logo

En fullstendig gjennomgang av alkoholisk kardiomyopati: essensen av patologi, diagnose, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er alkoholisk kardiomyopati, hvor mye alkohol som drikker øker risikoen for utvikling. Hvordan diagnostisere og behandle denne sykdommen.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Alkoholisk kardiomyopati er en sykdom hvor langvarig alkoholmisbruk fører til en utvidelse av hjertekamrene og tegn på hjertesvikt.

Denne sykdommen er vanlig blant menn i alderen 35-50 år, men den kan også utvikles hos kvinner.

Alkohol har en toksisk effekt på hjertemuskelen (myokard), noe som reduserer effektiviteten av hjertekontraksjoner, noe som fører til utvikling av hjertesvikt.

Alkoholisk kardiomyopati blir referert til som dilatert kardiomyopati, som med nederlaget i hjertet med etylalkohol og dets metabolske produkter, utvikler utvidelsen av kamrene sine (dilatasjon). Mange leger anser alkohol for å være en av de vanligste årsakene til utvidet kardiomyopati i land med alvorlig alkoholmisbruk.

Hjertefeil som følge av alkoholisk kardiomyopati kan være svært alvorlig, og begrenser personens funksjonsevne. Prognosen for denne sykdommen avhenger av på hvilket stadium av utviklingen pasienten har sluttet å drikke. I de senere stadier blir skade på hjertet irreversibelt. I slike tilfeller kan bare en hjerte transplantasjon hjelpe pasienten.

Kardiologer, praktiserende leger, narkologer håndterer problemet med alkoholisk kardiomyopati.

Årsaker til alkoholisk kardiomyopati

Årsaken til alkoholisk kardiomyopati er alkoholmisbruk. Alkohol er det mest brukte giftige stoffet hos mennesker. I små doser har det visse gunstige egenskaper for kardiovaskulærsystemet, men eksponering for store mengder alkohol i lang tid kan forårsake myokardskader.

Det har vært mange vitenskapelige studier der forskere har forsøkt å avgjøre hvilken dose alkohol som forårsaker kardiomyopati. Disse studiene hver gang viste forskjellige resultater, selv om mange av dem var ganske like. For tiden er de fleste forskere enige om at årsaken til kardiomyopati kan være daglig bruk av minst 80 gram alkohol i 5 år. Imidlertid kan denne figuren ikke betraktes som et eksakt kriterium og å tenke at hvis du drikker alkohol i litt mindre mengder, vil du ikke ha hjerteproblemer. Ved bestemmelse av denne dosen ble ikke kjønn og vekt av pasienten, de individuelle egenskapene til organismen, og den genetiske predisponering for utvikling av kardiomyopati ikke tatt i betraktning.

Mekanismer for utvikling av alkoholisk kardiomyopati

Alkohol har en direkte toksisk effekt på hjertet. Det er følgende mekanismer for skade med etanol myokardium:

  1. Forringelsen av proteinsyntese i hjertecellene (kardiomyocytter).
  2. Akkumuleringen av fettsyreestere i celler.
  3. Frie radikaler skade på kardiomyocytter.
  4. Inflammatoriske og immunologiske reaksjoner.
  5. Krenkelser av membranstrukturen til kardiomyocytter.
  6. Spasm av kranspulsårene.
  7. Aktivering av renin-angiotensinsystemet (det hormonelle systemet som regulerer volumet av væske i kroppen og nivået av blodtrykk).

Alkoholmisbruk, bortsett fra kardiomyopati, kan forårsake andre bivirkninger av kardiovaskulærsystemet. Disse inkluderer hjertearytmier, økt blodtrykk, hjerneslag og plutselig død.

symptomer

Alkoholisk kardiomyopati i de tidlige stadiene av utviklingen hos de fleste pasienter forårsaker ingen symptomer. Som fremdriften av alkoholisk kardiomyopati hos en pasient utvikler seg:

  • Kortpustethet, forverret, liggende og under fysisk anstrengelse.
  • Hevelse på føttene og bena, og i alvorlige tilfeller - på hofter og andre deler av kroppen.
  • Bryst ubehag.
  • Ascites - opphopning av væske i bukhulen.
  • Redusert mengde urin.
  • Tap av appetitt.
  • Vanskelighetsfokusering.
  • Tretthet, redusert treningstoleranse.
  • Vektøkning
  • Hoste med slem.
  • Følelse av hjertebanken i brystet.
  • Hjerte rytmeforstyrrelser.
  • Svimmelhet.
  • Synkope (forårsaket av unormal hjerterytme, unormale blodkarreaksjoner under treningen).

Imidlertid bør det tas hensyn til at utseendet på disse symptomene kan indikere alvorlig og irreversibel skade på hjertet, noe som praktisk talt ikke kan behandles. I de alvorligste tilfellene av alkoholisk kardiomyopati, fortsetter pasientens dyspnø selv i ro, slik at han ikke kan utføre noen handlinger ledsaget av minst fysisk anstrengelse.

komplikasjoner

Tilstedeværelsen av alkoholisk kardiomyopati kan forårsake død på grunn av følgende komplikasjoner:

  • hjertesvikt;
  • ventrikulær insuffisiens, som utvikler seg på grunn av utvidelsen av hulrommene;
  • hjerterytmeforstyrrelser, som er forårsaket av endringer i hjertets struktur og i trykket i sine kamre;
  • plutselig hjertestans;
  • dannelsen av blodpropper i hjertet i hjertet, som kan bryte seg bort fra veggene og falle inn i en hvilken som helst del av kroppen, forårsaker et slag, hjerteinfarkt eller skade på andre organer.

diagnostikk

For å fastslå diagnosen av alkoholisk kardiomyopati samler legen pasientens klager, undersøker den og foreskriver ytterligere undersøkelsesmetoder.

Under undersøkelsen kan legen identifisere følgende tegn på kardiomyopati:

  1. Et forstørret hjerte.
  2. Cordial støy.
  3. Kongestiv hvesenhet i lungene.
  4. Fortynnede årer i nakken.
  5. Hevelse i bena.

Legen finner ut av pasientens medisinske historie, og spør også om han bruker alkohol og i hvilke mengder. Det er svært viktig at pasienten er ærlig med legen, uten å skjule problemer med alkoholmisbruk, da dette er nødvendig for å etablere riktig diagnose og utvikle en passende behandlingsplan.

Laboratorieundersøkelse

Alkoholisk kardiomyopati blir ikke diagnostisert ved laboratorietester. De kan imidlertid brukes til å vurdere skade på andre organer, slik at legen kan foreskrive følgende tester:

  • Biokjemisk analyse av blod.
  • Funksjonelle leverforsøk.
  • Bestemmelse av kolesterol i blodet.

Instrumental undersøkelse

Hvis du mistenker alkoholisk kardiomyopati, kan leger bestille følgende tilleggsundersøkelser:

  • Radiografi av organene i thoracic hule gjør det mulig å vurdere størrelsen og strukturen i hjertet og lungene for å identifisere væsken i pleurhulen.
  • Elektrokardiografi - registrerer hjertes elektriske signaler, slik at du kan identifisere hjerterytmeforstyrrelser og problemer med venstre ventrikel. Noen ganger utføres en daglig EKG-opptak, kalt Holter-overvåkning.
  • Ekkokardiografi er en av de viktigste metodene for å diagnostisere alkoholisk kardiomyopati, som bruker ultralydbølger for å få et bilde av hjertet. Ved hjelp av denne undersøkelsen er det mulig å avsløre hjertets utvidede hulrom, hjertesviktets mangel, blodpropp i kamrene, nedsatt kontraktilitet.
  • Stresstest - en undersøkelsesmetode som gjør det mulig å bestemme pasientens toleranse for fysisk anstrengelse, som du kan vurdere alvorlighetsgraden av alkoholisk kardiomyopati.
  • Beregnet eller magnetisk resonansbilder - ved hjelp av disse metodene kan du estimere hjerteets størrelse og funksjon.
  • Hjertekateterisering er en invasiv undersøkelsesmetode, hvor et langt og tynt kateter innføres i hjertekamrene gjennom karene i underarmen, lysken eller nakken. Under denne testen kan legen vurdere permeabiliteten til kranspulsårene, måle trykket i hjertekamrene og identifisere patologiske endringer i strukturen. For å gjøre dette injiseres et kontrastmiddel gjennom kateteret, etterfulgt av en røntgenundersøkelse.
Utstyr for undersøkelse av kardiovaskulærsystemet

behandling

Behandling av alkoholisk kardiomyopati inkluderer livsstilsendringer, medisinering og kirurgi.

Livsstilsendringer

Hvis en person fortsetter å misbruke alkohol, utvikler alkoholisk kardiomyopati, som fører til irreversibel skade på hjertet og alvorlig hjertesvikt. Derfor anbefales alle pasienter med denne sykdommen å helt oppgi bruken av alkohol. I de tidlige stadier av alkoholisk kardiomyopati, før utbruddet av irreversible strukturelle endringer i hjertet, kan dette helt stoppe sykdomsprogresjonen og eliminere symptomene. I slike tilfeller er en fullstendig kur av pasienten mulig. Vitenskapelige studier har også vist at selv begrensende alkoholforbruk er gunstig for pasienter med alkoholisk kardiomyopati.

Andre livsstilsendringer som har en positiv effekt på pasientens tilstand:

  1. Øvelsen. Leger anbefaler å utføre moderat intensitet aerob øvelser (for eksempel gå, svømme, hagearbeid) i minst 30 minutter i 5 dager i uken.
  2. Røykeslutt.
  3. Oppnå en sunn vekt og opprettholde den.
  4. Et hjertesunt kosthold som er lite salt og begrenset i væskeinntak.

Narkotika terapi

Legene ordinerer vanligvis en kombinasjon av medisiner for alkoholisk kardiomyopati, og velger å velge basert på det kliniske bildet av sykdommen og ytterligere undersøkelsesdata.

Følgende grupper av legemidler har bevist sin fordel i denne sykdommen:

  • Angiotensin-konverterende enzym-hemmere (ACE-hemmere) og angiotensin-reseptorblokkere er medisiner som utvider blodårene og senker blodtrykket, forbedrer blodstrømmen og reduserer belastningen på hjertet. De kan forbedre hjertefunksjonen.
  • Betablokkere er rusmidler som reduserer hjertefrekvensen, senker blodtrykket og reduserer risikoen for arytmier. Med deres hjelp kan du redusere symptomene på hjertesvikt og forbedre hjertefunksjonen.
  • Diuretika er diuretika som hjelper til med å eliminere overflødig væske fra kroppen. Disse stoffene reduserer også mengden væske i lungene, noe som gjør det lettere for pasienter å puste.
  • Digoxin er et stoff som styrker sammentrekningen av hjertet og bremser hjertefrekvensen. Det lindrer symptomene på hjertesvikt og forbedrer treningstoleransen.
  • Blodtynnende legemidler - medisiner som forhindrer
  • blodpropp i hjertets kamre. Disse inkluderer aspirin, warfarin, xarelto.

Kirurgiske inngrep

Pasienter med alvorlig alkoholisk kardiomyopati og alvorlige symptomer på hjertesvikt eller farlige arytmier kan ha fordel av implantasjonen av følgende enheter:

  1. En pacemaker med to kammer (pacemaker) er en enhet som bruker elektriske impulser til å koordinere sammentrekninger av høyre og venstre ventrikler.
  2. En defibrillator med kardioverter er en enhet som overvåker hjertefrekvensen og forårsaker elektrisk utladning når en livstruende arytmi oppstår.
  3. Hjelpeinnretninger til venstre ventrikkel er mekaniske enheter som er implantert i kroppen. De hjelper et svekket hjertepumpe blod gjennom hele kroppen.

Hjertetransplantasjon er den eneste måten å kurere en pasient med irreversible endringer i alkoholisk kardiomyopati.

forebygging

Alkoholisk kardiomyopati er et resultat av mange års alkoholmisbruk. Den eneste måten å forebygge denne sykdommen er å konsumere alkohol i moderasjon eller å fullstendig slutte det.

outlook

Prognosen for alkoholisk kardiomyopati er avhengig av sykdomsstadiet og personens evne til å avstå fra alkoholmisbruk.

I de tidlige stadiene, på betingelse av at du gir opp alkohol, er prognosen vanligvis gunstig, pasienter opplever en signifikant forbedring i tilstanden eller til og med fullstendig gjenoppretting ved normalisering av hjertefunksjonen.

Med utviklingen av irreversibel myokardskader er prognosen dårlig. Sykdommen utvikler seg gradvis, symptomene på hjertesvikt øker, alvorlige rytmeforstyrrelser og tromboemboliske komplikasjoner oppstår.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Alkoholisk kardiomyopati: symptomer, behandling

Begrepet "alkoholisk kardiomyopati" er ikke helt riktig. I den moderne kardiologien refererer kardiomyopati til en hjertesykdom av ukjent grunn, kjennetegnet ved en økning i hjertefrekvens og progresjon av hjertesvikt. Derfor er det riktig å snakke om alkoholisk myokarddystrofi. Denne skade på hjertet oppstår i alkoholmisbrukere og er preget av en metabolsk forstyrrelse i hjertemuskulaturens celler.

Utviklingsmekanisme

Alkohol (etanol) og dets nedbrytingsprodukt - acetaldehyd - har en toksisk effekt på hjertemuskulaturen. Energi metabolisme er forstyrret i dem, dannelsen av et "drivstoff" for biologiske reaksjoner, adenosintrifosfat (ATP), reduseres. I tillegg lider stoffskiftet av kalsium, kalium og magnesium, som bryter sammen myokardets kontraktilitet.
Etanol og acetaldehyd forårsaker økning i konsentrasjonen av katecholaminer i blodet (for eksempel norepinefrin), noe som øker myokardets oksygenbehov. Katekolaminer skader direkte cellemembranene, aktiverer lipidperoksydasjon og derved bidrar til ødeleggelse av hjerteceller.

Kliniske former

Beskrivelsen av de kliniske former for alkoholisk myokardiodystrofi ble gitt i 1977 av E. M. Tareev og A. S. Mukhin.

  1. Klassisk form. Pasienten har en typisk kronisk alkoholisme. Han er bekymret for smerter i hjertet, spesielt om natten, kortpustethet, rask hjerterytme. Det er forstyrrelser i hjertets arbeid. Disse symptomene øker dramatisk på dag 2-3 etter inntak av en stor mengde alkoholholdige drikkevarer.
  2. Pseudo-iskemisk form. Pasienten klager over smerte i hjerteområdet. De kan ha forskjellig varighet og styrke, kan være forårsaket av trening eller ikke være tilknyttet den. Hjertesmerter må differensieres fra manifestasjoner av kranspulsårene. Alkoholisk myokarddystrofi er preget av en liten økning i kroppstemperatur, økning i hjertefrekvens, utvikling av sirkulasjonsfeil (kortpustethet, ødem). Smerte følger ofte med rytmeforstyrrelser.
  3. Arrytmisk form. I forkant er rytmeforstyrrelser - atrieflimmer, ekstrasystol, paroksysmal takykardi, som manifesteres ved hyppig hjerterytme, forstyrrelser i hjertet, og noen ganger svimmelhet, opp til episoder av bevissthetstap. Samtidig har pasienten økning i hjertet, kortpustethet.

Kliniske stadier

Stadiene i løpet av alkoholisk myokarddystrofi ble beskrevet i detalj av V. Kh. Vasilenko i 1989.

  • Fase 1 varer opp til 10 år, preget av episodisk smerte i hjertet, noen ganger en rytmeforstyrrelse.
  • Fase 2 utvikles hos pasienter med kronisk alkoholisme med "erfaring" på mer enn 10 år. Hjertefeil oppstår - kortpustethet, hevelse i bena, hoste. Pasienter begynner å oppstå cyanotisk ansikt, lepper og hender og føtter (akrocyanose). Dyspnø hos slike pasienter kan øke i utsatt stilling, noe som indikerer en stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen. Blodstasis i systemisk sirkulasjon manifesteres blant annet av en økning i leveren. Atrieflimmer (atrieflimmer) og andre alvorlige arytmier utvikler seg.
  • Trinn 3 - alvorlig sirkulasjonsfeil. Det er et brudd på funksjonen til indre organer, en irreversibel forandring i strukturen.

symptomer

Symptomer på alkoholisk myokarddystrofi er mest uttalt under avholdenhet (innen 8 dager etter en episode med overdreven alkoholforbruk).

  • Pain. Smerte i hjertet er ikke forbundet med fysisk aktivitet. De oppstår om morgenen, hovedsakelig stikkende, vondt, langvarig. Smerten er følt i hjertet av hjertepunktet (omtrent ved krysset mellom femte ribbe og en betinget vertikal linje som strekker seg 1-2 cm til venstre for midten av venstre kravebenet). Vanligvis er smerte ikke intenst. Det går ikke etter at du har tatt nitroglyserin. Økt smerte oppstår etter en episode av alkoholmisbruk.
  • Kortpustethet. Pasienten er bekymret for hyppig grunn pust og en følelse av mangel på luft, noe som øker selv med en liten belastning. I frisk luft forbedrer helsetilstanden.
  • Forstyrrelse av hjertet. Pasienten kan bli forstyrret av følelsen av avbrudd, "fading" av hjertet, uregelmessig puls, episoder av svimmelhet. På elektrokardiogrammet kan supraventrikulære eller ventrikulære premature beats, atrieflimmer og atriell flutter og paroksysmal supraventrikulær takykardi registreres. Rytmeforstyrrelser er spesielt uttalt hos personer med alvorlig hjertesykdom.
  • Hevelse, forstørret lever. Dette er tegn på progressiv hjertesvikt. Det er også preget av kortpustethet med lite anstrengelse og i ro. Kortpustet øker i utsatt stilling, slik at pasienten antar en halv sittestilling. En slik tvunget posisjon kalles orthopnea.

Det er hevelse i beina, særlig om kvelden, og i alvorlige tilfeller, utbredt hevelse i hele kroppen, en økning i magen (ascites). Leveren øker.

diagnostikk

Elektrokardiografi, ekkokardiografi (kardial ultralyd), 24-timers elektrokardiogramovervåkning, øvelsestest (for eksempel sykkel ergometri eller tredemølle test) utføres for å diagnostisere alkoholisk myokarddystrofi. En konsultasjon av en narkolog skal utnevnes for å bekrefte diagnosen kronisk alkoholisme.

behandling

Den viktigste terapeutiske faktoren er opphør av alkoholbruk.
For å forbedre de metabolske prosessene i myokardiet, foreskrives legemidler som stimulerer proteinsyntese i hjerteceller (Mildronate), samt forbedring av energimetabolisme (Cytochrome C, Neoton, etc.). Med samme formål, bruk multivitaminer.
For å undertrykke lipidperoksydasjon i cellemembraner og stoppe deres skade, foreskrives antioksidanter, for eksempel vitamin E.
Ved utvikling av visse typer arytmier, foreskrives kalsiumantagonister (for eksempel Verapamil). Det påvirker metabolismen av kalsium i cellene, noe som gir en antiarytmisk effekt. I tillegg forbedrer disse stoffene vevets respirasjon, normaliserer avslapping av myokardceller, stabiliserer cellemembraner.
For å stabilisere lysosomale membraner, er Essentiale eller Parmidin foreskrevet. Som et resultat forhindres aggressive lysosomale enzymer og myokardiocytdød i å komme inn i cellene.
For å eliminere oksygen sult og "surgjør" kroppens indre miljø anbefales pasienter med alkoholisk myokardiodystrofi å holde seg i friluft, motta oksygencocktails, innånding av fuktet oksygen og hyperbariske oksygenbehandlinger. I tillegg er antihypoksanter foreskrevet (for eksempel Mexidol).
For å normalisere elektrolyttbalansen er kroppen mettet med kaliumsalter. Kalium diett er foreskrevet. Du kan anbefale inntak av kaliumklorid med appelsin eller tomatjuice. Ofte med en forverring av trivsel, blir kaliumkaliumpreparater administrert intravenøst. Dette er spesielt viktig i nærvær av rytmeforstyrrelser.
For å eliminere effekten av overskytende katecholaminer på myokardiet, er betablokkere tilordnet (for eksempel anaprilin). Ved utvikling av hjertesvikt og arytmier utføres behandlingen av disse syndromene i henhold til de aktuelle ordninger.

Hvilken lege å kontakte

Hvis symptomer på alkoholskader oppstår, bør du konsultere en kardiolog. Behandlingen vil imidlertid ikke lykkes uten behandling av alkoholavhengighet, slik at pasienten trenger behandling fra en narkolog.

Kort video om alkoholisk kardiomyopati:

Hva er alkoholisk kardiomyopati (ølhjerte) og er det mulig å kurere sykdommen

Alkoholisk kardiomyopati (AKMP) - diffus (jevnt manifestert i forskjellige områder) skade på hjertemuskelen i bakgrunnen av alkoholmisbruk. Ledsaget av systolisk dysfunksjon, hjertesvikt.

Etiologi og årsaker til utvikling

Alkoholisk kardiomyopati eller ølhjerte - en sykdom av giftig natur. Kronisk forgiftning med etanol og dets dekomponeringsprodukt, acetaldehyd, fører til dens utvikling. Også giftig for hjertet er metall urenheter som finnes i alkoholholdige drikker.

Personer som konsumeres hver dag med 100 eller mer ml ren alkohol i 10-20 år er utsatt for alkoholisk kardiomyopati. I alkoholikere øker sannsynligheten for å utvikle patologien ved overgang av alkoholisme til et mer alvorlig stadium. Frekvens av alkoholisk kardiomyopati:

  • 35,5% i trinn 1-2;
  • 95,8% i trinn 3.

I tillegg til alkoholismeopplevelsen er doser og styrken av drikke viktige genetisk bestemte egenskaper hos organismen. I noen mennesker forårsaker balansen av enzymer den raske omdannelsen av etanol til acetaldehyd og den langsomme desintegrasjon av sistnevnte til sikre komponenter. De lider av alvorlig rus, derfor mindre utsatt for alkoholisme. Hvis situasjonen er motsatt, er forgiftning ikke så akutt, så er sannsynligheten for å utvikle kronisk alkoholisme og hjertesykdom forbundet med den høyere. Risikoen for alkoholisk kardiomyopati er høyere hos personer med medfødt hjertesykdom og arvelig disposisjon.

Pathogenese og utviklingsmekanismer

AKMP er en type dilatert kardiomyopati hvor kaviteter i hjertemusklene strekkes og veggene ikke tykner. En slik restrukturering skyldes effekten av alkohol på fettmetabolismen, proteinsyntese i myokardiet, cellekonstruksjon, hormonell og ionisk balanse. Den første impulsen til utviklingen av sykdommen er forverringen av ernæringen av hjertemuskulaturens celler mot bakgrunnen av unormale metabolske prosesser. Cellene blir gradvis ødelagt.

I hjertet av hjertesvikt i kardiomyopati er systolisk dysfunksjon av myokardiet, det vil si et brudd på kontraktilitet. På grunn av ødeleggelse av celler og ionisk ubalanse forstyrres mekanismen for eksitasjon i hjertekamrene, myokardfibrene reduseres inkonsekvent. Endringer i hjertets struktur forekommer i følgende rekkefølge:

  1. Volumet av ventrikkene øker.
  2. Strekk ventilringene, primært mitralet.
  3. En økning i ventilåpninger forårsaker en omvendt strøm av blod.
  4. Strekk atriene.

Prosessene av cellulær ernæring i det strukkede muskelvevet forverres, celledød utvikler seg. Kardiomyopati blir til kardiosklerose, patologisk endret muskelvev er erstattet av arr, som ikke klarer å kontrakt.

Tegn og symptomer

Nonspecifikke symptomer: kortpustethet, tretthet, autonome forstyrrelser (svette, hetetropper, kalde lemmer) kan være de første svalene av alkoholisk kardiomyopati. Under belastning blir smerter i hjertet, hjerteinfarkt og andre rytmeforstyrrelser tilsatt. I senere stadier utvikler hypertensjon, alvorlig hevelse i nedre ekstremiteter, i løpet av søvnen oppstår en akutt følelse av mangel på luft og kvelning periodisk. De overordnede symptomene er avhengige av kardiomyopati.

Kliniske former og stadier

Den klassiske form for AKMP ledsages av stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, derfor kalles den også stagnerende. Det ser ut:

  • anfall av kortpustethet;
  • hjertesmerter, spesielt hyppige og alvorlige om natten;
  • forstyrrelser i hjertets arbeid;
  • periodisk økning i hjerteslag (takykardi).

Symptomer er mest uttalt på 2-3 dag etter å ha tatt en stor dose alkohol. Hovedsymptomet på en pseudo-iskemisk form er smerte i hjerteområdet (kardialgi) av varierende intensitet og varighet. Kan oppstå med spenning og i ro. Sekundære symptomer: hevelse, kortpustethet, svak feber. For arytmisk form, som er ledsaget av kortpustethet, er svimmelhet, hjertearytmier karakteristisk:

  • hjerteinfarkt med en frekvens på 150-300 slag per minutt (paroksysmal takykardi);
  • ekstraordinære reduksjoner (ekstrasystole);
  • hyppig kaotisk atriell sammentrekning (atrieflimmer).

Symptomer øker med fremdriften av alkoholisk kardiomyopati. Sykdommen går gjennom 3 faser.

  1. Myokard er ikke forstørret ennå, men milde symptomer vises.
  2. Undersøkelse avslører en økning i hjertet, arytmi, døvetoner. Kliniske symptomer er mer uttalt, oftere forekommer.
  3. Ledsaget av irreversible endringer i hjertets struktur, diffus cardiosklerose.

I første etappe av kardiomyopati er hjertebank og kardialgi episodisk, ofte urimelig, moderat trykkøkning. Hjertesykdommer er ledsaget av hodepine, søvnforstyrrelser, kortpustethet. På 2., symptomene oppstår med liten fysisk anstrengelse. Uttalte cyanose, hevelse. Denne fasen er ofte ledsaget av alkoholisk hepatitt. Den tredje, abdominal dropsy og sykdommer i andre indre organer utvikler seg på bakgrunn av alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser.

Diagnostikk på forskjellige stadier

Diagnosen begynner med studier av historie, undersøkelse, undersøkelse av pasienten, hørsel og perkusjon av brystet. Fra laboratoriemetoder for undersøkelse gjelder generelle og biokjemiske blodprøver, urinalyse. De hyppigste tegn på alkoholisk kardiomyopati:

  • megaloblastisk anemi
  • økte nivåer av kreatinfosfat, asparaginsaminotransferase, karbohydratfri transferrin.

Elektrokardiografi, som gjør det mulig å oppdage endringer i fravær av kliniske symptomer, er den mest informative instrumentelle metoden for undersøkelse i et tidlig stadium av kardiomyopati. Røntgen avslører et forstørret hjerte som starter fra 2. trinn. Også utpekt:

  • ekkokardiogram;
  • Holter overvåking;
  • myokardisk scintigrafi.

behandling

Behandling av AKMP begynner med korreksjon av livsstil. For å gjenopprette myokardfunksjonen må du kurere alkoholisme. Grunnlaget for behandlingen er medisinbehandling, oksygenbehandling, hjelpeterapi, og et kalium diett er foreskrevet. I alvorlige tilfeller er kirurgi indisert.

Narkotika terapi

For korrigering av metabolske forstyrrelser og ionisk ubalanse foreskrives forebygging av ødeleggelse av hjertevev under alkoholisk kardiomyopati:

  • stimulatorer av proteinsyntese i myokardiet;
  • kalsiumantagonister;
  • kaliumpreparater;
  • metabolisme stimulanter;
  • antioksidanter;
  • narkotika for å forbedre energi metabolisme.

Normalisering av hjerteaktivitet og blodsirkulasjon bidrar til:

  • hjerte glykosider;
  • angioprotectors;
  • beta-blokkere.

Viser diuretika for fjerning av hevelse, hepatoprotektorer for forebygging og behandling av leverkomplikasjoner. Gruppen av hjerteglykosider er Digoxin, et preparat av Digitalis-blader:

  • har en vasodilerende effekt, bidrar til å eliminere stillestående prosesser;
  • normaliserer rytmen og amplituden av hjertesammensetninger;
  • som et mildt vanndrivende middel bidrar til fjerning av ødem.

Legemidlet er foreskrevet i tabletter eller i form av en oppløsning for intravenøs injeksjon, drippere. Dose- og behandlingsregime er valgt individuelt, justert i henhold til undersøkelsens resultater.

Kirurgiske inngrep

Hvis forløpet av hjertesvikt ikke kan stoppes med medisinske midler, er operasjonen angitt. For utvidet kardiomyopati, inkludert alkoholholdige, er det:

  • lukking av ventilringen (anuloplastikk);
  • implantasjon av en kunstig ventil;
  • delvis ekskisjon av dilatert ventrikulært vev (Batista-operasjon);
  • kardiomyoplasti med implantering av stimulant.

Slike operasjoner gjør det mulig å normalisere hjerterytmen, eliminere omvendt blodstrøm, gjenopprette pumpens funksjon i hjertet. Men de er bare effektive hvis hjertemuskelen ikke har helt mistet sin kontraktile evne. På scenen av diffus cardiosklerose er hjerte-transplantasjon nødvendig. En slik operasjon er forbundet med en høy risiko for avvisning av donortransplantasjonen og krever en høy mental stabilitet hos pasienten, og hos alkoholikere er psyken ustabil.

Enhver hjertekirurgi er forbundet med risikoen for komplikasjoner av lungene, nyrene, sentralnervesystemet, immunsystemet, blodproppssykdommer. Hvis kroppen blir svekket ved langvarig bruk av alkohol, øker alle risikoene.

Folkemetoder

Med AKMP og hjertesvikt kan folkemidlene kun behandles i tillegg til medisinering. Gunstig effekt på hjertet:

  • Infusjon av viburnum med honning (i en spiseskje med bær og honning i et glass kokende vann, insisterer en time). Drikk halv kopp minst to ganger om dagen i en måned.
  • Morwort i form av infusjon (30 g pr. 0,5 l kokende vann) eller alkoholtinktur (2 ss pr 300 ml 70% alkohol). Drikk 3 ganger om dagen, infusjon - en tredje kopp, tinktur - 25 dråper.
  • Infusjon av calendula (2 ts. 0,5 liter kokende vann). Drikk en halv kopp hver 6 time.
  • Hvitløk honning vassel (hakket hvitløk blandet med samme mengde honning, insistere i mørket i en uke, ta i henhold til Ls. Fast).

Prognoser og forebygging

Prognosen er relativt gunstig dersom behandling av kardiomyopati initieres i 1. trinn og kombinert med behandling av alkoholisme. Terapi kan ta flere år. I andre etappe er det virkelig mulig å oppnå en forbedring i pasientens tilstand, for å stoppe progresjonen, men det er umulig å fullstendig gjenopprette fra kardiomyopati. På den tredje alkoholiske kardiomyopati er det ofte komplisert ved lungesykdom. Hvis en pasient diagnostisert med AKMP fortsetter å drikke alkohol, vil han i de neste 3-5 år være dødelig. Som konklusjon om død er alkoholisk kardiomyopati indikert som årsak. I 35% av tilfellene oppstår øyeblikkelig død på grunn av tromboembolisme, akutt koronarinsuffisiens og hjerteinfarkt, åndedrettsstans under søvn.

Hovedmetoden for forebygging av alkoholisk kardiomyopati er behandling av alkoholisme på et tidlig stadium, et fullstendig nektet å drikke alkohol. Det er også nødvendig:

  • Spis rasjonelt, spis mat rik på kalium;
  • unngå stress;
  • rettidig behandle smittsomme sykdommer;
  • dispensere trening.

Kardiomyopati er en konsekvens av kronisk alkoholforgiftning, som er livstruende. På et tidlig stadium kan det behandles under betingelse av fullstendig forlatelse av alkohol, ved en sen patologisk forandring i hjertemuskelen blir irreversibel. Alkoholisk kardiomyopati er den nest vanligste dødsårsaken hos alkoholmisbrukere. På 1. plass - tilfeldig forgiftning.

Konsekvenser av overdreven bruk av alkoholholdige drikker - alkoholisk kardiomyopati

Den giftige effekten av alkoholholdige drikkevarer på hjertet manifesterer seg i form av utvidelse av hulrom, hovedsakelig venstre ventrikel, med utvikling av alvorlig hjertesvikt. Denne tilstanden kalles alkoholisk kardiomyopati. Den har en kontinuerlig progressiv kurs og død med fortsatt bruk av etanol. Behandlingen krever en fullstendig avvisning av alkohol og langtidsbehandling.

Les i denne artikkelen.

Årsaker til alkoholisk kardiomyopati

Den eneste faktoren som fører til nederlaget i hjertemuskelen, med denne sykdommen er alkoholisme. Dette betyr konstant misbruk av alkohol. Samtidig utvikles følgende patologiske prosesser i myokardiet:

  • metabolske forstyrrelser og dannelse av energi;
  • Den direkte destruktive effekten av alkohol på dannelsen av proteiner;
  • unormal dannelse og ledelse av hjerteimpulsen;
  • celleskader av frie radikaler;
  • vitamin B1 mangel;
  • fett degenerasjon;
  • svekkelse av samspillet mellom kardiomyocytter;
  • spredning av bindevev;
  • Over-stimulering med stresshormoner;
  • forgiftning av urenheter og produkter av metabolisme av alkoholholdige drikker.

Alle disse mekanismene fremkaller til slutt myokardsvakhet, forekomsten av sirkulasjonsfeil på grunn av over-strekking av hjertehulene.

Og her handler det mer om hvor farlig utvidet kardiomyopati.

Tegn og symptomer

Manifestasjoner av sykdommen med maksimal kraft oppstår neste dag og fortsetter i en uke etter overdreven drikking. De legger til dette symptomkomplekset:

  • langvarig søm eller smerte i hjertepunktet (punkt 4-5 i intercostalområdet ved krysset med mid-clavicular-linjen), ikke lettet av nitroglyserin, ikke forbundet med trening (i de tidlige stadier);
  • mangel på luft, grunne puste, kortpustethet blir sterkere i utsatt stilling;
  • svakhet;
  • svette;
  • forstyrrelser i hjertefrekvens, fading og plutselige sjokk;
  • hevelse i bena;
  • tyngde og smerte i riktig hypokondrium.

Avhengig av kombinasjonen og overvekt av disse tegnene, er sykdomsvarianter uthevet:

  • Classic. På bakgrunn av kronisk alkoholmisbruk oppstår smerte i hjertet, forverres om natten, pustevansker og hyppig og uregelmessig hjerteslag. Fremkaller forverring av en stor mengde alkohol.
  • Psevdoishemichesky. Hjerte smerter av varierende varighet og intensitet, noen ganger provosert av fysisk anstrengelse, oppstår i form av anfall, ledsaget av kortpustethet og hevelse, forstyrrelser i hjertet.
  • Arytmisk. Smerten er svak, bekymret for et sterkt hjerterytme, svimmelhet, hyppig svimmelhet, følelse av mangel på luft.

Stadier av sykdomsprogresjon

Den første fasen varer opptil ti år. Under undersøkelsen oppdages takykardi og en moderat økning i blodtrykket.

Etter 10 års kronisk overgrep av etanolholdige drikker begynner stadiet av hjertesvikt. Med den minste belastningen, og så i ro, vises følgende tegn:

  • puls raser;
  • økt pusteproblemer;
  • fingre blå, nesespiss, ører;
  • hevelse i ansikt og ben;
  • smerte i leveren.

Disse manifestasjonene passerer ikke selv ved avvisning av alkohol. Det er tegn på upassende oppførsel forbundet med utvikling av giftig hjerneskade (encefalopati).

I tredje fase utvikler kardiosklerose seg i hjertemuskelen, noe som øker manifestasjonene av hjertesvikt og fører til irreversible forandringer i indre organer. Nyrer, en hjerne, en lever, en bukspyttkjertel er ødelagt. Ødem sprer seg gjennom kroppen, væske akkumuleres i brystet, mage. Bekymret for hoste med astma, tungt vekttap, fall i blodtrykk.

Hva er dødsårsaken i patologi

Overdreven ekspansjon av hulrommene i hjertet fører til det faktum at i perioden med diastolisk avslapping i ventrikkene får mer blod enn nødvendig. Et svekket myokardium kan ikke presse dette volumet blod inn i arterie- og lungnettverket. I hulrommene forblir en del av blodet, som videre strekker hjertemuren.

På grunn av de utvidede kamrene i hjertet øker ringenes diameter, som ventilene mellom atriene og ventrikkene er festet til. Deres ventiler kan ikke helt blokkere hullet under systole, så en del av blodet kommer tilbake.

Sammenligning av strukturen til et sunt hjerte (venstre) og hjerte med alkoholisk kardiomyopati (høyre)

Slike endringer i intrakardial hemodynamikk forstyrrer bevegelsen av blod gjennom hele kroppen. Det er stagnasjon i begge sirkler av blodsirkulasjon. Når disse manifestasjonene øker, mister hjertet helt sin evne til å pumpe blod, noe som ender i pasientens død.

Indikasjoner for EKG og andre diagnostiske metoder

Når du undersøker pasienten, vær oppmerksom på de spesifikke tegnene til alkoholikeren: Puffy ansikt, røff utseende, rød nese, håndskjelv, svette. Med perkusjon er det en utvidelse av grensene for hjertefetthet, mens du lytter, kan det være hjertemormer og døvetoner.

Disse ekstra diagnostiske metoder:

  • blodprøver - anemi av jern- eller folikkmangel, liten leukocytose (neste dag etter å ha tatt alkohol);
  • urinalyse - med nyre lesjoner oppdage protein, sylindere;
  • blodbiokjemi - forhøyede leverfunksjonsprøver, kreatinfosfokinase, urinsyre, dyslipidemi, økte transferrinnivåer;
  • elektrokardiografi - ST offset ned fra isoelektriske linjen, T er lav, jevn eller negativ, atrielle tenner blir utvidet, splittet. Rytmeforstyrrelser i form av takykardi, ekstrasystol, atrieflimmer og fladder, QT forlengelse med angrep av ventrikulær takyarytmi, blokkering av hans ben;
  • ekkokardiografi - alle kamre forstørres, ventrikulær kontraktilitet reduseres, omvendt blodstrøm i stedet for mitral og tricuspidventil, høyt lungetrykk, blodpropp i hjertehulene. I de tidlige stadiene er det myokardisk hypertrofi, i senere stadier forteller dilatasjon (ekspansjon);
  • scintigrafi - defekter i akkumulering av tallium, som forklares av flere fokus på vekst av bindevev;
  • X-ray - utvidelsen av hjerteskyggen, stagnasjon i lungevevvet, væsken i perikardiet. Hjertekardiografi

Behandling av alkoholisk kardiomyopati

Alkoholavvisning er nødvendig før du foreskriver medisiner, siden mange hjertebehandlinger ikke er kombinert med enda en liten mengde alkohol. I tillegg må du redusere bruken av salt, fett og stekt mat, få nok magert protein fra mat fra kjøtt, fisk og meieriprodukter, spise ofte friske grønnsaker og frukt.

For legemiddelbehandling ved bruk av følgende legemidler:

  • forbedre utvekslingen i myokardiet - Milkardil, Mexidol, Preductal;
  • vitaminer - Tiamin, Cyanokobalamin, Pyridoksin, Tocopherol acetat;
  • angiotensin converting enzyme hemmere - Enap, Captopril;
  • diuretika - furosemid, veroshpiron;
  • nitrater - Cardiquet, MonoSan;
  • beta blokkere - Atenova, Concor;
  • Salter av kalium og magnesium - Kalipoz, Panangin;
  • antiplatelet midler - acetylsalisylsyre, Tiklid.

Prognose og forebygging

De tidlige stadiene av kardiomyopati er reversible. Ved opphør av alkoholforbruk og behandling utført, kan prosessen med utvinning av myokardfunksjoner begynne. Langgående utvidelse av hulrommene i hjertet er vanskelig å behandle og har en ugunstig prognose for utvinning og liv.

For å forhindre skade på myokardiet, må du nekte å ta alkohol eller redusere forbruket betydelig. Maksimal dose etanol, som er tillatt per dag, er (for helt friske menn) ikke mer enn 30 g, og for kvinner er den to ganger lavere. Samtidig må minst 3 ganger i uken kreves for å eliminere alkohol helt.

Det bør tas hensyn til at mottak av en enkelt stor dose med utilstrekkelig ernæring eller tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, er dårligst tolerert av kroppen.

Det anbefales også å undersøke kardiovaskulærsystemet minst en gang i året for å sikre et sunt kosthold og et tilstrekkelig nivå av daglig fysisk aktivitet.

Og her mer om farlig iskemisk kardiomyopati.

Alkoholisk kardiomyopati oppstår på grunn av den giftige effekten på hjertet av etanol og dets metabolske produkter. I dette tilfellet svekkes det muskulære laget, og hjertekamrene ekspanderer. Dette fører til utvikling av sirkulasjonsfeil, arytmier, tromboemboliske lidelser. Behandlingen krever bruk av et kompleks av medisiner som øker hjertekraftsreserven, gjenoppretter hemodynamikk i hjertet og i kroppen som en helhet.

Nyttig video

Se videoen om skadene som alkohol har på hjertet og blodårene:

Hvis hjertet har vondt etter alkohol, er det flere grunner til dette. For eksempel kan høyt blodtrykk forårsake smerte i hjertet. Kan hjertet selv skade? Hva å gjøre hvis hjertet gjør vondt etter alkohol, stiger blodtrykket?

Rytmeforstyrrelser eller arytmier og alkohol er en eksplosiv blanding. Men fullstendig forlate bruken av alkohol er vanskelig. Er det mulig å drikke alkohol i tilfelle arytmi (atriell), hvilken og hvor mye?

Naturen og egenskapene til smerte i hjertesvikt, deres intensitet vil være annerledes. For eksempel er hodepine karakteristisk for myokardinfarkt, når det er et generelt brudd på blodsirkulasjonen. Sårt hjerte og følte kramper i bena med blodpropper.

For å forstå hva du skal ta for hjertesmerter, er det nødvendig å bestemme utseendet deres. Med plutselige, sterke, vondt, kjedelige, skarpe, stikkende, presserende smerter, er det nødvendig med forskjellige stoffer. Så hvilke stoffer og piller vil hjelpe med smerte fra stress, med iskemi, arytmi, takykardi?

Patologi dilatert kardiomyopati er en farlig sykdom som kan utløse plutselig død. Hvordan utføres diagnosen og behandlingen, hvilke komplikasjoner kan det oppstå med kongestiv dilatert kardiomyopati?

Iskemisk kardiomyopati kan forekomme med alvorlig hjertesykdom. Årsakene ligger i mangel på blodsirkulasjon. Diagnose og behandling må være rettidig, ellers vil pasienten dø.

Et ganske ubehagelig fenomen er deteksjon av kardiomyopati hos gravide kvinner. Det kan bli utvidet, dyshormonalt, etc. Kompleksiteten i staten styrker leger i noen tilfeller for tidlig levering.

Skader på hjertet med nedsatt blodsirkulasjon kalles kardiomyopati hos barn. Det kan bli utvidet, hypertrofisk, restriktiv, primær og sekundær. Symptomer vises som et vanlig sett med symptomer på hjertesvikt. Oppdaget av Holter, på ultralyd. Behandling kan omfatte kirurgi.

På grunn av sykdommer, som følge av oksygen sult, så vel som på grunn av en rekke andre faktorer, kan myokardfettdegenerasjon utvikles. Årsakene til at sykdommen oppstår, er også utmattelse av kroppen. Utfall av parenkymfettdystrofi uten behandling er ugunstig.

Alkoholisk kardiomyopati

Alkoholisk kardiomyopati er en lesjon av hjertemuskelen, som dannes mot bakgrunnen av overdreven drikking, manifestert av ulike morfologiske, funksjonelle, kliniske lidelser. Pasienter klager over smerte bak brystbenet, kortpustethet, hevelse, nedkjøling av nedre ekstremiteter. Kanskje utviklingen av hjertesvikt, dødelig rytmeforstyrrelser, tromboembolisme. Alkoholisk kardiomyopati er diagnostisert av EKG, Echo-KG, X-ray. Behandlingen er konservativ, med irreversible endringer i orglet, en hjerte-transplantasjon er indikert.

Alkoholisk kardiomyopati

Alkoholisk myokardskader er en vanlig årsak til kardiomyopati. Forekomsten bestemmes av utbredelsen av alkoholisme i befolkningen. Sykdommen utvikler seg ofte hos middelaldrende mennesker som systematisk bruker alkohol i lang tid. Blant pasienter er det en overvekt av menn. Sannsynligheten for patologi øker med røyking, stress, tilstedeværelse av andre faktorer som bidrar til forekomsten av hjerte og karsykdommer. Alkoholisk kardiomyopati utgjør minst 30% av tilfeller av utvidet kardiomyopati.

Årsaker til alkoholisk kardiomyopati

Den viktigste etiofaktoren er et langvarig forbruk av store mengder alkoholholdige drikker, vanligvis i ekvivalent med 100 ml ren etanol hver dag i 10-20 år (ifølge statistikk, i Russland er gjennomsnittlig alkoholforbruk per person per år fra 11 til 14 liter eller ca. 35 -40 ml per dag). Sykdommen er diagnostisert hos 50% av kroniske alkoholikere. Faktorer som bidrar til forekomsten av kardiomyopati inkluderer arvelig disposisjon, immunforstyrrelser, dårlig ernæring, kronisk stress, overarbeid, røyking.

patogenesen

Giftige effekter av alkoholmetabolisme, hovedsakelig acetaldehyd, har en negativ innvirkning på myokardiet. Dette stoffet dannes av leverenceller etter nedbrytning av etanol og går deretter inn i blodet. Ved å nå hjertet, forårsaker det strukturelle og funksjonelle forstyrrelser: det negativt påvirker reproduksjonen av kontraktile proteiner i hjertemuskelen, reduserer dens styrke og forstyrrer metabolismen inne i kardiomyocytter (transport av lipider, kalium, kalsium).

Metabolske sykdommer og elektrolyttbalanse forårsaker arytmier, en reduksjon av hjertets funksjonelle aktivitet og utvikling av fibrotiske forandringer. Det er tegn på at acetaldehyd påvirker syntese av visse forbindelser, spesielt stimulerer det produksjonen av proinflammatoriske cytokiner og proteiner som kan provosere en autoimmun respons. I tillegg, med et høyt blodinnhold, etanol og forskjellige stoffer tilsatt alkoholholdige drikker - metall urenheter (for eksempel kobolt), fargestoffer og konserveringsmidler - kan ha en direkte toksisk effekt på hjertet.

klassifisering

Systematisering av typer alkoholisk kardiomyopati utføres under hensyntagen til egenskapene til kliniske symptomer, alvorlighetsgraden av visse manifestasjoner. Divisjonen er ganske vilkårlig, siden symptomene på sykdommen varierer i variabilitet - symptomene som svarer til forskjellige typer sykdommen, kan detekteres hos en pasient. Det er fire former for patologi:

  • Klassisk. Hjertefeil dominerer det kliniske bildet. Når alkoholforbruket er stoppet, er det en positiv klinisk og ekkokardiografisk dynamikk, jo lengre perioden av avholdenhet varer, desto bedre blir pasientens tilstand. Opptaket av opptak fører til en rask forverring av tilstanden, forekomsten og forverring av symptomer.
  • Psevdoishemicheskaya. Hoved manifestasjonen er søm eller vondt smerter i hjerteområdet i nærvær av EKG-endringer som er karakteristiske for hjertesykdom. Cardialgia oppstår etter å ha drukket alkohol, er ikke forbundet med fysisk anstrengning, ikke sluttet av nitroglyserin. Graden av symptomer utvikler seg gradvis.
  • Arytmisk. Klinikken domineres av hjertearytmier. Atriell fibrillering oppdages hos 20% av pasientene, arytmi, takykardi, atrieflimmer eller atrieflimmer er mindre vanlige. En funksjon av arytmier av alkoholisk etiologi er deres forekomst etter et massivt inntak av etanolholdige drikker. Rytmeforstyrrelser kan være det første og ofte det eneste symptomet på kardiomyopati.
  • Blandet. Kombinerer manifestasjonene av alle tidligere varianter av myokardskader. Det regnes som den mest ugunstige, siden symptomene gjensidig forverrer hverandre, noe som forverrer prognosen av sykdommen betydelig. Hos 30-40% av pasientene med denne typen kardiomyopati oppdages tegn på følsomhet overfor alvorlig ventrikulær arytmi og plutselig hjertedød på et EKG.

Symptomer på alkoholisk kardiomyopati

Utbruddet av sykdommen er preget av uspesifiserte manifestasjoner som oppstår som følge av funksjonsforstyrrelser i aktiviteten til forskjellige organer og systemer 4-5 år etter systematisk bruk av store mengder alkoholholdige drikkevarer. Pasienter klager over tretthet etter mindre fysisk anstrengelse, svakhet, døsighet og økt svette. Med intens belastning kan det være langvarig smerte i brystet, i nakken. Rhythm forstyrrelser er representert av ekstrasystole, takykardi, en følelse av synkende hjerte. Vegetative forstyrrelser inkluderer følelse av varme, skjelvende hender, ansiktsrødhet, agitasjon eller sløvhet. Symptomene vises vanligvis dagen etter alkoholforstyrrelser. I perioden med avholdenhet fra alkohol, reduserer intensiteten av manifestasjonene. Symptomene kan vare i opptil 10 år.

Med videreføring av det systematiske forbruket av etanolholdige drikker utvikler myokard hypertrofi, som raskt erstattes av dilatasjon. Hjertets kamre utvides, deres kontraktile evne reduseres, noe som forårsaker hjertesvikt, blodstagnasjon i liten og stor sirkulasjon. Det er vedvarende dyspné, til det kliniske bildet av sykdommen legges astmaangrep om natten, ødem i nedre ekstremiteter, hoste (tørr eller med en liten mengde lyssputum). Kan vise ut cyanose, kalde hender, ben.

I mangel av behandling utvikles irreversible strukturelle endringer i indre organer på bakgrunn av kardiomyopati. På grunn av sirkulasjonsforstyrrelser, er nyrene funksjonen forstyrret, giftige produkter av metabolisme akkumuleres i kroppen, noe som påvirker aktiviteten i sentralnervesystemet og indre organer. Nedfallet i nervesystemet fører til encefalopati, manifestert av en reduksjon i kognitive funksjoner, umotivert aggresjon, bitterhet, en ustabil gang og søvnforstyrrelser. På terminalstadiet er det grove brudd på nervesystemet, fremgang i hjertet, nyre- og leversvikt, som fører til pasientens død.

komplikasjoner

Med alkoholisk myokardskader er det stor risiko for komplikasjoner, inkludert livstruende. Den vanligste konsekvensen er en kritisk rytmeforstyrrelse - ventrikulær fibrillasjon, som er preget av ineffektive sammentrekninger og uten kardiovaskulær behandling fører til hjertestans. På bakgrunn av funksjonell mangel på hjertemuskelen, reduseres blodstrømmen i kamrene, de reologiske egenskapene forstyrres, sannsynligheten for tromboemboliske komplikasjoner øker ved utvikling av hjerneslag, hjerteinfarkt, akutt nyresvikt og nekrose hos ulike gastrointestinale kanaler.

diagnostikk

Denne patologien er diagnostisert av en terapeut eller kardiolog. Siden pasientene ofte skjuler det faktum at alkoholmisbruk er mistenkt, blir pasientens slektninger avhørt, hvis en relevant etiologi er identifisert, anbefaler de en narkolog til å velge den optimale behandlingsstrategien for avhengighet. Listen over diagnostiske tiltak inkluderer:

  • Objektiv undersøkelse. Restless eller hemmelig oppførsel, cyanose av fingrene, nesen, ørene, øvre brystet kan oppdages. På palpasjon er det økt svette, hevelse og avkjøling av lemmer, hevelse og pulsering av nakkekarene. En økning i hjertestørrelsen under perkusjon indikerer hypertrofi eller dilatasjon av kamrene. Auskultasjon bestemmer den patologiske støy som er karakteristisk for strukturelle endringer i myokardiet, ventiler.
  • EKG. Det er en grunnleggende instrumentell metode for forskning, gjør det mulig å oppdage rytmeforstyrrelser, for å få data om organisk lesjon av myokardiet, for å foreslå dets giftige etiologi. EKG kan suppleres med daglig Holter-overvåking. I fravær av kontraindikasjoner utpeke sykkel ergometri.
  • Ekkokardiografi. Det brukes til å vurdere tilstanden til koronararteriene og valvulære apparatet, deteksjon av hypertrofi og myokardial dilatasjon, reduksjon av blodstrømningshastighet, bestemmelse av trykk i kamrene. Det utføres for differensial diagnose av kardiomyopati og perikarditt.
  • Bryst røntgen. Tegn på økende kamre i hjertet er visualisert, mindre hyppig utvidelse av stigende aorta. Teknikken brukes til å avklare statusen til andre store fartøy, identifisere patologiske formasjoner. Basert på bildene kan det forventes ventilfeil.

Differensiell diagnose av alkoholisk kardiomyopati utføres med sykdommer med lignende klinisk bilde: angina, iskemisk hjertesykdom, myokardinfarkt, dissekere aorta-aneurisme, pleurisy, lungebetennelse. Andre typer kardiomyopati er ekskludert: restriktiv, hypertrofisk, arytmogen dysplasi i høyre ventrikel.

Behandling av alkoholisk kardiomyopati

Kompleks behandling av sykdommen inkluderer opphør av bruk av etanolholdige drikker, bekjempelse av hjertesvikt, korrigering av metabolske forstyrrelser, restaurering av andre organers funksjoner. En positiv effekt fra behandlingsforløpet er mulig i et tidlig stadium av sykdommen i fravær av irreversible lidelser. I senere stadier er det nødvendig med kontinuerlig medisinering. Følgende behandlingsområder for kardiomyopati utmerker seg:

  • Livsstilsendring. Gir et komplett frafall av alkohol, ekskludering av røyking. Tilordnet en diett med mye protein, restriksjon av salt og fett. Preference er gitt til dampet, stuet eller kokt mat, maten utføres i små porsjoner 4-6 ganger om dagen. Daglig væskeinntak er ikke mer enn 1,5 liter. Tilstrekkelig trening, sunn søvn, stressreduksjon er viktig.
  • Narkotika terapi. Er grunnlaget for behandlingen av sykdommen, involverer bruk av flere grupper av legemidler som foreskrives individuelt, med tanke på symptomene. Antihypertensive stoffer brukes til å normalisere blodtrykket, antiarytmika brukes til å forhindre rytmeforstyrrelser, diuretika brukes til å eliminere ødem, og statiner brukes til å senke blodkolesterol. I alvorlige tilfeller er behandlingsplanen supplert med hjerteglykosider for å lindre angrep av takyarytmier, antiplateletmidler og antikoagulantia for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner.
  • Kirurgisk inngrep. Med ineffektiviteten av konservativ terapi, er den raske utviklingen av alkoholisk kardiomyopati med stor risiko for å utvikle farlige komplikasjoner, tatt hensyn til spørsmålet om hjertetransplantasjon. Metoden gir en høy 10 års overlevelsesrate (ca. 75%), brukes i en tilfredsstillende tilstand av kroppen, i fravær av brutto mentale og intellektuelle lidelser. Ulempene ved teknikken er invasiviteten, høye kostnader, mangel på donororganer.

Prognose og forebygging

I de tidlige stadiene av sykdommen, underlagt fullstendig avvisning av alkohol og rettidig behandlingstart, er prognosen gunstig. Med utviklingen av irreversible endringer i hjertemuskelen, er det en betydelig reduksjon i forventet levealder. Forebygging av kardiomyopati er ikke bare en medisinsk, men også en sosial oppgave, den omfatter tiltak for å bekjempe alkoholisme: informere befolkningen om de grunnleggende prinsippene for en sunn livsstil, begrense reklamen for alkoholholdige drikkevarer og deres fordeling mellom unge på lovnivå. Forebyggende tiltak innebærer også å gi offentligheten informasjon om konsekvensene av langvarig alkoholforgiftning, dens effekter på hjertet, andre organer og systemer.