokardiet. Disse legemidlene reduserer blodtrykket i forhold til dosen, i terapeutiske doser de påvirker normalt normalt blodtrykk, forårsaker ikke ortostatiske fenomener.

Generelle indikasjoner på utnevnelse av alle CCB er arteriell hypertensjon, angina pectoris, vasospastisk angina (Prinzmetala), men de farmakologiske egenskapene til ulike medlemmer av denne gruppen bestemmer ytterligere indikasjoner (så vel som kontraindikasjoner) til deres bruk.

Narkotika i denne gruppen, som påvirker spenningen og ledningsevnen til hjertemuskelen, brukes som antiarytmika, de er delt inn i en separat gruppe (klasse IV antiarytmiske legemidler). Kalsiumantagonister brukes i supraventrikulær (sinus) takykardi, takyarytmier, ekstrasystoler, atrieflimmer og atrieflimmer.

Effektivitet ved BPC angina er forårsaket av det faktum at de dilatere koronararteriene og reduserer myokardial oksygenbehov (på grunn av senkning av blodtrykket, hjertefrekvensen og hjertets kontraktilitet). I placebokontrollerte studier har vist at BPC reduserer forekomsten av anginaangrep og reduserer ST-segmentet depresjon under trening.

Utviklingen av vasospastisk angina pectoris er bestemt av en reduksjon i blodflow i blodet, snarere enn en økning i hjerteinfarkt etter behov. Virkningen av BPC i dette tilfellet er sannsynligvis formidlet av utvidelsen av kranspulsårene, og ikke av effekten på perifer hemodynamikk. En forutsetning for bruk av CCB i ustabil angina er hypotesen om at en spasme av kranspulsårene spiller en ledende rolle i utviklingen.

Hvis angina pectoris ledsages av supraventrikulære (supraventrikulære) rytmeforstyrrelser, benyttes takykardi, legemidler i verapamil- eller diltiazem-gruppen. Hvis angina pectoris kombineres med bradykardi, AV-ledningsforstyrrelser og arteriell hypertensjon, foretrekkes nifedipinpreparater.

Dihydropyridiner (nifedipin i doseringsformen av langsomt frigjort, lacidipin, amlodipin) er stoffer av valg for behandling av hypertensjon hos pasienter med halspulsåren.

For hypertrofisk kardiomyopati, ledsaget av nedsatt hjerteavslapping i diastol, brukes andre generasjons verapamilpreparater.

Hittil har ingen bevis på effektiviteten av BPC i et tidlig stadium av hjerteinfarkt eller for sekundær forebygging blitt mottatt. Det er tegn på at diltiazem og verapamil kan redusere risikoen for gjentakende infarkt hos pasienter etter første infarkt uten en patologisk Q-bølge, hvilke betablokkere er kontraindisert i.

BPC brukes til symptomatisk behandling av sykdommen og Raynauds syndrom. Nifedipin, diltiazem og nimodipin har vist seg å redusere Raynauds symptomer. Det bør bemerkes at første generasjon BPC - verapamil, nifedipin, diltiazem karakterisert ved korte virkningsvarighet som nødvendig mottak 3-4 ganger i løpet av dagen og sammen med variasjoner vasodilaterende og blodtrykkssenkende virkning. Doseringsformer med langsom frigjøring av kalsiumantagonister fra andre generasjon gir en konstant terapeutisk konsentrasjon og øker varigheten av medikamentet.

Kliniske kriterier for effektiviteten av kalsiumantagonister er normalisering av blodtrykket, en reduksjon i frekvensen av smertefulle angrep i brystet og i hjerteområdet, og en økning i treningstoleranse.

CCB er også brukt i kompleks behandling av sykdommer i sentralnervesystemet, inkludert Alzheimers sykdom, senil demens, Huntingtons chorea, alkoholisme, vestibulære lidelser. Ved nevrologiske forstyrrelser assosiert med subarachnoid blødning, bruk nimodipin og nicardipin. BPC er foreskrevet for å forhindre kald sjokk, for å eliminere stamming (ved å undertrykke spastisk sammentrekning av membranene i membranen).

I noen tilfeller er det ikke så mye å anbefale foreskrivelse av kalsiumantagonister at de er effektive når det gjelder tilstedeværelse av kontraindikasjoner for forskrivning av legemidler fra andre grupper. For eksempel kan betablokkere være kontraindisert eller uønsket hos pasienter med KOL, intermittent claudikering, type 1 diabetes mellitus, betablokkere.

En rekke trekk ved den farmakologiske virkningen av BPC gir dem en rekke fordeler i forhold til andre kardiovaskulære midler. Så er kalsiumantagonister metabolisk nøytrale - de er preget av fraværet av en negativ effekt på lipid og karbohydratmetabolisme; de øker ikke tonen i bronkiene (i motsetning til beta-blokkere); Ikke reduser fysisk og mental aktivitet, ikke forårsake impotens (som betablokkere og diuretika), ikke forårsake depresjon (som for eksempel reserpin, klonidin). CCB har ingen innvirkning på elektrolyttbalansen, inkl. på nivået av kalium i blodet (som diuretika og ACE-hemmere).

Kontraindikasjoner til utnevnelse av kalsiumantagonister er alvorlig arteriell hypotensjon (SBP under 90 mmHg), sykt sinus syndrom, en akutt periode med hjerteinfarkt, kardiogent sjokk; for gruppen verapamil og diltiazem - AV blokkat av varierende grad, alvorlig bradykardi, WPW syndrom; for nifedipin-gruppen - alvorlig takykardi, aorta og subaortisk stenose.

Ved hjertesvikt bør bruk av BPC unngås. Med forsiktighet er BPC foreskrevet for pasienter med alvorlig mitralstenose, alvorlige cerebrovaskulære ulykker og obstruksjon av mage-tarmkanalen.

Bivirkningene av ulike undergrupper av kalsiumantagonister varierer sterkt. Uønskede effekter av BPC, særlig dihydropyridiner, er forårsaket av kraftig vasodilatasjon - mulig hodepine (meget ofte), svimmelhet, hypotensjon, ødem (inkludert ben, føtter og ankler, albuer); når du bruker nifedipin, hett blink (rødhet av ansiktets hud, følelse av varme), refleks takykardi (noen ganger); ledningsforstyrrelser - AV blokkering. Samtidig anvendelse av diltiazem og verapamil spesielt øker risikoen symptomene hver legemiddeleffekter - inhibering av funksjonen av sinusknuten, AV ledning, den negative inotrope effekt. Innføring av verapamil hos pasienter som tidligere har tatt beta-blokkere (og omvendt) kan forårsake asystol.

Dyspeptiske fenomen, forstoppelse er mulig (oftere med bruk av verapamil). Sjelden, utslett, døsighet, hoste, kortpustethet, økt aktivitet av levertransaminaser. Sjeldne bivirkninger er hjertesvikt og narkotikaparkinsonisme.

Bruk under graviditet. I overensstemmelse med FDA-retningslinjer (Food and Drug Administration), som bestemmer muligheten for bruk av narkotika i svangerskapet, medikamenter fra gruppen av kalsiumkanalblokkere for fostereffekter relatert til C-FDA kategori (Study of gjengivelse i dyr viste negative effekter på fosteret og tilfredsstillende og velkontrollert Det er ikke utført studier på gravide kvinner, men potensielle fordeler forbundet med bruk av rusmidler hos gravide kan begrunne bruken deres, til tross for mulig risiko).

Bruk under amming. Selv om det ikke er rapportert om humane komplikasjoner, går diltiazem, nifedipin, verapamil og muligens andre BPC i morsmelk. Når det gjelder nimodipin, er det ikke kjent om det trengs i brystmælken, men nimodipin og / eller dets metabolitter finnes i melk av rotter i høyere konsentrasjoner enn i blodet. Verapamil trer inn i morsmelk, passerer gjennom morkaken og bestemmes i blodet i navlestrengen under arbeid. Rapid i.v.-administrasjon forårsaker hypotensjon hos moren, noe som fører til fosterskader.

Forringet lever- og nyrefunksjon. Ved leversykdommer er det nødvendig å redusere dosen av BPC. Ved nyreinsuffisiens er dosejustering bare nødvendig med bruk av verapamil og diltiazem på grunn av muligheten for kumulering.

Pediatrics. BKK bør brukes med forsiktighet hos barn under 18 år, fordi deres effektivitet og sikkerhet er ikke etablert. Imidlertid er det ikke foreslått spesifikke pediatriske problemer som vil begrense bruken av BPC i denne aldersgruppen. I sjeldne tilfeller er alvorlige negative hemodynamiske effekter observert etter i / v verapamiladministrasjon hos nyfødte og spedbarn.

Geriatri. Hos eldre mennesker bør CCL brukes i lave doser, siden I denne pasientkategorien reduseres stoffskiftet i leveren. Med isolert systolisk hypertensjon og en tendens til bradykardi, er det foretrukket å foreskrive langvirkende dihydropyridinderivater.

Interaksjon av kalsiumantagonister med andre legemidler. Nitrater, betablokkere, ACE-hemmere, diuretika, trisykliske antidepressiva, fentanyl, alkohol øker den hypotensive effekten. Ved samtidig bruk av NSAIDs er sulfonamider, lidokain, diazepam, indirekte antikoagulantia, det mulig å endre bindingen til plasmaproteiner, en signifikant økning i den frie brøkdel av BPC og dermed en økning i risikoen for bivirkninger og overdosering. Verapamil øker den giftige effekten av karbamazepin på sentralnervesystemet.

Det er farlig å injisere BPC (spesielt verapamil- og diltiazemgruppene) med kinidin, prokainamid og hjerteglykosider siden mulig overdreven reduksjon i hjertefrekvensen. Grapefruktjuice (store mengder) øker biotilgjengeligheten.

Kalsiumantagonister kan brukes i kombinasjonsbehandling. Spesielt effektiv er kombinasjonen av dihydropyridinderivater med beta-blokkere. Når dette skjer, forsterkning av de hemodynamiske effektene av hver av legemidlene og styrking av den hypotensive effekten. Beta-adrenerge blokkere forhindrer aktivering av sympatho-adrenalsystemet og utvikling av takykardi, mulig i begynnelsen av behandlingen av CCA, og reduserer også sannsynligheten for utvikling av perifert ødem.

Til slutt kan det bemerkes at kalsiumantagonister er effektive i behandling av kardiovaskulære sykdommer. For å vurdere effektiviteten og rettidig oppdagelse av bivirkninger av BPC under behandlingen, er det nødvendig å overvåke blodtrykk, hjertefrekvens, AV-ledning, det er også viktig å overvåke tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av hjertesvikt (forekomsten av hjertesvikt kan føre til avskaffelse av BPC).

Kalsiumantagonistisk legemiddelliste

Det viktigste elementet for fullt og normalt menneskeliv er kalsium. Men det er tilfeller der det på grunn av ulike problemer eller sykdommer er nødvendig å søke på rettsmidler som blokkerer kalsiumkanaler eller midlertidig hemmer effekten. Slike legemidler kalles kalsiumantagonister. I dag er disse verktøyene mye brukt i medisin og mange er bekymret for spørsmålet, hva er kalsiumantagonister?

Kalsiumkanalblokkere er foreskrevet for slike vanlige sykdommer som hypertensjon, problemer med kardiovaskulærsystemet og er et reelt oppkjøp i farmakologi.

klassifisering

Det er en rekke egenskaper på grunn av hvilke kalsiumkanalblokkere er klassifisert. Flere faktorer vurderes for denne separasjonen.

Tatt i betraktning deres kjemiske struktur, er de delt inn i:

• Avledet fra fenylalkylamin,
• Utledet fra benzodiazepin,
• Dihydropridinpreparater.

Hvis vi tar utgangspunkt i hvordan de påvirker nervesystemet og hjertefrekvensen, er kalsiumantagonister delt inn i to grupper:

• Som øker hjertefrekvensen.
• Reduser hjertefrekvensen.

Det er også delt inn i ikke-dihydropyridin- og dihydropyridinmidler. Og den siste faktoren er tid og varighet av handlingen:

• Forberedelser av den første generasjonen (Diltiazem, Nifedipin). Denne gruppen har lavest effekt på grunn av deres lave biotilgjengelighet. Og dette fører igjen til rask metabolisme i ferd med å passere gjennom leveren. En annen ulempe er mange negative reaksjoner, for eksempel hodepine, ansiktsspyling og problemer med hjerteslag.
• 2. generasjons preparater (Falipamil, Manidipin). Denne gruppen medikamenter blir brukt oftere. Men deres gyldighetsperiode er ikke veldig lang. En betydelig ulempe er at det er umulig å forutsi sluttresultatet og effekten på kroppen på forhånd på grunn av at konsentrasjonen av stoffet i blodet ikke er nådd i samme periode.
• Preparater fra tredje generasjon (Lacidipin, Amlodipin). De er de mest effektive fordi de har høy biotilgjengelighet og vevselektivitet. Deres varighet er lengst. Så for behandling er 3 generasjoner foreskrevet oftere enn andre.

Kalsiumantagonister i hypertensjon er ganske enkelt uunnværlig.

Virkning av kalsiumantagonister

Hvordan handle

Kalsiumantagonister er ganske unike og i farmasøytiske virkninger er de svært forskjellige fra andre. Legemidler som blokkerer kalsiumkanaler er delt inn i flere klasser i henhold til varigheten av eksponering for elimineringstid.

Hovedliste over kalsiumantagonistmidler:

• Midler med kort handlingstid (maksimalt åtte timer), for eksempel Nifedipin.
• Medikamenter med gjennomsnittlig virkningstid (fra 10 til 18 timer): Felodipin.
• Medikamenter med langvarig effekt (effekten kan vare om dagen): Nitrendipin.
• Narkotika med en unik varighet (gyldig opptil 36 timer): Amlodipin.

Virkningsmekanismen for kalsiumantagonister på kroppen kan være forskjellig. Men uansett det foreskrevne legemidlet, bidrar det til arteriell vasodilasjon (økning i lumen i vaskemuren), noe som igjen reduserer motstanden til perifere kar.

De regulerer rytmen av hjertekontraksjoner, noe som gjør dem populære til bruk som rusmidler mot arytmier. God effekt på blodsirkulasjonen i hjernen. Derfor er de foreskrevet som behandling for vaskulær aterosklerose. Reduser også stress med mushjerter, og dette øker blodstrømmen til orgelet. I dette virker det som en antistatisk. Legemidler hemmer blodplateaggregasjon, slik at det ikke dannes blodpropper i cellene.

Kalsiumantagonister er en fin måte å redusere høyt blodtrykk på, og som følge av dette øker pasienten også bronkiene.

Virkningsmekanismen for kalsiumantagonister

Indikasjoner for bruk

Kalsiumkanalblokkere har antianginal, anti-anemi, antiarytmisk, hypotensiv funksjon på kroppen.

De viktigste indikasjonene på kalsiumantagonister til bruk:

• Med hypertensjon.
• Hvis pasienten har lunge vaskulær motstand.
• I nærvær av iskemiske sykdommer.
• Med hypertrofisk kardiomyopati.
• Når en pasient har Raynauds sykdom, irritabel tarmsyndrom.
• Når det er hjerterytmeforstyrrelser og hodepine.
• Når det er forskjellige forstyrrelser forbundet med blodsirkulasjon i hjernen.
• Når perifere arterier er berørt.
• Hvis det er angina angrep.
• Kroniske endringer i karoten arterier.
• Sternum smerte.

Og forsøkene som ble utført på dyr, viste at disse midlene blokkerer kalsiumkanaler, og en stor mengde insulin blir ikke produsert i kroppen.

Kontra

Til tross for alle de merkelige egenskapene til dette stoffet, er det fortsatt en rekke kontraindikasjoner for bruk av kalsiumantagonister:

• Lavt trykk
• Graviditet, spesielt de første månedene.
• Hjertesvikt når pasienten har funksjonsproblemer med venstre ventrikel.

Det er viktig å huske at noen av dem kan øke frekvensen av pulsering.

De vanligste bivirkningene av kalsiumantagonister er:

• Rødhet i ansiktet.
• Midler reduserer trykket med mer enn 20%
• Hevelse i lemmer kan vises.
• Senker den systoliske funksjonaliteten til venstre ventrikel.

Å engasjere seg i selvbehandling og å ta disse midlene i ingen tilfelle er umulig.