logo

anoxisk hjerneskade. HVA ER DET.

Mobilapplikasjon "Happy Mama" 4.7 Kommunikasjon i applikasjonen er mye mer praktisk!

Anoxisk hjerneskade

Denne sykdommen er en hypoksisk skade på hjernestrukturer, som er forbundet med forstyrrelser i ventilasjon, sirkulasjon, vevstoffskifte.

Etiologi og patogenese

Årsaken til slike brudd kan være forlenget arteriell hypotensjon (senking av blodtrykk) av forskjellig opprinnelse, for eksempel under kirurgiske operasjoner på hjertet eller store kar, med klinisk død, comatose forhold, etc.

Symptomatologien til sykdommen er ekstremt variert, det er migrene-lignende hodepine, asthenoneurotisk syndrom, fokale nevrologiske symptomer kan ofte noteres, og også syn blir ofte redusert. Det er ekstremt viktig å korrekt tolke symptomene på sykdommen ved å knytte utseendet med en tidligere operasjon eller annen patologi, siden den videre utviklingen av kliniske symptomer kan reduseres ved bruk av adekvat terapi.

Hovedmålet med behandlingen av sykdommen er å forbedre blodsirkulasjonen i hjernestrukturene. Til dette formål brukes en rekke preparater av kjemisk struktur (nootropil), så vel som kirurgisk inngrep er indikert. Også viktig er vitaminterapi ved bruk av vitaminer i gruppe B, PP, C, etc.

Under gjenopprettingsperioden etter operasjonen er fytoterapi og apitoterapi nødvendig for å øke blodtrykket.

Meget effektiv for normalisering av blodtrykksinfusjoner av ginseng, eleutherococcus, gyllenrot, hagtorn, ginsengrot, tørket gress, hagtorn, rosehip, motherwort, plantain, salvieblomster, suksessgress, horsetail, nettle.

Det vil også bidra til å gjenopprette kroppens styrke og normalisere arteriell trykk, kongelig gelé eller pollen, da de biologisk aktive substansene i strukturen, vitaminer, aminosyrer, mikroelementer gjør det mulig for kroppen å gjenopprette de beskadigede strukturer så raskt som mulig. Det er mulig å bruke kongelig gelé eller blomst pollen med terapeutisk formål for 15 g 3-4 ganger daglig i 2-3 måneder med et intervall på 1 måned, hvoretter det er ønskelig å gjenta behandlingsforløpet.

Anoksisk hjerneskade: årsaker og behandling av sykdommen

Anoxisk hjerneskade er en alvorlig skade i organets strukturer. Patologi utvikler seg hos spedbarn. Krenkelser er hypoksiske. Når sykdommen er observert, er det helseskader, blodsirkulasjon og vevstoffskifte.

Årsaker til sykdom

Årsakene til utviklingen av patologi er ikke fullt ut etablert. Det er provoserende faktorer som fører til sykdommen. Med innflytelse av disse faktorene er det et brudd på blodsirkulasjonen og utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen.

Patologi vises hos pasienter som utvikler seg mot hjertestans. Årsaken til sykdommen er kvælning. Hos nyfødte, sykdommen vises etter drukning.

Hvis barnets kropp er utsatt for giftige stoffer, fører dette til forgiftning. Et forurenset miljø har en negativ effekt på barnets kropp. Anoksisk hjerneskade forekommer med nevoininfeksjoner og en rekke virale lesjoner. Med nederlaget for utladningsstrømmen diagnostiserer utviklingen av sykdommen.

Hvis et barn har blitt diagnostisert med klinisk død eller koma, fører dette til utvikling av patologi. Lavt blodtrykk over lang tid fører til patologi.

Anoksisk type sykdom oppstår mot bakgrunn av ulike provokerende faktorer som påvirker hjernen.

Omfanget og symptomene på sykdommen

Anoksisk hjerneskade har tre stadier av utvikling, ifølge hvilken utviklingen av symptomer er observert:

Hypoksiske sykdommer har et mildt kurs. Hos pasienter på dette stadiet av sykdommen øker nevro-refleks excitability. Diagnostisert med sykdommen redusert muskeltonen. Reflekser kan øke eller redusere. Ved behandling av patologi skjelver i lemmer.

Etter en uke går symptomene på sykdommen seg alene. Observerte normalisering av barnet. sykdommen er diagnostisert med fravær av brutto nevrologiske lidelser.

Ved moderate lesjoner observeres alvorlige symptomer. Barnet er deprimert suger og andre reflekser. Sykdommen er ledsaget av en reduksjon eller økning i muskeltonen, den blå huden, økt intrakranielt trykk. Når sykdommen på dette stadiet er diagnostisert forekomsten av autonome sykdommer.

Patologi er ledsaget av diaré, forstoppelse. Denne patologiske prosessen er ledsaget av bradykardi eller takykardi. I noen pasienter slutter patologi å puste. Med økende intrakranielt trykk diagnostiseres en økning i angst hos en baby. Diagnostisert dårlig søvn, bulging fontan, skjelving av ekstremiteter.

I noen tilfeller er det kramper. Ved intensiv behandling er barnets tilstand forbedret. eliminere nevrologiske lidelser er umulig. Når tilstanden forverres, faller barnet inn i koma.

Med komplikasjon av graviditet, observeres løpet av alvorlige hypoksiske lidelser. Hos kvinner er forekomsten av ødem, økt blodtrykk, utvikling av nyresykdom diagnostisert. En nyfødt jente eller pike har tegn på utviklingsforsinkelser. I alvorlig fødselsprosess er det en forverring av situasjonen.

Barnet har ingen pust etter fødselen. Redusert tone og reflekser er diagnostisert, blodsirkulasjonen er forstyrret. I denne sykdomsformen anbefales akutt hjerte-lungevirkning. Ellers reduseres sjansene for overlevelse til null.

Egenskaper ved behandling

Diagnose av den akutte sykdomsformen utføres i samsvar med resultatene av en undersøkelse av pasienten selv eller hans slektninger. For å bekrefte diagnosen anbefales bruk av magnetisk resonanstomografi, elektroencefalogram, computertomografi, enkeltfotonemisjonstomografi. Under sykdomsperioden diagnostiseres visuelle og hørbare potensialer.

Behandling av anoksisk skade utføres ved hjelp av flere teknikker. Hvis patologien har en akutt form, er barnet beskyttet mot negative faktorer som førte til sykdommen. Pasienten fjerner fremmedlegemer fra luftveiene, utfører rehabilitering, forhindrer effekten av elektrisk strøm, stopper strangulering.

For å opprettholde gassutveksling og blodsirkulasjon på et optimalt nivå, anbefales det å utføre terapeutiske teknikker. For å unngå patologiske forandringer i hjernen er barnet koblet til spesialutstyr.

Med bevaring av pusten behandles pasienten på et sykehus. Når dette utføres, innånding av oksygen. Når du slutter å puste pasienten, plasseres den i en inkubator.

Ved neste behandlingsstadium anbefales det å normalisere blodsirkulasjonen og gjenopprette effektiviteten til kardiovaskulærsystemet. For å gjenopprette hjernens arbeid, utføres behandlingen:

  • nootropics;
  • metabolitter;
  • Vaskulære preparater;
  • nervecellene;
  • Antioksidanter.

Anbefalt symptomatisk behandling, som eliminerer de utprøvde symptomene på sykdommen. Hvis sykdommen er ledsaget av hodepine, blir fjerningen utført ved bruk av smertestillende midler. For å lindre epileptiske anfall tillater antikonvulsiva midler. Hvis en pasient har muskelkramper, blir deres fjerning utført av clonazepam.

Etter fullstendig gjenoppretting av blodsirkulasjonsprosessen i hjernen, anbefales bruk av fysioterapeutiske prosedyrer. Behandlingen utføres ved hjelp av psykologisk korreksjon, massasje, spesielle øvelser.

Anoksisk hjerneskade hos nyfødte

Moderne medisiner er svært viktige for å håndtere hjernens patologier hos nyfødte. Denne oppgaven er ekstremt viktig, siden dette problemet fortsatt eksisterer til tross for en betydelig reduksjon i spedbarnsdødeligheten i mange, til og med utviklingsland. Bare fremveksten av nye metoder for behandling og forebygging av nevrologiske sykdommer kan hjelpe barna til å føle seg tryggere.

En av de alvorlige lesjonene i hjernestrukturene er den anoxiske patologien til hjernen, spesielt hos nyfødte barn. Anoxisk hjerneskade er utelukkende hypoksisk i naturen, som følge av at ventilasjon, blodsirkulasjon, respirasjon og vevstoffskifte er svekket.

Hypoksi er en oksygen sult av hjernen på grunn av utilstrekkelig blod og næringsstoffer. Selv kort og ikke for lang tid kan oksygenmangel føre til brudd på noen prosesser i hjernen. Og gitt at alle organene til en nyfødt baby fortsatt er bare på dannelsesstadiet og er svært skjøre, kan mangel på næringsstoffer i hjernen redusere blodstrømmen faktisk bidra til fremveksten av andre alvorlige patologier.

Medisin har avslørt et viktig, men forferdelig faktum - uten oksygen og næringsstoffer begynner celler og hjernevev å gradvis dø av etter 4 minutter.

Anatomisk bilde

Dessverre har medisinen ennå ikke avslørt den nøyaktige mekanismen for forekomsten av anoksisk skade på celler og vev. Imidlertid er det anatomiske bildet av patologien ganske enkelt: det nervøse vevet mottar ikke lenger oksygen i tilstrekkelige mengder for dem. Det er en hypoksisk iskemisk prosess som til og med for kort tid er skadelig for hjernekonstruksjonene.

Med andre ord, hver nevron taper i blodforsyningsprosessen en normal mengde oksygen. Neuroner i et barn er ikke så utviklet som hos voksne, og forholdet mellom nevroner og hjernen er bare på scenen av dannelsen, det er veldig svakt. Med utilstrekkelig tilførsel av celler, opphører den å fungere normalt, endres internt, morfologisk. Følgelig kan anoksi kalles en morfologisk degenerativ prosess som har en ekstremt skadelig effekt på sunt vev.

Symptomene på langvarig anoksi og hypoksi er svært vanskelig for barnet og ofte ender i døden.

årsaker

Legene har dessverre ennå ikke avslørt en eneste grunnårsak til anoksisk kjærlighet. Imidlertid er det mange provoserende faktorer som kan foregå et så forferdelig fenomen.

Disse faktorene forstyrrer normal blodtilførsel og tilførsel av tilstrekkelig mengde oksygen til babyens hjerne:

  1. hjertestans;
  2. kvelning eller drukning;
  3. forgiftning med kjemikalier, noen ganger også skitten økologi påvirker. Barn er svært sensitive for miljøets renhet;
  4. ulike virus og neuroinfections;
  5. sjokk og elektrisk støt;
  6. kirurgi på hjertet eller hjernen;
  7. koma eller klinisk død;
  8. langvarig hypotensjon (nedsatt blodtrykk).

Uansett har alle disse faktorene direkte innvirkning på inhiberingen av blodsirkulasjonen og forårsaker derfor en gradvis nekrose av vev.

Imidlertid er det også noen faktorer som kan påvirke forekomsten av anoksi i løpet av svangerskapet av en kvinne:

  1. forgiftning med kjemiske narkotiske stoffer i en kvinne;
  2. Den fremtidige moren er for ung, hennes generelle umodenhet;
  3. truet abort;
  4. innblanding av navlestrengen rundt fostrets hals, forårsaker kvelning;
  5. Mors dårlige vaner - alkohol, røyking;
  6. for tidlig eller sen levering
  7. intrauterin virus og infeksjoner.

Så forventende mødre må være veldig forsiktige med deres helse og livsstil, for i deres liv er det allerede et barn, så brøt at det krever konstant omsorg.

symptomer

Anoxisk skade på nyfødt barn er svært vanskelig - selv kortvarig hypoksi kan forårsake astmaanfall, kramper, intern nekrose. Vanlige symptomer og tegn på anoksi inkluderer:

  1. epileptiske anfall og kramper;
  2. ufrivillig skjelving av lemmer;
  3. brudd på følsomhet
  4. Krenkelse av organene med hørsel og syn;
  5. fotofobi og lysfølsomhet;
  6. lammelse og parese av lemmer;
  7. astma, pusteproblemer;
  8. hjerterytmeforstyrrelser;
  9. hodepine.

Diagnose og behandling av anoksi

Diagnose av anoksisk skade omfatter MR eller CT prosedyrer, samt elektroencefalografi. Ifølge resultatene kan legen gjøre den riktige diagnosen og forutsi sykdomsforløpet.

Behandlingen innebærer to stadier: fjerning av den underliggende årsaken til sykdommen og restaurering av kroppen. I første etappe må du forstå hva som forårsaket anoxia, og ødelegge det.

Den andre fasen inkluderer å ta vitaminer, pusteøvelser, ta vaskulære legemidler for å gjenopprette vaskulær og hjertefunksjon.

Årsaker og effekter av anoksisk hjerneskade

Anoxisk hjerneskade forårsaker alvorlig skade på hjernestrukturer. Denne patologiske prosessen skjer vanligvis hos nyfødte. Slike lesjoner varierer fra hypoksisk karakter og fører til nedsatt ventilasjon, blodsirkulasjon, respirasjon, vevstoffskifte.

Hypoksi er den utilstrekkelige tilførsel av oksygen og næringsstoffer til hjernevevet. Selv om denne prosessen ikke varer lenge, kan det føre til alvorlige funksjonsfeil i kroppen. Nyfødte babyer er mer utsatt for dette problemet, siden alle organene fortsatt ikke er sterke nok, og mangel på næringsstoffer og oksygen i hjernen, så vel som sirkulasjonsforstyrrelser, kan forårsake andre patologiske prosesser.

Ved hjelp av forskning ble det funnet at i noen få minutter etter utviklingen av hypoksi, begynner prosesser for død av hjerneceller og vev.

Funksjoner av utvikling og årsaker til patologi

For øyeblikket er mekanismen for forekomst av anoksisk hjerneskade fortsatt ukjent. Men for å beskrive utviklingen av den patologiske prosessen er det lett.

Etter at en utilstrekkelig mengde oksygen og næringsstoffer begynner å trenge inn i cellene og nervesystemet, utvikles hypoksisk-iskemiske prosesser, som på kort tid kan forårsake alvorlig skade på organstrukturer.

Utviklingen av nevroner hos barn er ennå ikke på samme nivå som hos voksne, og manglende oppnåelse av nødvendig mengde ernæring fører til utvikling av morfologiske forandringer. Basert på dette kan vi konkludere med at anoksi er en morfologisk degenerativ prosess som negativt påvirker tilstanden av hjernevev.

Langsiktig anoxi tolereres sterkt av barnets kropp og fører i de fleste tilfeller til døden.

Den eksakte årsaken som forårsaker hjerneskade, kunne ikke eksperter finne ut. Men en rekke predisponerende faktorer ble identifisert som øker sjansene for å utvikle den patologiske prosessen. Under påvirkning av disse faktorene blir blodsirkulasjonen forstyrret, og blod i utilstrekkelige mengder kommer inn i barnets hjerne. Lignende utviklinger kan forventes som følge av:

  • hjertestans;
  • kvelning eller drukning;
  • forgiftning med giftige stoffer. Selv et forurenset miljø kan påvirke helsen negativt. Kroppen av barn er svært følsom overfor den negative miljøsituasjonen;
  • virale lesjoner og utvikling av neuroinfections;
  • utslipp av elektrisk strøm;
  • kirurgi på hjernen eller hjertet
  • koma eller klinisk død;
  • lavt blodtrykk i lang tid.

Disse faktorene i varierende grad påvirker blodsirkulasjonsprosessen og kan forårsake nekrose av hjernevæv. Derfor bør en kvinne i barneperioden forsøke å beskytte seg selv og fosteret fra virus, infeksjoner og andre problemer.

Omfanget og manifestasjonen av sykdommen

Tilstedeværelsen av anoksiske lesjoner vil bli gjenkjent i de første minuttene etter fødselen av barnet. Symptomer på patologi er avhengig av graden av skade:

  1. Det milde løpet av hypoksiske sykdommer er ledsaget av en reduksjon i muskeltonen, en økning i nevrefleksoppblåsing, angst, søvnforstyrrelser, tremor i lemmer og en økning eller reduksjon i reflekser. De beskrevne symptomene går bort på egenhånd innen en uke. Barnets tilstand er normalisert, og det er ingen brutto nevrologiske lidelser.
  2. Den gjennomsnittlige alvorlighetsgraden av lesjoner er ledsaget av mer uttalt tegn på hjerneskade. I dette tilfellet er det depresjon og andre sugende reflekser, redusert eller økt muskeltonus, hud blir blå, økt intrakranialt trykk, er det autonome forstyrrelser, slik som forstoppelse, diaré, takykardi eller bradykardi, åndedrettsstans, og andre. Med økende trykk inne i skallen blir babyen stadig rastløs. Han sover ikke godt, hans hender og ben rister, våren er merkbart bulging, anfall kan oppstå. Ved hjelp av intensiv behandling kan barnets tilstand forbedres, men det er umulig å fullstendig fjerne ham fra nevrologiske lidelser. I noen tilfeller kan tilstanden forverres, og babyen faller inn i koma.
  3. Alvorlige hypoksiske sykdommer oppstår hvis graviditeten er ledsaget av komplikasjoner. I dette tilfellet vil kvinnen oppleve: høyt blodtrykk, nyresykdom, ødem. I dette tilfellet vil det nyfødte vise tegn på utviklingsforsinkelse. Alvorlig arbeidskraft kan bare forverre situasjonen. Barnet er født med mangel på pust, lav tone og reflekser, uttalt nedsatt blodsirkulasjon. Hvis kardiopulmonell gjenopplivning ikke oppnås, og viktige funksjoner ikke gjenopprettes, er det ingen sjanse for overlevelse.

I alvorlige tilfeller oppbevares barnet i intensiv omsorg, men hans tilstand kan ikke stabiliseres i en uke eller mer. Ofte har dette problemet en ugunstig prognose.

Patologi behandling alternativer

Anoxisk hjerneskade blir behandlet på flere måter. Hvis den patologiske prosessen utvikler seg i en akutt form, så et presserende behov for å beskytte barnet mot faktorene som forårsaket anoksi. For å gjøre dette må du kanskje:

  • luftveis clearance;
  • fjerning av fremmedlegemer;
  • stopper strangulasjon;
  • hindre elektrisk strøm.

Det er også nødvendig å utføre terapeutiske teknikker for å støtte blodsirkulasjon og gassutveksling på et optimalt nivå. Om nødvendig er pasienten koblet til spesielle enheter, bare for å forhindre utvikling av patologiske forandringer i hjernen.

Hvis pusten vedvarer, blir offeret sendt til stasjonære forhold, samtidig som det sikres innånding av oksygen. Hvis pusten er stoppet, blir pasienten inkubert.

Det neste trinnet i behandlingen er normalisering av blodsirkulasjonsprosessen, gjenoppretting av hjertefunksjonen. For å gjenopprette hjernen, utføres ytterligere behandling ved å bruke:

Symptomatisk terapi utføres også, med det formål å eliminere de utprøvde manifestasjonene av anoksi. Hvis pasienten har hodepine, anbefales smertestillende midler. I nærvær av epileptiske anfall, letter tilstanden ved bruk av antikonvulsiva midler.

Etter at blodsirkulasjonsprosessen i hjernen er fullstendig restaurert, foreskrives fysioterapeutiske prosedyrer, massasje, spesielle øvelser og psykologisk korreksjon.

Mangel på oksygen i kroppen kan føre til utvikling av ulike patologiske prosesser i kroppen. Anoxi regnes som et av de sentrale problemene i medisin. Den mest følsomme for denne prosessen er hjerneceller. Kanskje, over tid vil det være mulig å oppdage metoder som vil redusere dybden av anoksiske lesjoner i sentralnervesystemet. Gjenopprettingsperioden kan ta måneder, til og med år. I noen tilfeller kan skade ikke elimineres helt.

Anoksisk hjerneskade hos barn: symptomer, diagnose og behandling

1. Etiologi og patogenese 2. Klassifisering 3. Klinikk 4. Diagnose 5. Metoder for å håndtere anoksi

Problemene med å behandle et barn med nevrologisk patologi er ekstremt relevante i vår tid. Dette er knyttet til en generell nedgang i fødselsraten, og med en økning i antall negative faktorer som fremkaller skade på nervesystemet, og med en økning i forekomsten av fødsel av usunn, fysiologisk umodne barn.

Svært ofte er de direkte årsakene til hjerneskade hypoksisk-iskemiske prosesser som følge av utilstrekkelig tilførsel av oksygen til nervesvevet. I ICD-10 er diagnosen kryptert i flere seksjoner. Den nærmeste patofysiologien er koder P21.9 (neonatal anoksi) og G 93.1 (anoksisk hjerneskade, ikke klassifisert annet sted).

Anoxisk skade på nervesystemet hos barn på grunn av mangel på tilstrekkelig oksygenforsyning av nevroner. Under slike forhold endrer cellen raskt sine funksjonelle egenskaper og kan ikke fungere fullt ut. Deretter blir morfologien til nevronene også brutt. Mangel på oksygen fører til cellulær nekrose og / eller apoptose og danner iskemisk foki i hjernens substans. Symptomer på hjerneanoksi kan være ekstremt alvorlig og ende i døden.

Nevroner begynner å dø av etter 4 minutter med akutt anoksi. Under hypotermi, denne tiden strekker seg til 20-30 minutter, ved høye temperaturer faller den til 120 sekunder.

Etiologi og patogenese

Det er en rekke negative faktorer som kan føre til utvikling av anoxisk skade på nervesystemet. Selv minimale avvik forstyrrer signifikant hjernens funksjon på grunn av det faktum at de påvirker umodent nervevev. Deretter kan dette manifesteres av et nevrologisk underskudd, en nedgang i graden av dannelse av cerebrale soner og sentre, og en forsinkelse i den generelle utviklingen. Langvarig anoxi fører til døden eller dannelsen av en vegetativ tilstand.

Akutt trombose, kvælning, strangulering, drukning, elektrisk støt, hjerteinfarkt, forgiftning med alkohol eller rusmidler, neuroinfeksjon og andre faktorer som hindrer oksygen i å komme inn i hjernen kan fungere som årsakene til anoksi. Separat, isolerte anoksiske lesjoner av nervesystemet i perinatal perioden. Dette bidrar til:

  • Patologisk sykdomsforløp (moralske sykdommer, gestose, truet abort, symptomer på kvalitativ og kvantitativ sult, forgiftning, den gravide kvinnens generelle umodenhet osv.);
  • intrapartum (oppstår i fødsel) skadelige faktorer. Disse inkluderer symptomer på tidlig frigjøring, placenta previa, navlestrengsforstyrrelser rundt føtale nakke, navlestrengnoden, for tidlig og sen, rask og langvarig arbeidskraft, svakhet i arbeidsaktivitet;
  • postnatal (postpartum) lidelser. Disse inkluderer aspirasjon av mekonium, gjentatt apné, kardiovaskulære defekter, sepsis, hemolytisk sykdom hos nyfødte.

Alle ovennevnte provokere forårsaker utvikling av iskemiske foci. Parallelt øker permeabiliteten til cerebral fartøy som kompenserende respons. På den ene siden reduserer det cerebral perfusjon og forverrer iskemi, derimot er det en av mekanismene for utvikling av hypoksisk-hemorragiske lesjoner. På grunn av det begynner prosessen med diaperidinfiltrering av røde blodlegemer gjennom den modifiserte vaskemuren. I tillegg fortsetter under anvendelse av oksygen sult, glukoseutnyttelse langs en anaerob vei med dannelsen av laktat. I perinatal anoksi irriterer sure forbindelser fordøyelsessystemet og respiratoriske senter i hjernestammen. Ved fødselen fremkaller dette for tidlig frigjøring av mekonium og dets aspirasjon i luftveiene i barnet, noe som bidrar til enda større hypoksi.

Morfologisk observerte avvik i form:

  • hevelse i hjernen (fokal eller multifokal);
  • iskemiske lesjoner av hjernevevet, basale ganglia, thalamus, cerebellum;
  • kortikal og subkortisk liten fokal nekrose;
  • periventrikulær leucomalacia.

klassifisering

Avhengig av det overordnede morfologiske utfallet av utviklingen av forstyrrelser, kan anoksisk patologi manifestere seg i form av cerebral iskemi, intrakranielle blødninger med hypoksisk genese og kombinerte ikke-traumatiske iskemiske hemoragiske lesjoner i sentralnervesystemet.

Mekanismen for utvikling av anoksi gjør det mulig å klassifisere det i følgende typer:

  • anoxisk, dannet som et resultat av å stoppe oksygen gjennom luftveiene;
  • anemisk, som skyldes massivt blodtap, vaskulær spasme, trombose;
  • stagnasjon som følge av cerebral sirkulasjon;
  • utveksling - en manifestasjon av et brudd på metabolske prosesser.

I tillegg er akutt anoksi isolert, som utvikler seg plutselig og i kronisk form av patologi med gradvis økning i oksygenmangel (hypoksi).

Varigheten av en reduksjon i oksygenforsyningen bestemmer graden av anoksi til lys (oksygen sult opptil 80 sekunder), moderat (opptil 120 sekunder) og tung (opptil 240 sekunder) former. Denne separasjonen er ganske tilfeldig, siden alvorlighetsgraden av anoksiske manifestasjoner vil avhenge av omgivelsestemperaturen, pasientens alder og tilstanden til selve organismen.

klinikk

Symptomer på det kliniske bildet er hovedsakelig bestemt av årsaken til anoksi og varigheten av dens påvirkning. Akutt anoksi manifesteres ved bevissthetstap, som kan ledsages av konvulsive paroksysmer. Som konsekvens er det dyp hukommelse. Alvorlige og moderate former for anoxi provoserer vedvarende nevrologiske lidelser:

Grove anoksiske lesjoner kan føre til dekortikationssyndrom - funksjonell deaktivering av hjernebarken og utvikling av en vegetativ tilstand.

diagnostikk

Akutt anoksi kan diagnostiseres basert på resultatene av en undersøkelse av pasienten, hans slektninger eller nærliggende personer. Legen bestemmer årsaken til denne tilstanden og om mulig varigheten av virkningen av den traumatiske faktoren. Ytterligere diagnostiske metoder er:

  • Beregnet og magnetisk resonans avbildning;
  • elektroencefalogram;
  • single photon emission computed tomography;
  • evaluering av evoked auditive og visuelle potensialer.

Metoder for å håndtere anoxi

Behandling av anoksisk hjerneskade innebærer flere stadier. Ved akutt patologi er det nødvendig å raskt eliminere påvirkning av faktoren som fører til anoksi:

  • rense luftveiene;
  • fjern fremmedlegeme;
  • fjern en person fra sone med eksponering for karbondioksid;
  • stoppe strangulasjon;
  • hindre effekten av elektrisk strøm.

På samme stadium opprettholdes blodsirkulasjon og gassutveksling (kunstig om nødvendig), på et nivå som forhindrer irreversible forandringer i hjernen. Når pusten opprettholdes, er det nødvendig med oksygeninnånding og transport til sykehuset. Ved åndedrettssvikt er intubasjon nødvendig.

Det neste trinnet er restaureringen av vitale funksjoner - gjenoppretting av blodsirkulasjon, respirasjon, tilstrekkelig arbeid i hjertet.

I den etterfølgende behandlingen er det rettet mot gjenoppretting av tapte funksjoner. Til dette formål, utnevne:

  • neyrometabolity;
  • nootropics;
  • vaskulære legemidler;
  • neurobeskyttende midler;
  • antioksidanter.

Symptomatisk behandling er rettet mot å eliminere de viktigste manifestasjonene av effekten av anoksi - smertestillende midler brukes til merket hodepine, antikonvulsive midler for epileptiske anfall, etc.

I tillegg, etter gjenopprettelse av uavhengig blodsirkulasjon, brukes fysioterapeutiske metoder (hyperbarisk oksygenbehandling, darsonval, laser og magnetisk terapi), fysioterapi, massasje, psykologisk korreksjon.

Mangelen på oksygen er grunnlaget for utviklingen av ulike patologiske symptomer i mange sykdommer og kritiske forhold. Anoxisk hjerneskade blir ofte observert i klinikken og regnes som en av de sentrale problemene med medisin. De mest følsomme for anoxi er hjerneceller. Studien av ulike aspekter av patologien kan betydelig forbedre resultatene av behandling av pasienter med anoksiske lesjoner i nervesystemet.

Symptomer og behandling av cerebral iskemi hos nyfødte: anoxisk skade og hypoksiske endringer

Hjernen er det mest komplekse og viktige organet i menneskekroppen. For at det skal fungere bra, er det mange faktorer som trengs. En av de viktigste forholdene for normal hjernefunksjon er tilstrekkelig tilgang til oksygen. Hjernen til et nyfødt er spesielt følsomt for oksygen sult. Krenkelser som skyldes cerebral iskemi kan gi et tegn for resten av livet. Hvordan moderne medisin takler denne tilstanden og om det finnes pålitelige metoder for forebygging, vil du lære ved å lese vår artikkel.

Hva er cerebral iskemi?

Hjerne iskemi er en tilstand som utvikler seg som følge av oksygen sult (hypoksi). Dette bruddet kan oppstå i prenatalperioden, under arbeid og i de første timene i livet. Umiddelbart etter fødselen begynner den raske modningen av sentralnervesystemet (CNS), hvert øyeblikk nye nevrale forbindelser blir dannet, som vil være ansvarlig for organismens funksjoner gjennom livet.

I løpet av denne perioden opplever hjernen et økt behov for oksygen, slik at forstyrrelser av oksygenforsyning og hypoksi påvirker det skadelig. Nervecellene som døde som følge av cerebrale hypoksiske sykdommer, blir ikke gjenopprettet, og deres død påvirker hjernefunksjonen.

Omfanget av sykdommen og symptomene hos nyfødte

Intensiteten av symptomene avhenger av omfanget av iskemi og skade på hjernecellene forårsaket av det. Barnelærer skiller tre grader av kliniske manifestasjoner av iskemi:

  • Den første eller milde graden er preget av sløvhet eller økt opphisselse i den første uken etter fødselen. I løpet av denne perioden er barnet under oppsyn av en nevrolog i barselavdelingen. Etter å ha blitt tømt hjem, trenger han også patronage.
  • Den andre eller gjennomsnittlige graden. Neurologiske symptomer som manifesterer seg med hakskjelving under gråt, strabismus og kramper går med i barnets generelle sløvhet. Barn med moderat iskemi må behandles på sykehuset.
  • Den tredje eller alvorlige graden er preget av inhibering av luftveiene og andre reflekser, det er tegn på iskemisk hypertensjon og hydrocephalus. Slike barn umiddelbart etter fødselen er plassert i intensiv omsorg, hvor de får intensiv behandling. Etter uttømming er barnet registrert hos en pediatrisk nevrolog som utfører videre ambulant behandling og observerer barnet.

Årsaker til iskemi hos barn

Hovedfaktoren som fører til cerebral iskemi er mangelen på oksygen som strømmer til den. Under prenatalperioden er den eneste oksygenkilden til utviklingsfosteret morens organisme, som barnet er assosiert med moderkaken og navlestrengen. Derfor blir et brudd i noen av koblingene i kjeden av moderorganismen-mage-navelstrengsfoster en risikofaktor for utvikling av perinatal oksygen sult og iskemi. Årsakene til slike brudd kan være:

  • dårlige forhold under graviditet (underernæring, stress, overbelastning);
  • Akutt og kronisk sykdom hos moren under svangerskapet (anemi, kardiovaskulær patologi, diabetes mellitus);
  • tidlig og sen toksisitet;
  • dårlige vaner (røyking, alkohol og narkotikabruk);
  • Patentens patologi (presentasjon, løsrivelse, forkalkning);
  • ledningsforstyrrelser (klemming, innfesting rundt fostrets hals).

I tillegg til svangerskapet utvikler cerebral iskemi under eller etter fødselen. Sykdommen kan oppstå på grunn av følgende faktorer:

  • vanskelig, traumatisk fødsel;
  • for tidlig fødsel og for tidlig fødsel av barn;
  • bruk av leveringshjelpemidler (vakuum, tau);
  • effekter av stoffstimulering av sammentrekninger;
  • eksponering for luftveiene i nyfødt fostervann eller mekonium;
  • fødselsblødninger.

Konsekvenser og komplikasjoner

Barn som har hatt en tredje grad av iskemi trenger spesiell oppmerksomhet fra både foreldre og leger. De har ofte synshemming, hørsel, koordinering av bevegelser. Slike barn kan ha nevrologiske abnormiteter (skudd, anfall) og upassende oppførsel (hyper-excitability, sløvhet). De finner det vanskeligere å mestre nye ferdigheter og lære i skolen. Spesielt forsømte tilfeller av iskemi resulterer i barnets funksjonshemning.

Diagnose av hjernepatologi

Diagnose av cerebral iskemi bør være omfattende og rettet mot å identifisere arten og omfanget av lesjonen, samt faktorer som bidrar til forekomsten av iskemiske lesjoner. For graviditetsperioden er de viktigste metodene ultralydsundersøkelse av fosteret og evaluering av hjertets aktivitet. Ultralyd gjør det mulig å identifisere et brudd på veksten og utviklingen av fosteret, avvik i proporsjoner og størrelse på hodet.

Ultralyd viser tydelig patentens patologi, dens plassering, så vel som tilstanden til navlestrengen og dens posisjon i forhold til babyens kroppsdeler. Studien av hjerteslag vurderer hjertets arbeid (frekvens, intensitet og rytme).

Et nyfødt barn undersøkes av en barnelege. Tilstanden til det nyfødte bidrar til å bestemme spesielle Apgar-skalaen. Hun vurderer 5 parametere (hudfarge, hjertefrekvens, refleksopphetbarhet, muskelton, respirasjon). Hver av parametrene er tildelt en poengsum i poeng fra 0 til 2, summen av alle poeng blir vurdert på barnets tilstand.

Behandling av cerebral iskemi hos nyfødte

Hovedregelen for behandling er umiddelbar og umiddelbar start. Den tidligere behandlingen er startet, jo flere sjanser til å redde hjerneceller fra døden. Alle behandlinger er utformet for å sikre tilstrekkelig oksygenforsyning til hjernen. Settet med tiltak avhenger av alvorlighetsgraden av iskemiske forandringer.

Første grad krever ikke bruk av medisiner. En nyfødt får en terapeutisk massasje, som har en gunstig effekt på blodstrømmen og oksygenberigelsen av blodet. Først utføres massasjen i leveringsrommet, hvor barnet er. Etter uttømming fortsetter øktene hjemme. For dette lærer instruktøren foreldrene riktig massasje teknikk og styrer prosessen.

Grad 2-iskemi manifesterer seg ved mer alvorlige endringer og krever ytterligere metoder. Først behandles barn på sykehuset, der de overvåkes av en nevrolog for barn. I tillegg til terapeutisk massasje er de foreskrevne prosedyrer og legemidler, som avhenger av arten av de viktigste symptomene.

Fenobarbital brukes til å eliminere anfall og andre nevrologiske symptomer, og oksygen brukes til å eliminere hypoksi. Hvis det er en vedvarende forbedring av det nyfødte, blir de utladet, men det fortsetter å bli observert hos distriktet barnelege og barneleger. Om nødvendig sendes barnet til eksamen for andre spesialister (oculist, Laura).

Alvorlig hjernens iskemi er et alvorlig problem. Barnet blir straks plassert i intensivavdelingen for nyfødte, hvor han er i en celle med visse oksygen- og temperaturforhold. For behandling av babyer som bruker antikonvulsive stoffer (fenobarbital), stoffer som forbedrer mikrosirkulasjonen og blodsirkulasjonen i hjernen. For alvorlige anoksiske sykdommer, brukes kunstig åndedrett og ernæring gjennom en sonde. Etter uttømming setter barnet seg på dispensærkonto hos en nevrolog, som er engasjert i videre observasjon og behandling av babyen.

Sykdomsforebygging

Siden de fleste iskemi starter i prenatalperioden, er forventningsfulle mødre hovedformålet med forebygging. Gravide kvinner bør overvåkes i antenatal klinikken gjennom hele svangerskapet. Her gjennomgår de en omfattende undersøkelse, samt mottar nyttige anbefalinger.

Hovedpoengene for forebygging av iskemi er:

  • sunn livsstil (går i frisk luft, tilstrekkelig mat og hvile, gir opp dårlige vaner);
  • behandling av akutte sykdommer og korrigering av sykdommer i kroniske patologier (diabetes, hypertensjon, nyresykdom);
  • undersøkelse for påvisning av infeksjoner i reproduktive organer og eliminering av dem.

De fleste av disse metodene er enkle og krever ikke mye innsats. Omhyggelig oppmerksomhet på deg selv under svangerskapet vil bidra til å unngå alvorlige problemer og bevare helsen til babyen din.

BabyMother

Anoxisk hjerneskade forårsaker alvorlig skade på hjernestrukturer. Denne patologiske prosessen skjer vanligvis hos nyfødte. Slike lesjoner varierer fra hypoksisk karakter og fører til nedsatt ventilasjon, blodsirkulasjon, respirasjon, vevstoffskifte.

Hypoksi er den utilstrekkelige tilførsel av oksygen og næringsstoffer til hjernevevet. Selv om denne prosessen ikke varer lenge, kan det føre til alvorlige funksjonsfeil i kroppen. Nyfødte babyer er mer utsatt for dette problemet, siden alle organene fortsatt ikke er sterke nok, og mangel på næringsstoffer og oksygen i hjernen, så vel som sirkulasjonsforstyrrelser, kan forårsake andre patologiske prosesser.

Ved hjelp av forskning ble det funnet at i noen få minutter etter utviklingen av hypoksi, begynner prosesser for død av hjerneceller og vev.

For øyeblikket er mekanismen for forekomst av anoksisk hjerneskade fortsatt ukjent. Men for å beskrive utviklingen av den patologiske prosessen er det lett.

Etter at en utilstrekkelig mengde oksygen og næringsstoffer begynner å trenge inn i cellene og nervesystemet, utvikles hypoksisk-iskemiske prosesser, som på kort tid kan forårsake alvorlig skade på organstrukturer.

Utviklingen av nevroner hos barn er ennå ikke på samme nivå som hos voksne, og manglende oppnåelse av nødvendig mengde ernæring fører til utvikling av morfologiske forandringer. Basert på dette kan vi konkludere med at anoksi er en morfologisk degenerativ prosess som negativt påvirker tilstanden av hjernevev.

Langsiktig anoxi tolereres sterkt av barnets kropp og fører i de fleste tilfeller til døden.

Den eksakte årsaken som forårsaker hjerneskade, kunne ikke eksperter finne ut. Men en rekke predisponerende faktorer ble identifisert som øker sjansene for å utvikle den patologiske prosessen. Under påvirkning av disse faktorene blir blodsirkulasjonen forstyrret, og blod i utilstrekkelige mengder kommer inn i barnets hjerne. Lignende utviklinger kan forventes som følge av:

  • hjertestans;
  • kvelning eller drukning;
  • forgiftning med giftige stoffer. Selv et forurenset miljø kan påvirke helsen negativt. Kroppen av barn er svært følsom overfor den negative miljøsituasjonen;
  • virale lesjoner og utvikling av neuroinfections;
  • utslipp av elektrisk strøm;
  • kirurgi på hjernen eller hjertet
  • koma eller klinisk død;
  • lavt blodtrykk i lang tid.

Disse faktorene i varierende grad påvirker blodsirkulasjonsprosessen og kan forårsake nekrose av hjernevæv. Derfor bør en kvinne i barneperioden forsøke å beskytte seg selv og fosteret fra virus, infeksjoner og andre problemer.

Tilstedeværelsen av anoksiske lesjoner vil bli gjenkjent i de første minuttene etter fødselen av barnet. Symptomer på patologi er avhengig av graden av skade:

  1. Det milde løpet av hypoksiske sykdommer er ledsaget av en reduksjon i muskeltonen, en økning i nevrefleksoppblåsing, angst, søvnforstyrrelser, tremor i lemmer og en økning eller reduksjon i reflekser. De beskrevne symptomene går bort på egenhånd innen en uke. Barnets tilstand er normalisert, og det er ingen brutto nevrologiske lidelser.
  2. Den gjennomsnittlige alvorlighetsgraden av lesjoner er ledsaget av mer uttalt tegn på hjerneskade. I dette tilfellet er det depresjon og andre sugende reflekser, redusert eller økt muskeltonus, hud blir blå, økt intrakranialt trykk, er det autonome forstyrrelser, slik som forstoppelse, diaré, takykardi eller bradykardi, åndedrettsstans, og andre. Med økende trykk inne i skallen blir babyen stadig rastløs. Han sover ikke godt, hans hender og ben rister, våren er merkbart bulging, anfall kan oppstå. Ved hjelp av intensiv behandling kan barnets tilstand forbedres, men det er umulig å fullstendig fjerne ham fra nevrologiske lidelser. I noen tilfeller kan tilstanden forverres, og babyen faller inn i koma.
  3. Alvorlige hypoksiske sykdommer oppstår hvis graviditeten er ledsaget av komplikasjoner. I dette tilfellet vil kvinnen oppleve: høyt blodtrykk, nyresykdom, ødem. I dette tilfellet vil det nyfødte vise tegn på utviklingsforsinkelse. Alvorlig arbeidskraft kan bare forverre situasjonen. Barnet er født med mangel på pust, lav tone og reflekser, uttalt nedsatt blodsirkulasjon. Hvis kardiopulmonell gjenopplivning ikke oppnås, og viktige funksjoner ikke gjenopprettes, er det ingen sjanse for overlevelse.

I alvorlige tilfeller oppbevares barnet i intensiv omsorg, men hans tilstand kan ikke stabiliseres i en uke eller mer. Ofte har dette problemet en ugunstig prognose.

Anoxisk hjerneskade blir behandlet på flere måter. Hvis den patologiske prosessen utvikler seg i en akutt form, så et presserende behov for å beskytte barnet mot faktorene som forårsaket anoksi. For å gjøre dette må du kanskje:

  • luftveis clearance;
  • fjerning av fremmedlegemer;
  • stopper strangulasjon;
  • hindre elektrisk strøm.

Det er også nødvendig å utføre terapeutiske teknikker for å støtte blodsirkulasjon og gassutveksling på et optimalt nivå. Om nødvendig er pasienten koblet til spesielle enheter, bare for å forhindre utvikling av patologiske forandringer i hjernen.

Hvis pusten vedvarer, blir offeret sendt til stasjonære forhold, samtidig som det sikres innånding av oksygen. Hvis pusten er stoppet, blir pasienten inkubert.

Det neste trinnet i behandlingen er normalisering av blodsirkulasjonsprosessen, gjenoppretting av hjertefunksjonen. For å gjenopprette hjernen, utføres ytterligere behandling ved å bruke:

  • neyrometabolitov;
  • nootropic drugs;
  • vaskulære midler;
  • neurobeskyttende midler;
  • antioksidanter.

Symptomatisk terapi utføres også, med det formål å eliminere de utprøvde manifestasjonene av anoksi. Hvis pasienten har hodepine, anbefales smertestillende midler. I nærvær av epileptiske anfall, letter tilstanden ved bruk av antikonvulsiva midler.

Etter at blodsirkulasjonsprosessen i hjernen er fullstendig restaurert, foreskrives fysioterapeutiske prosedyrer, massasje, spesielle øvelser og psykologisk korreksjon.

Mangel på oksygen i kroppen kan føre til utvikling av ulike patologiske prosesser i kroppen. Anoxi regnes som et av de sentrale problemene i medisin. Den mest følsomme for denne prosessen er hjerneceller. Kanskje, over tid vil det være mulig å oppdage metoder som vil redusere dybden av anoksiske lesjoner i sentralnervesystemet. Gjenopprettingsperioden kan ta måneder, til og med år. I noen tilfeller kan skade ikke elimineres helt.

Anoksisk hjerneskade hos barn: symptomer, diagnose og behandling

Problemene med å behandle et barn med nevrologisk patologi er ekstremt relevante i vår tid. Dette er knyttet til en generell nedgang i fødselsraten, og med en økning i antall negative faktorer som fremkaller skade på nervesystemet, og med en økning i forekomsten av fødsel av usunn, fysiologisk umodne barn.

Svært ofte er de direkte årsakene til hjerneskade hypoksisk-iskemiske prosesser som følge av utilstrekkelig tilførsel av oksygen til nervesvevet. I ICD-10 er diagnosen kryptert i flere seksjoner. Den nærmeste patofysiologien er koder P21.9 (neonatal anoksi) og G 93.1 (anoksisk hjerneskade, ikke klassifisert annet sted).

Anoxisk skade på nervesystemet hos barn på grunn av mangel på tilstrekkelig oksygenforsyning av nevroner. Under slike forhold endrer cellen raskt sine funksjonelle egenskaper og kan ikke fungere fullt ut. Deretter blir morfologien til nevronene også brutt. Mangel på oksygen fører til cellulær nekrose og / eller apoptose og danner iskemisk foki i hjernens substans. Symptomer på hjerneanoksi kan være ekstremt alvorlig og ende i døden.

Nevroner begynner å dø av etter 4 minutter med akutt anoksi. Under hypotermi, denne tiden strekker seg til 20-30 minutter, ved høye temperaturer faller den til 120 sekunder.

Det er en rekke negative faktorer som kan føre til utvikling av anoxisk skade på nervesystemet. Selv minimale avvik forstyrrer signifikant hjernens funksjon på grunn av det faktum at de påvirker umodent nervevev. Deretter kan dette manifesteres av et nevrologisk underskudd, en nedgang i graden av dannelse av cerebrale soner og sentre, og en forsinkelse i den generelle utviklingen. Langvarig anoxi fører til døden eller dannelsen av en vegetativ tilstand.

Akutt trombose, kvælning, strangulering, drukning, elektrisk støt, hjerteinfarkt, forgiftning med alkohol eller rusmidler, neuroinfeksjon og andre faktorer som hindrer oksygen i å komme inn i hjernen kan fungere som årsakene til anoksi. Separat, isolerte anoksiske lesjoner av nervesystemet i perinatal perioden. Dette bidrar til:

  • Patologisk sykdomsforløp (moralske sykdommer, gestose, truet abort, symptomer på kvalitativ og kvantitativ sult, forgiftning, den gravide kvinnens generelle umodenhet osv.);
  • intrapartum (oppstår i fødsel) skadelige faktorer. Disse inkluderer symptomer på tidlig frigjøring, placenta previa, navlestrengsforstyrrelser rundt føtale nakke, navlestrengnoden, for tidlig og sen, rask og langvarig arbeidskraft, svakhet i arbeidsaktivitet;
  • postnatal (postpartum) lidelser. Disse inkluderer aspirasjon av mekonium, gjentatt apné, kardiovaskulære defekter, sepsis, hemolytisk sykdom hos nyfødte.

Alle ovennevnte provokere forårsaker utvikling av iskemiske foci. Parallelt øker permeabiliteten til cerebral fartøy som kompenserende respons. På den ene siden reduserer det cerebral perfusjon og forverrer iskemi, derimot er det en av mekanismene for utvikling av hypoksisk-hemorragiske lesjoner. På grunn av det begynner prosessen med diaperidinfiltrering av røde blodlegemer gjennom den modifiserte vaskemuren. I tillegg fortsetter under anvendelse av oksygen sult, glukoseutnyttelse langs en anaerob vei med dannelsen av laktat. I perinatal anoksi irriterer sure forbindelser fordøyelsessystemet og respiratoriske senter i hjernestammen. Ved fødselen fremkaller dette for tidlig frigjøring av mekonium og dets aspirasjon i luftveiene i barnet, noe som bidrar til enda større hypoksi.

Morfologisk observerte avvik i form:

Avhengig av det overordnede morfologiske utfallet av utviklingen av forstyrrelser, kan anoksisk patologi manifestere seg i form av cerebral iskemi, intrakranielle blødninger med hypoksisk genese og kombinerte ikke-traumatiske iskemiske hemoragiske lesjoner i sentralnervesystemet.

Mekanismen for utvikling av anoksi gjør det mulig å klassifisere det i følgende typer:

  • anoxisk, dannet som et resultat av å stoppe oksygen gjennom luftveiene;
  • anemisk, som skyldes massivt blodtap, vaskulær spasme, trombose;
  • stagnasjon som følge av cerebral sirkulasjon;
  • utveksling - en manifestasjon av et brudd på metabolske prosesser.

I tillegg er akutt anoksi isolert, som utvikler seg plutselig og i kronisk form av patologi med gradvis økning i oksygenmangel (hypoksi).

Varigheten av en reduksjon i oksygenforsyningen bestemmer graden av anoksi til lys (oksygen sult opptil 80 sekunder), moderat (opptil 120 sekunder) og tung (opptil 240 sekunder) former. Denne separasjonen er ganske tilfeldig, siden alvorlighetsgraden av anoksiske manifestasjoner vil avhenge av omgivelsestemperaturen, pasientens alder og tilstanden til selve organismen.

Symptomer på det kliniske bildet er hovedsakelig bestemt av årsaken til anoksi og varigheten av dens påvirkning. Akutt anoksi manifesteres ved bevissthetstap, som kan ledsages av konvulsive paroksysmer. Som konsekvens er det dyp hukommelse. Alvorlige og moderate former for anoxi provoserer vedvarende nevrologiske lidelser:

Grove anoksiske lesjoner kan føre til dekortikationssyndrom - funksjonell deaktivering av hjernebarken og utvikling av en vegetativ tilstand.

Akutt anoksi kan diagnostiseres basert på resultatene av en undersøkelse av pasienten, hans slektninger eller nærliggende personer. Legen bestemmer årsaken til denne tilstanden og om mulig varigheten av virkningen av den traumatiske faktoren. Ytterligere diagnostiske metoder er:

  • Beregnet og magnetisk resonans avbildning;
  • elektroencefalogram;
  • single photon emission computed tomography;
  • evaluering av evoked auditive og visuelle potensialer.

Behandling av anoksisk hjerneskade innebærer flere stadier. Ved akutt patologi er det nødvendig å raskt eliminere påvirkning av faktoren som fører til anoksi:

  • rense luftveiene;
  • fjern fremmedlegeme;
  • fjern en person fra sone med eksponering for karbondioksid;
  • stoppe strangulasjon;
  • hindre effekten av elektrisk strøm.

På samme stadium opprettholdes blodsirkulasjon og gassutveksling (kunstig om nødvendig), på et nivå som forhindrer irreversible forandringer i hjernen. Når pusten opprettholdes, er det nødvendig med oksygeninnånding og transport til sykehuset. Ved åndedrettssvikt er intubasjon nødvendig.

Det neste trinnet er restaureringen av vitale funksjoner - gjenoppretting av blodsirkulasjon, respirasjon, tilstrekkelig arbeid i hjertet.

I den etterfølgende behandlingen er det rettet mot gjenoppretting av tapte funksjoner. Til dette formål, utnevne:

  • neyrometabolity;
  • nootropics;
  • vaskulære legemidler;
  • neurobeskyttende midler;
  • antioksidanter.

Symptomatisk behandling er rettet mot å eliminere de viktigste manifestasjonene av effekten av anoksi - smertestillende midler brukes til merket hodepine, antikonvulsive midler for epileptiske anfall, etc.

I tillegg, etter gjenopprettelse av uavhengig blodsirkulasjon, brukes fysioterapeutiske metoder (hyperbarisk oksygenbehandling, darsonval, laser og magnetisk terapi), fysioterapi, massasje, psykologisk korreksjon.

Mangelen på oksygen er grunnlaget for utviklingen av ulike patologiske symptomer i mange sykdommer og kritiske forhold. Anoxisk hjerneskade blir ofte observert i klinikken og regnes som en av de sentrale problemene med medisin. De mest følsomme for anoxi er hjerneceller. Studien av ulike aspekter av patologien kan betydelig forbedre resultatene av behandling av pasienter med anoksiske lesjoner i nervesystemet.

Forfatter: Elena Sholomova, Neurolog

Vurder denne artikkelen:

Totalt antall stemmer: 28

Moderne medisiner er svært viktige for å håndtere hjernens patologier hos nyfødte. Denne oppgaven er ekstremt viktig, siden dette problemet fortsatt eksisterer til tross for en betydelig reduksjon i spedbarnsdødeligheten i mange, til og med utviklingsland. Bare fremveksten av nye metoder for behandling og forebygging av nevrologiske sykdommer kan hjelpe barna til å føle seg tryggere.

En av de alvorlige lesjonene i hjernestrukturene er den anoxiske patologien til hjernen, spesielt hos nyfødte barn. Anoxisk hjerneskade er utelukkende hypoksisk i naturen, som følge av at ventilasjon, blodsirkulasjon, respirasjon og vevstoffskifte er svekket.

Hypoksi er en oksygen sult av hjernen på grunn av utilstrekkelig blod og næringsstoffer. Selv kort og ikke for lang tid kan oksygenmangel føre til brudd på noen prosesser i hjernen. Og gitt at alle organene til en nyfødt baby fortsatt er bare på dannelsesstadiet og er svært skjøre, kan mangel på næringsstoffer i hjernen redusere blodstrømmen faktisk bidra til fremveksten av andre alvorlige patologier.

Medisin har avslørt et viktig, men forferdelig faktum - uten oksygen og næringsstoffer begynner celler og hjernevev å gradvis dø av etter 4 minutter.

Dessverre har medisinen ennå ikke avslørt den nøyaktige mekanismen for forekomsten av anoksisk skade på celler og vev. Imidlertid er det anatomiske bildet av patologien ganske enkelt: det nervøse vevet mottar ikke lenger oksygen i tilstrekkelige mengder for dem. Det er en hypoksisk iskemisk prosess som til og med for kort tid er skadelig for hjernekonstruksjonene.

Med andre ord, hver nevron taper i blodforsyningsprosessen en normal mengde oksygen. Neuroner i et barn er ikke så utviklet som hos voksne, og forholdet mellom nevroner og hjernen er bare på scenen av dannelsen, det er veldig svakt. Med utilstrekkelig tilførsel av celler, opphører den å fungere normalt, endres internt, morfologisk. Følgelig kan anoksi kalles en morfologisk degenerativ prosess som har en ekstremt skadelig effekt på sunt vev.

Symptomene på langvarig anoksi og hypoksi er svært vanskelig for barnet og ofte ender i døden.

Legene har dessverre ennå ikke avslørt en eneste grunnårsak til anoksisk kjærlighet. Imidlertid er det mange provoserende faktorer som kan foregå et så forferdelig fenomen.

Disse faktorene forstyrrer normal blodtilførsel og tilførsel av tilstrekkelig mengde oksygen til babyens hjerne:

  1. hjertestans;
  2. kvelning eller drukning;
  3. forgiftning med kjemikalier, noen ganger også skitten økologi påvirker. Barn er svært sensitive for miljøets renhet;
  4. ulike virus og neuroinfections;
  5. sjokk og elektrisk støt;
  6. kirurgi på hjertet eller hjernen;
  7. koma eller klinisk død;
  8. langvarig hypotensjon (nedsatt blodtrykk).

Uansett har alle disse faktorene direkte innvirkning på inhiberingen av blodsirkulasjonen og forårsaker derfor en gradvis nekrose av vev.

Imidlertid er det også noen faktorer som kan påvirke forekomsten av anoksi i løpet av svangerskapet av en kvinne:

  1. forgiftning med kjemiske narkotiske stoffer i en kvinne;
  2. Den fremtidige moren er for ung, hennes generelle umodenhet;
  3. truet abort;
  4. innblanding av navlestrengen rundt fostrets hals, forårsaker kvelning;
  5. Mors dårlige vaner - alkohol, røyking;
  6. for tidlig eller sen levering
  7. intrauterin virus og infeksjoner.

Så forventende mødre må være veldig forsiktige med deres helse og livsstil, for i deres liv er det allerede et barn, så brøt at det krever konstant omsorg.

Anoxisk skade på nyfødt barn er svært vanskelig - selv kortvarig hypoksi kan forårsake astmaanfall, kramper, intern nekrose. Vanlige symptomer og tegn på anoksi inkluderer:

  1. epileptiske anfall og kramper;
  2. ufrivillig skjelving av lemmer;
  3. brudd på følsomhet
  4. Krenkelse av organene med hørsel og syn;
  5. fotofobi og lysfølsomhet;
  6. lammelse og parese av lemmer;
  7. astma, pusteproblemer;
  8. hjerterytmeforstyrrelser;
  9. hodepine.

Diagnose av anoksisk skade omfatter MR eller CT prosedyrer, samt elektroencefalografi. Ifølge resultatene kan legen gjøre den riktige diagnosen og forutsi sykdomsforløpet.

Behandlingen innebærer to stadier: fjerning av den underliggende årsaken til sykdommen og restaurering av kroppen. I første etappe må du forstå hva som forårsaket anoxia, og ødelegge det.

Den andre fasen inkluderer å ta vitaminer, pusteøvelser, ta vaskulære legemidler for å gjenopprette vaskulær og hjertefunksjon.

Cerebral iskemi - insuffisiens (hypoksi) eller fullstendig opphør (anoxi) av oksygenforsyning til hjernen.

Hypoksisk-iskemisk hjerneskade hos nyfødte er en av de akutte problemene ved perinatal nevrologi. Dette skyldes den høye forekomsten av fosterhypoksi på foster, intrapartum og postnatal asfyksi, og fremfor alt med fraværet i verdensmedisinske praksis med effektive medisinske metoder for behandling av alvorlige (strukturelle) former for denne sykdommen.

Hyppigheten av fødselen til barn er asfyksi 0,5 9%, men bare i 6-10% av barn med tegn på organisk CNS (cerebral parese, mental retardasjon, etc..) forårsake at sistnevnte tjener asfyksi.

■ I grad (mild) - med funksjonelle forbigående endringer i CNS (varighet ikke mer enn 7 dager);

■ II grad (moderat) - med depresjon eller agitasjon av sentralnervesystemet (varer mer enn 7 dager), anfall (ofte dysmetabelt), forbigående intrakranial hypertensjon og vegeto-visceral dysfunksjon;

■ Grad III (alvorlig) - med utvikling av stupor, koma, anfall, hjernestammen dysfunksjon (klinisk bilde av hjerneødem).

Hovedårsakene til cerebral iskemi hos nyfødte inkluderer:

■ antenatal: nedsatt livmor og blodtrykk i blodet, livmorblodning, intrauterin vekstretardasjon, tromboemboliske komplikasjoner;

■ Intranatal: hypoksi og asfeksi av fosteret, føtale bradykardi, navlestrengspatologi, alvorlig blødning under fødsel;

■ postnatal: asfyksi, senke blodtrykket, er tilstedeværelsen av hemodynamisk signifikante patent ductus arteriosus, hypervolemi, økt intrakranialt trykk, tromboemboliske hendelser (med DIC, polycytemi, sentralt vene kateterisering), apnea med bradykardi, medfødt hjertesykdom (CHD) med vedvarende hypoksemi.

Utløseren for utvikling av cerebral iskemi hos nyfødte er O2-mangel. Det fører til forekomst av metabolske forstyrrelser i hjernevevet opp til utvikling av koagulasjonsnekrose og gradvis død av nevroner. Sammen med dette blir mekanismer for autoregulering av cerebral blodstrøm brutt, og det begynner å avhenge av nivået av systemisk blodtrykk. Forskjeller i hjernens blodtilførsel sikt og for tidlig fødte barn er ansvarlige for forskjellige lokalisering av strukturelle endringer i løpet av ischemi III grad: selektiv nekrose av neuroner parasagittal nekrose, focal ischemisk nekrose observert hovedsakelig i fullbårne nyfødte, og periventrikulær leukomalacia - for tidlig.

Kliniske manifestasjoner avhenger av alvorlighetsgraden av cerebral iskemi.

For iskemi I-II grad (Apgar score ved fødsel 4-7 poeng) preges av nærvær av transient syndrom av excitasjon eller depresjon av sentralnervesystemet. Spenningssyndrom kan manifestere seg som motor rastløshet, tremor, skremmende, umotivert rop, moderat takykardi og tachypnea ved våkne. Symptomer på depresjon inkluderer hypokinesi, muskelhypotoni eller dystoni, rask utarming av medfødte reflekser, redusert cerebral aktivitet.

Når iskemi III grad er observert progressivt i løpet av de første timene etter fødsel hemming av hjerneaktivitet med utvikling sopor eller koma manifestert adynamia, arefleksi, atoni, brudd hjernefunksjonen (mydriasis med redusert eller ingen reaksjon på lys, symptomet "dukke øye" ). Sammen med dette kan kramper forekomme, ofte med utviklingen av epistatus, dekortikasjon og decerebrasjon, progressiv vev-intrakranial hypertensjon, hjerneødem. I spedbarn er grad III-iskemi mer sannsynlig å utvikle seg med alvorlig asfyksi under fødsel (Apgar-poengsum er 0-3 poeng i 10., 15. og 20. minutt). Alvorlig hypoksi fører til utvikling av flere organsvikt, hvor manifestasjonene inkluderer:

■ pulmonal hypertensjon, brudd på overflateaktive systemet, lungeblødning;

■ oliguri, akutt nyresvikt

■ blodtrykksfall, reduksjon i hjerteutgang;

■ metabolisk acidose, hypoglykemi, hypokalcemi, hyponatremi

Nekrotiserende enterokulitt, unormal leverfunksjon

Diagnosen er laget på grunnlag av data om intrauterin hypoksi, intrapartum og postnatal asfyksi (moderat og alvorlig), tilstedeværelsen av kliniske nevrologiske symptomer, samt resultatene av tilleggsstudier. Sistnevnte inkluderer:

- strukturell iskemisk skade;

- tegn på hevelse eller hevelse i hjernen

■ Doppler studie av MK:

- økning i MK på grunn av den diastoliske komponenten (på grunn av vasodilasjon);

- En økning i gjennomsnittshastigheten til MC ved 2-3 ganger i kombinasjon med en reduksjon i resistensindeksen til 0,55 eller mindre (på grunn av vazoparalich); Hvis disse lidelsene vedvarer i mer enn 24 timer, utvikler encefalolekalacia;

- reduksjon av cerebral blodstrøm i de fremre og midtre cerebrale arterier med 40-50%

- "pendul-lignende" karakter av blodstrømmen i hjernens hovedarterier

- reduksjon av hjerteutgang

■ bestemmelse av CBS og blodgassammensetning:

- pH 45 mm Hg. Art. eller PaO2> 90 mmHg. Art. i kombinasjon med PaCO2

■ overvåking av blodtrykk og hjertefrekvens;

- En økning i hematokrit til 45-75%;

■ bestemmelse av konsentrasjonen av glukose, kalsium, natrium, kalium, protein, magnesium, kreatinin, bilirubin i blodet;

■ CT-skanning, MR-av hjernen (i henhold til indikasjoner);

■ cerebrospinalvæsketest (CSF) (hvis angitt).

En differensialdiagnose bør gjøres med meningitt og encefalitt (i henhold til resultatene fra mikrobiologiske, virologiske og immunologiske undersøkelser, studien av CSF).

For tiden er det ikke tilstrekkelig effektive farmakologiske midler som tillater utvikling av skade som kan utvikles i tilfelle iskemisk berøring. Det er nye data om patogenesen av disse lesjonene; et aktivt søk etter måter å beskytte hjernen mot iskemiske lesjoner; mange stoffer og ikke-medikamentintervensjoner gjennomgår en eksperimentell studie (antioksidanter, excitatoriske aminosyreantagonister, kalsiumantagonister, mild hypotermi).

Hos barn med alvorlige hypoksisk-iskemiske lesjoner, bør en differensialdiagnose gjøres med meningitt og encefalitt (i henhold til resultatene fra mikrobiologiske, virologiske og immunologiske undersøkelser, CSF-studier).

For tiden er det ikke tilstrekkelig effektive farmakologiske midler som tillater utvikling av skade som kan utvikles i tilfelle iskemisk berøring. Det er nye data om patogenesen av disse lesjonene; et aktivt søk etter måter å beskytte hjernen mot iskemiske lesjoner; mange stoffer og ikke-medikamentintervensjoner gjennomgår en eksperimentell studie (antioksidanter, excitatoriske aminosyreantagonister, kalsiumantagonister, mild hypotermi).

Med CNS arousal syndrom og kramper av valgfrie legemidler:

Phenobarbital innover på 5 mg / kg (med eksitasjon) / m eller / i 10 til 20 mg / kg i to administrering (40 mg / kg / dag) (med anfall), og deretter på innsiden av 5 mg / kg p 1 / dag, varigheten av behandlingen avhenger av det kliniske bildet.

Diazepam / 0,1-2,7 mg / kg (standard startdose på 300 mg), en gang eller

Clonazepam inne i 10-30 mg / kg / dag i 3 doser, avhenger behandlingen av det kliniske bildet eller

Lorazepam / 50 mcg / kg, en gang eller avhengig av det kliniske bildet eller

Phenytoin inn / inn sakte 10-20 mg / kg en gang, deretter 4-6 mg / kg / dag, varigheten av behandlingen avhenger av det kliniske bildet eller

Phosphenithoin inn / sakte 10-20 mg / kg (dosen er beregnet på fenytoin) en gang, deretter 4-6 mg / kg / dag, varigheten av behandlingen avhenger av det kliniske bildet.

Med hevelse i hjernen (første stadium med symptomer på vasodilasjon):

Furosemid inn / inn struyno 1-2 mg / kg, en gang eller avhengig av det kliniske bildet.

Når cerebralt ødem (med hypoperfusjon og vasospasmer fenomener): Mannitol / drypp (innen 30 min) 0,5 til 1 g / kg / dag i 2 administrering ved intervaller på 4-6 h (om nødvendig gjentatt administrering). Ettervirkningen av medisiner er under studien; Tilstrekkelig overbevisende data om effekten av bruken på resultatet av alvorlig hypoksisk hjerneskade er ikke mottatt ennå.

Barn født tidligst 35. uke av svangerskapet med alvorlig intrapartum asfyksi brukt: Magnesiumsulfat / i (i løpet av 10- 15 min) 250 mg / kg, en gang i løpet av 2-3 timer etter fødselen. Denne metoden for behandling er i ferd med å samle bevis.

I nærvær av risikofaktorer for hypoksisk-iskemisk hjerneskade er nødvendig:

■ forebygging og rettidig innledning av behandling av føtal hypoksi (med definisjon av indikator for føtal lidelse);

■ velge den optimale leveringsmetoden;

■ Gi nødvendig hjelp og intensiv omsorg ved fødselen;

■ opprettholde nødvendig ventilasjonsnivå, KOS og blodgassammensetning;

■ normalisering av funksjonene til kardiovaskulære og urinveisystemer, homeostase, blodkoagulasjonssystem;

■ Forebygging av overhydrering (med utvikling av hjernesødem, bør totalvolumet av væske reduseres med 1/3 av det gjennomsnittlige daglige behovet);

■ etterfylling av BCC med hypovolemi. Disse tiltakene gjør det mulig å oppnå en signifikant reduksjon i risikoen for iskemisk slagtilfelle.

Kriterier for effekten av behandling: forebygging av iskemisk slag (ved fravær av strukturelle endringer nejrosonografii, CT, MRI), reduksjon i begynnelsen av nevropsykiatrisk uførhet.

Overdreven væskeadministrasjon (overhydrering) kan forårsake blødninger i fasen av cerebral iskemi.

Ukjent hypovolemi er forbundet med høy risiko for vedvarende hjernehypoperfusjon.

Rapid i.v.-administrasjon av fenytoin forårsaker lokale reaksjoner og vaskulære kriser, nekrotiserende enteroklititt, bradykardi.

Effekten av GCS i hypoksisk-iskemisk hjernesødem har ikke vist seg.

I den akutte periode av hypoksisk-iskemisk lesjoner ikke viser medikamenter som forbedrer mikrosirkulasjon, som deres anvendelse øker risikoen for tilbakevendende blødning.

Bruk av vitaminer er ikke vist.

Nok overbevisende data om muligheten og effektiviteten av bruk av nootropiske legemidler er ikke mottatt.

I mild og moderat hypoksisk-iskemisk hjerneskade nevrologiske lidelser komme i enkelte tilfeller, er forbigående, funksjonelle og forsvinner ved en alder av 1-3 år (under behandling).

Strukturelle hypoksisk-iskemiske sykdommer fører til utvikling av organiske skader i sentralnervesystemet, hovedformene av disse inkluderer:

■ selektiv nevronnekrose:

- forsinket psykomotorisk utvikling

- spastisk eller atonisk tetraparese;

- Spastisk tetraparese (mer uttalt i de øvre lemmer enn i de nedre);

- forsinket psykomotorisk utvikling

■ fokal og multifokal nekrose:

- fokale krampeanfall;

- forsinket psykomotorisk utvikling

- nederlag av subkortiske ganglia

- hyperkinetisk form for cerebral parese eller spastisk tetraparese;

- forsinket psykomotorisk utvikling

- nedsatt syn, hørsel;

- svekket kognitive funksjoner.

Anoxisk hjerneskade (Anoxisk hjerneskade, Hypoksisk hjerneskade)

Anoksisk hjerneskade oppstår når hjernen mottar utilstrekkelig oksygen i flere minutter eller mer. Uten oksygen begynner hjerneceller å dø av etter omtrent fire minutter.

Anoksisk hjerneskade kan oppstå i følgende tilfeller:

  • Oksygenert blod kan ikke nå hjernen (for eksempel når blodpropp forhindrer blodstrømmen i hjernen, eller når blodtrykket er for lavt, for eksempel under sjokk eller akutt hjertesvikt);
  • Blod som når hjernen, inneholder ikke nok oksygen (for eksempel i lungesykdommer, blir blodet ikke tilstrekkelig med ilt).
  • Eksponering for giftstoffer eller andre toksiner som reduserer oksygeninnholdet i blodet (for eksempel karbonmonoksydforgiftning).

Ulykker og helseproblemer som øker risikoen for anoxisk hjerneskade:

  • Hjertesvikt;
  • choking;
  • asfyksi;
  • drukning;
  • Elektrisk støt;
  • Feilfunksjon av gassutstyr, som produserer karbonmonoksid (CO);
  • Hjerteinfarkt;
  • Hjertearytmi (uregelmessig hjerterytme);
  • slag;
  • Hjernesvulster;
  • Narkotikabruk.

Utvinning fra anoxisk hjerneskade kan ledsages av problemer og kan ta lang tid. Sjansene for utvinning er avhengig av hvor lenge offeret har blitt utsatt for mangel eller lav oksygenforsyning. Alvorlig skade kan føre til koma eller vegetativ tilstand. Etter moderat anoxisk hjerneskade kan du oppleve:

  • hodepine;
  • forvirring;
  • Redusert konsentrasjon og oppmerksomhetsspenning;
  • Humørsvingninger og / eller mentale forandringer;
  • Uholdbart bevissthetstap
  • anfall;
  • Parkinsons sykdom, i form av et syndrom;
  • Patologisk muskeltrekking.

De fleste med moderat hjerneskade gjenoppretter vanligvis det meste av sin nevrologiske funksjon, eller har lykkes med å lære å leve med sine begrensede funksjonshemninger.

Legen spør om symptomene og sykdommens historie, og utfører også en fysisk undersøkelse. Du må kanskje konsultere en lege som spesialiserer seg på hjernens problemer.

Analyser som lar deg finne ut omfanget av skade, og bestemme delen av hjernen som ble skadet:

  • Beregnet tomografi av hodet - En røntgenundersøkelse som bruker en datamaskin for å lage detaljerte bilder av hjernen;
  • MR - en test som bruker magnetiske bølger til å ta bilder av strukturer inne i hodet;
  • Elektroencefalogram (EEG) - en test som måler den elektriske aktiviteten til ulike deler av hjernen;
  • SPECT scan - en type computertomografi som undersøker blodstrømmen og metabolisme i hjernen;
  • Tester brukes til å evaluere visuelle, auditive og sensoriske oppfatninger.

Behandling av anoksisk hjerneskade er avhengig av årsaken. I utgangspunktet kan barbiturater brukes til å bremse hjerneaktiviteten. Steroider og andre medisiner kan brukes til å redusere hevelse som oppstår når hjernevæv er skadet. Dette kan bidra til å begrense omfanget av hjerneskade. Legen foreskriver også rent oksygen for å gi dem en hjerne. Hjernekjøling kan brukes til å begrense hjerneskade. I tillegg kan hyperbarisk oksygenbehandling brukes i tilfeller av hypoksi på grunn av innånding av karbonmonoksid.

Under rehabilitering vil offeret og hans familie jobbe med følgende leger:

  • Fysioterapeut hjelper til med å gjenopprette motoriske ferdigheter, for eksempel å gå
  • En ergoterapeut - arbeider for å forbedre daglige ferdigheter som dressing og bruk av toalettet;
  • Talerapeuter - arbeid på taleproblemer;
  • Neuropatolog - adferdsråd og behandling av emosjonelle problemer forbundet med traumer.

Gjenoppretting kan ta flere måneder eller til og med år. I mange tilfeller oppnås full utvinning aldri. Generelt, jo tidligere rehabilitering begynner, desto bedre blir resultatet.

Legen kan foreskrive følgende medisiner:

  • Antiepileptiske legemidler - til behandling av tilbakefallende anfall
  • Clonazepam (for eksempel Klonopin) - til behandling av muskelkramper.

For å redusere risikoen for hjerneskade må du:

  • Tygge maten grundig;
  • Lær å svømme;
  • Å kontrollere små barn;
  • Hold deg borte fra høyspente elektriske kilder (inkludert å være beskyttet mot lyn);
  • Unngå kjemiske giftstoffer og bruk av stoff;
  • Kontroller gassbrennerenheter og karbonmonoksidanordninger, og installer karbonmonoksyddetektorer.

Problemene med å behandle et barn med nevrologisk patologi er ekstremt relevante i vår tid. Dette er knyttet til en generell nedgang i fødselsraten, og med en økning i antall negative faktorer som fremkaller skade på nervesystemet, og med en økning i forekomsten av fødsel av usunn, fysiologisk umodne barn.

Svært ofte er de direkte årsakene til hjerneskade hypoksisk-iskemiske prosesser som følge av utilstrekkelig tilførsel av oksygen til nervesvevet. I ICD-10 er diagnosen kryptert i flere seksjoner. Den nærmeste patofysiologien er koder P21.9 (neonatal anoksi) og G 93.1 (anoksisk hjerneskade, ikke klassifisert annet sted).

Anoxisk skade på nervesystemet hos barn på grunn av mangel på tilstrekkelig oksygenforsyning av nevroner. Under slike forhold endrer cellen raskt sine funksjonelle egenskaper og kan ikke fungere fullt ut. Deretter blir morfologien til nevronene også brutt. Mangel på oksygen fører til cellulær nekrose og / eller apoptose og danner iskemisk foki i hjernens substans. Symptomer på hjerneanoksi kan være ekstremt alvorlig og ende i døden.

Nevroner begynner å dø av etter 4 minutter med akutt anoksi. Under hypotermi, denne tiden strekker seg til 20-30 minutter, ved høye temperaturer faller den til 120 sekunder.

Det er en rekke negative faktorer som kan føre til utvikling av anoxisk skade på nervesystemet. Selv minimale avvik forstyrrer signifikant hjernens funksjon på grunn av det faktum at de påvirker umodent nervevev. Deretter kan dette manifesteres av et nevrologisk underskudd, en nedgang i graden av dannelse av cerebrale soner og sentre, og en forsinkelse i den generelle utviklingen. Langvarig anoxi fører til døden eller dannelsen av en vegetativ tilstand.

Akutt trombose, kvælning, strangulering, drukning, elektrisk støt, hjerteinfarkt, forgiftning med alkohol eller rusmidler, neuroinfeksjon og andre faktorer som hindrer oksygen i å komme inn i hjernen kan fungere som årsakene til anoksi. Separat, isolerte anoksiske lesjoner av nervesystemet i perinatal perioden. Dette bidrar til:

  • Patologisk sykdomsforløp (moralske sykdommer, gestose, truet abort, symptomer på kvalitativ og kvantitativ sult, forgiftning, den gravide kvinnens generelle umodenhet osv.);
  • intrapartum (oppstår i fødsel) skadelige faktorer. Disse inkluderer symptomer på tidlig frigjøring, placenta previa, navlestrengsforstyrrelser rundt føtale nakke, navlestrengnoden, for tidlig og sen, rask og langvarig arbeidskraft, svakhet i arbeidsaktivitet;
  • postnatal (postpartum) lidelser. Disse inkluderer aspirasjon av mekonium, gjentatt apné, kardiovaskulære defekter, sepsis, hemolytisk sykdom hos nyfødte.

Alle ovennevnte provokere forårsaker utvikling av iskemiske foci. Parallelt øker permeabiliteten til cerebral fartøy som kompenserende respons. På den ene siden reduserer det cerebral perfusjon og forverrer iskemi, derimot er det en av mekanismene for utvikling av hypoksisk-hemorragiske lesjoner. På grunn av det begynner prosessen med diaperidinfiltrering av røde blodlegemer gjennom den modifiserte vaskemuren. I tillegg fortsetter under anvendelse av oksygen sult, glukoseutnyttelse langs en anaerob vei med dannelsen av laktat. I perinatal anoksi irriterer sure forbindelser fordøyelsessystemet og respiratoriske senter i hjernestammen. Ved fødselen fremkaller dette for tidlig frigjøring av mekonium og dets aspirasjon i luftveiene i barnet, noe som bidrar til enda større hypoksi.

Morfologisk observerte avvik i form:

  • hevelse i hjernen (fokal eller multifokal);
  • iskemiske lesjoner av hjernevevet, basale ganglia, thalamus, cerebellum;
  • kortikal og subkortisk liten fokal nekrose;
  • periventrikulær leucomalacia.

Avhengig av det overordnede morfologiske utfallet av utviklingen av forstyrrelser, kan anoksisk patologi manifestere seg i form av cerebral iskemi, intrakranielle blødninger med hypoksisk genese og kombinerte ikke-traumatiske iskemiske hemoragiske lesjoner i sentralnervesystemet.

Mekanismen for utvikling av anoksi gjør det mulig å klassifisere det i følgende typer:

  • anoxisk, dannet som et resultat av å stoppe oksygen gjennom luftveiene;
  • anemisk, som skyldes massivt blodtap, vaskulær spasme, trombose;
  • stagnasjon som følge av cerebral sirkulasjon;
  • utveksling - en manifestasjon av et brudd på metabolske prosesser.

I tillegg er akutt anoksi isolert, som utvikler seg plutselig og i kronisk form av patologi med gradvis økning i oksygenmangel (hypoksi).

Varigheten av en reduksjon i oksygenforsyningen bestemmer graden av anoksi til lys (oksygen sult opptil 80 sekunder), moderat (opptil 120 sekunder) og tung (opptil 240 sekunder) former. Denne separasjonen er ganske tilfeldig, siden alvorlighetsgraden av anoksiske manifestasjoner vil avhenge av omgivelsestemperaturen, pasientens alder og tilstanden til selve organismen.

Symptomer på det kliniske bildet er hovedsakelig bestemt av årsaken til anoksi og varigheten av dens påvirkning. Akutt anoksi manifesteres ved bevissthetstap, som kan ledsages av konvulsive paroksysmer. Som konsekvens er det dyp hukommelse. Alvorlige og moderate former for anoxi provoserer vedvarende nevrologiske lidelser:

  • Lammelse og parese;
  • Sensitivitetsforstyrrelser;
  • Kognitiv svekkelse;
  • Vestibulo-cerebellar syndrom;
  • Epileptiske anfall.

Grove anoksiske lesjoner kan føre til dekortikationssyndrom - funksjonell deaktivering av hjernebarken og utvikling av en vegetativ tilstand.

Akutt anoksi kan diagnostiseres basert på resultatene av en undersøkelse av pasienten, hans slektninger eller nærliggende personer. Legen bestemmer årsaken til denne tilstanden og om mulig varigheten av virkningen av den traumatiske faktoren. Ytterligere diagnostiske metoder er:

  • Beregnet og magnetisk resonans avbildning;
  • elektroencefalogram;
  • single photon emission computed tomography;
  • evaluering av evoked auditive og visuelle potensialer.

Metoder for å håndtere anoxi

Behandling av anoksisk hjerneskade innebærer flere stadier. Ved akutt patologi er det nødvendig å raskt eliminere påvirkning av faktoren som fører til anoksi:

  • rense luftveiene;
  • fjern fremmedlegeme;
  • fjern en person fra sone med eksponering for karbondioksid;
  • stoppe strangulasjon;
  • hindre effekten av elektrisk strøm.

På samme stadium opprettholdes blodsirkulasjon og gassutveksling (kunstig om nødvendig), på et nivå som forhindrer irreversible forandringer i hjernen. Når pusten opprettholdes, er det nødvendig med oksygeninnånding og transport til sykehuset. Ved åndedrettssvikt er intubasjon nødvendig.

Det neste trinnet er restaureringen av vitale funksjoner - gjenoppretting av blodsirkulasjon, respirasjon, tilstrekkelig arbeid i hjertet.

I den etterfølgende behandlingen er det rettet mot gjenoppretting av tapte funksjoner. Til dette formål, utnevne:

  • neyrometabolity;
  • nootropics;
  • vaskulære legemidler;
  • neurobeskyttende midler;
  • antioksidanter.

Symptomatisk behandling er rettet mot å eliminere de viktigste manifestasjonene av effekten av anoksi - smertestillende midler brukes til merket hodepine, antikonvulsive midler for epileptiske anfall, etc.

I tillegg, etter gjenopprettelse av uavhengig blodsirkulasjon, brukes fysioterapeutiske metoder (hyperbarisk oksygenbehandling, darsonval, laser og magnetisk terapi), fysioterapi, massasje, psykologisk korreksjon.

Mangelen på oksygen er grunnlaget for utviklingen av ulike patologiske symptomer i mange sykdommer og kritiske forhold. Anoxisk hjerneskade blir ofte observert i klinikken og regnes som en av de sentrale problemene med medisin. De mest følsomme for anoxi er hjerneceller. Studien av ulike aspekter av patologien kan betydelig forbedre resultatene av behandling av pasienter med anoksiske lesjoner i nervesystemet.

Forfatter: Elena Sholomova, Neurolog

Vurder denne artikkelen:

Antall stemmer: 70

Dessverre er det ikke alltid dannelsen og utviklingen av de indre organene og systemene i et barn fortsetter normalt. Til tross for at medisinen ikke står stille og i dag er det moderne og forbedrede metoder for å støtte barn med ulike funksjonshemminger, forblir dødeligheten og funksjonshemmingen av babyer ganske høy. Et vanlig problem er cerebral iskemi og asfyksi.

Cerebral iskemi (hypoksisk iskemisk encefalopati) er en hjernepatologi forårsaket av oksygen sult. Det er en blokkering eller reduksjon av lumen på ett eller flere blodårer, slik at ikke nok oksygen kommer inn i hjernevævet med blodet. Dette fører igjen til problemer i dannelsen av hjernen selv og sentralnervesystemet.

Et slikt avvik fra normen er en av de farligste sykdommene hos nyfødte. Celler uten tilstrekkelig oksygenforsyning gjenopprettes ikke, og vevet dør. Uten skikkelig behandling er det mange alvorlige konsekvenser som fører til uførhet, og til og med døden til et barn.

Iskemi av hjernen i det nyfødte kan utløses av svangerskap eller fødsel.

De mest sannsynlige faktorene som fører til iskemiske forandringer i hjernen og sentralnervesystemet inkluderer:

  • eksfoliering av morkaken eller nedsatt blodgass i den;
  • ledningsforstyrrelser, noe som resulterer i mulig kvelning av fosteret;
  • vanskelig fødsel, som varte for lenge eller ble utført av keisersnittet;
  • fødselstrauma;
  • medfødt hjertesykdom;
  • åpen arteriell kanal;
  • patologier med blodsirkulasjon, inkludert trombose og problematisk blodkoagulasjon;
  • intrauterin hypoksi;
  • infeksjon i en nyfødtes kropp under fødselen;
  • smittsomme sykdommer som en gravid kvinne har lidd
  • patologier av respiratoriske, kardiovaskulære, urogenitale systemer i kronisk form i en gravid kvinne;
  • dårlige vaner av den fremtidige moren;
  • akutt placentainsuffisiens.

Det er mange grunner til utviklingen av cerebral iskemi - det er ikke mulig å forutse utviklingen, men det kan diagnostiseres og herdes i tide!

I medisin er det tre grader av alvorlighetsgrad av hypoksi ved anoxisk hjerneskade. Hver har sine egne egenskaper. Jo mer alvorlig sykdommen er, jo mer uttalt symptomene og jo raskere vises det etter fødsel. Tabellen nedenfor viser symptomene og egenskapene til alle tre grader av iskemi: