Axonal polyneuropati (aksonopati)

Det kliniske bildet av polyneuropati skjer vanligvis innen 2-4 dager, og deretter skjer det kur innen noen få uker.

Subakutt aksonal polyneuropati. De utvikler seg innen noen få uker, noe som er typisk for mange tilfeller av giftige og metabolske nevropatier, men et enda større antall sistnevnte tar lang tid (måneder).

Kronisk aksonal polyneuropati. Fremgang i lang tid: fra 6 måneder eller mer. Oftest utvikler seg i kronisk forgiftning (alkohol), vitaminmangel (gruppe B) og systemiske sykdommer som diabetes, uremi, biliær cirrose, amyloidose, kreft, lymfom, blodsykdommer, kollagenose. Av stoffene bør spesiell oppmerksomhet tas på metronidazol, amiodaron, furadonin, isoniazid og apressin, som har en neurotropisk effekt.

Alkoholisk polyneuropati. Det er observert i alkoholmisbrukere. Alkoholisk polyneuropati utvikler seg i sene stadier av sykdommen. I patogenesen til hovedrolle tilhører den giftige effekten av alkohol på nerver og forstyrrelser av deres metabolske prosesser. Endringer utvikler seg ikke bare i rygg- og kranialnervene, men også i andre deler av nervesystemet (hjernen og ryggmargenen).

Kliniske manifestasjoner. Alkoholisk polyneuropati utvikler ofte subakutert. Det er parestesier i distale ekstremiteter, smerte i kalvemuskulaturen. Smertene forverres av kompresjon av muskler og trykk på nerverstammerne (et av de tidligste karakteristiske symptomene på alkoholisk polyneuropati). Etter dette utvikles svakhet og lammelse av alle lemmer, mer uttalt i beina. Extenders av fot er hovedsakelig påvirket. Atrofier utvikler seg raskt i paretiske muskler. Tendon og periosteal reflekser i begynnelsen av sykdommen kan være forhøyet, og deres soner blir utvidet.

Ved alvorlig klinisk presentasjon er det hypotoni med en kraftig reduksjon i muskel-artikulær følelse. Det er en forstyrrelse av overflaten av følsomheten av typen "hansker" og "sokker". Forstyrrelser med dyp følsomhet fører til ataktiske forstyrrelser, og i kombinasjon med sener og periostale reflekser, det kliniske bildet ligner den syfilitiske tørrheten i ryggmargen og kalles selv pseudotaber. Samtidig er det imidlertid ikke noen karakteristiske gjennombruddssykdommer i urinering, smerter som "lumbago", en positiv Wasserman-reaksjon i cerebrospinalvæsken og blodet, og endringer i elevene. I noen tilfeller kan alkoholisk polyneuropati utvikles akutt, oftere etter signifikant hypotermi. Det kan være psykiske lidelser.

Det kan være vasomotoriske, trofiske og sekretoriske lidelser i form av hyperhidrose, ødem i distale ekstremiteter, forstyrrelser i normal farge og temperatur. Fra kranialnervene, oculomotoriske og visuelle kan påvirkes, blir de mindre involvert i vagusprosessen (akselerasjon av puls, respiratorisk funksjonsnedsettelse) og phrenic nerver.

Sykdomsstadiet varer vanligvis i uker og til og med måneder. Deretter begynner den stasjonære scenen og under behandling, scenen av omvendt utvikling. I alt varer sykdommen fra flere måneder til flere år. Med unntak av alkoholbruk er prognosen vanligvis gunstig. Prognosen blir alvorlig når hjertens grener av vagusnerven og phrenic nerve er involvert i prosessen.

Behandling. Tilordne vitaminer C, gruppe B, metabolske midler, i gjenvinningsperioden - amiridin, dibazol, fysioterapi.

Arbeidsevne I de fleste tilfeller er pasienter deaktivert, dvs. funksjonshemmede i gruppe II. Ved gjenopprettelse av motorfunksjoner kan den tredje gruppen av funksjonshemming opprettes under hensyntagen til hovedprofesset, og senere, med vellykket behandling, kan pasientene bli anerkjent som funksjonshemmede.

Hva forårsaker aksonal degenerasjon?

Axonal degenerasjon (axonopati) er prosessen som foregår i et nevron når stoffskiftet eller stoffet forstyrres. Ved tidsriktig tilstrekkelig behandling er det mulig å gjenopprette funksjonene til nevroner.

Hvordan forekommer aksonal degenerasjon?

Det perifere nervesystemet består av nervefibre som består av axoner (prosesser) av nevroner som har legemer i ryggmargen og hjernen. Det er ingen ribosomer og et granulært endoplasmatisk retikulum i axoner, og proteiner syntetisert i kroppen inn i deler av aksoner ved hjelp av aksonale transportsystemer (aksoplasmatisk strøm), som er delt inn i 3 typer:

1) Den langsomme aksoplasmatiske strømmen sprer seg langs aksonen med en hastighet på 1 mm per dag og transporterer proteiner - komponenter i cytoskelettet (den indre strukturen av axonen, bestående av orienterte mikrotubuli og nevrofilamentene);

2) rask anterogradstrøm sprer seg med en hastighet på 200-400 mm per dag og transporterer fosfolipider, glykoproteiner og enzymer som er nødvendige for synaptisk overføring;

3) rask retrograd strøm med en hastighet på 150-300 mm gir tilbakemelding av cellekroppen og dets akson, ved hjelp av retrograd strøm, overføres substanser som signalerer behovet for å forandre metabolsk aktivitet.

Axonal degenerasjon oppstår hvis syntesen av stoffene som er nødvendige for axonen, forstyrres i cellelegemet eller når energiproduksjonen i mitokondriene forstyrres, noe som resulterer i at den raske anterogradeaksoplasmatiske strømmen i axonen stopper. Under axonal degenerasjon observeres et økt nivå av kalsium i nevronet, som aktiverer et system av kalpiner som kan utløse forskjellige patologiske prosesser.

Ved aksonal degenerasjon, først og fremst, den fortykkede delen av axonen lider, sprer degenerasjonen i proksimal retning. De lengste axonene er hardest rammet, så symptomene på aksonal degenerasjon føltes primært i føttene og hendene.

En degenerativ prosess som har spredt seg til cellekroppen fører til dens død. Hvis påvirkning av faktorer som fører til aksonal degenerasjon opphørt til celledød, blir axonene gjenopprettet. Regenerering er sakte og kan ta fra flere måneder til et år.

Årsaker til axonopati

Axonal degenerasjon kan resultere i:

• forgiftning (mat, alkohol, giftstoffer);
• virale eller bakterielle infeksjoner;
• ondartede neoplasmer;
• sykdommer i leveren, nyrene eller bukspyttkjertelen;
• innføring av visse sera og vaksiner, medisinering.

Med aksonopati, som utviklet seg som følge av akutt matforgiftning, magesekke, er bruk av avføringsmidler og aktivert trekull indikert. For blyforgiftning administreres kalsiumtetacin eller unitiol intramuskulært. Ved forgiftning med insektmidler (fosfor-organiske forbindelser), utføres behandling med atropin eller proledoksim. Ofte er det tallium- og arsenforgiftning (med kriminell eller selvmordsforgiftning), noe som resulterer i at rask aksonal degenerasjon også utvikler seg. For eventuelle symptomer på forgiftning, bør du ringe en ambulanse, fordi bare legene kan komme inn i riktig motgift.

Ulike virus og bakterier (Epstein-Barr-virus, herpesvirus, humant immundefektvirus) kan forårsake degenerasjon i nervevev.

Noen stoffer for behandling av kreft, antivirale og antikonvulsive stoffer, antibiotika kan påvirke de perifere nerver, med langvarig bruk. Langsiktig bruk av amiodaron, metronidazol, furadonin kan føre til aksonopati. Derfor bør man ikke selvmedisinere og foreskrive medisiner for seg selv: ordningene for bruk av medisiner bør utvikles av fagfolk.

Noen tilfeller av aksonal degenerasjon er forbundet med mutasjoner og arvelige sykdommer. For eksempel, med amyotrofisk lateralsklerose (ALS), som antas å være forårsaket av muterte gener, oppstår hurtig akson degenerasjon. Det er en hypotese at ALS begynner med degenerasjonen av motorneuron axoner. Alle mutasjoner av gener som forårsaker ALS provoserer endringer i cytoskelettet av nevroner og endringer i aksonal transport hos mennesker.

Typer av aksonopatier

Axonopatier er delt inn i akutt, subakutt, kronisk og alkoholisk.

Akutt aksonopati utvikler seg ved kriminell eller selvmordsforgiftning. Det kliniske bildet av sykdommen utfolder seg innen 2-4 dager, og gjenoppretting med rettidig assistanse finner sted innen få uker.

Subakutt aksonopati skyldes giftige og metabolske årsaker, forekommer over en periode på flere uker eller måneder.

Den kroniske formen for aksonopati (sykdomsforløpet er over 6 måneder) utvikler seg med systemiske sykdommer (kreft, diabetes, Lyme-sykdom, etc.), med beriberi, med kronisk forgiftning.

Alkoholisk aksonopati vises hos mennesker som regelmessig misbruker alkohol i lang tid. Som et resultat av langvarig eksponering for alkohol på kroppen, forstyrres metabolske prosesser i nervene, endringer forekommer i rygg- og kranialnervene, i ryggmargen og i hjernen.

Symptomer på aksonal degenerasjon

I begynnelsen av sykdommen er det et brudd på følsomhet i føttene og hendene (som sokker og hansker). Deretter er det en svakhet i lemmer, mulig lammelse, hevelse, endringer i temperatur og hudfarge. De oculomotoriske, optiske og freniske nerver kan påvirkes, aktiviteten til vagusnerven, som manifesterer seg som en akselerasjon av puls og et brudd på respirasjon, kan forstyrres.

Selv i begynnelsen av sykdommen er en persons smertefølsomhet forstyrret: han kan ikke føle nålestikk; redusert temperaturfølsomhet - evnen til å skille mellom varmt og kaldt; refleksene dør ut: først og fremst achilles refleks, deretter kneet.

diagnostikk

Ved diagnosen axonopati brukes følgende metoder:

• fullføre blodtall, blodglukose test, blodprøve for HIV;
• urinanalyse;
• ultralyd i bukhulen
• spinal punktering;
• nervebiopsi - en traumatisk prosedyre, som brukes ganske sjelden, blir nervevev oftest tatt fra underbenet;
• elektrode for - administrering av en tynn nål arm for å måle den elektriske aktivitet av musklene og samtidig redusere og i ro (aksonal degenerasjon, symptom er reduksjonen av nervefiber pulsnivå).

For å bekrefte diagnosen axonal degenerasjon kan det utføres:

• undersøkelse av kardiovaskulærsystemet;
• radiografi av lungene og mageorganene;
• vurdering av lever og nyrefunksjon
• muskelstyrketester som kan avsløre skader på motorneuronene;
• Beregnet tomografi (for å oppdage bein eller vaskulære endringer, svulster, cyster, brokk, etc.);
• magnetisk resonansbilder - for å studere tilstanden til musklene som påvirkes på grunn av aksonal degenerasjon.

Behandling av aksonal degenerasjon

Behandling av aksonal degenerasjon, produsert avhengig av årsaken, forårsaket: antibakteriell, antivirale, hypoglycemisk, og andre stoffer kan være foreskrevet. Også foreskrevet legemidler som gjenoppretter blodstrømmen i små blodkar og vitaminkomplekser, samt narkotika som støtter nervesystemet. Gjenoppretting fra aksonal degenerasjon tar lang tid, og funksjonene er ikke alltid fullstendig restaurert.

For å forebygge aksonal degenerasjon er det nødvendig å opprettholde en sunn livsstil, eliminere toksiner fra å komme inn i kroppen, gi opp dårlige vaner, holde seg til en skikkelig balansert diett. Ved de første alarmerende symptomene må du gjennomgå en fullstendig medisinsk undersøkelse og identifisere årsaken til sykdommen. Deretter gjennomgår et behandlingsforløp: med rettidig behandling er det mulig, men sakte, å gjenopprette nervecellene.

Axonopati - Kjennetegn og behandlingsmetoder

Axonopati er en lidelse som påvirker prosessene i nerveceller. De ligger i hele kroppen, slik at symptomene på sykdommen kan være forskjellige.

Nedfallet av axoner tilhører gruppen av polyneuropatier. Sykdommen anses å være en sakte utviklende degenerativ prosess. Axonopati behandles av en nevrolog.

Som alle lidelser i det perifere nervesystemet manifesterer sykdommen seg av nedsatt bevegelse og følsomhet, autonome symptomer. Med tilstrekkelig behandling kan degenerasjonen stoppes, og dermed forbedre prognosen for livet.

Årsaker og patogenese av sykdommen

Perifere nerveprosesser kan utvikle seg på grunn av følgende grunner:

1. Kjemisk forgiftning. Med de langsiktige effektene av gift på kroppen, forstyrres intracellulær metabolisme av nevroner, noe som resulterer i mangel på essensielle næringsstoffer og vev undergår degenerasjon. Forgiftningsmidler inkluderer: metylalkohol, karbonmonoksid, arsen.
2. Endokrine sykdommer. På grunn av hormonell ubalanse, reduseres metabolske prosesser i kroppen. Dette gjenspeiles i alle funksjoner, inkludert overføring av nerveimpulser langs axonene.
3. Vitaminmangel. Mangelen på gunstige stoffer fører til en sakte progressiv ødeleggelse av perifere prosesser.
4. Kronisk forgiftning med etylalkohol. Axonopati utvikler ofte hos personer som lider av alkoholisme over flere år.

Mekanismen for forekomsten av brudd i axoner vurderes på mobilnivå. I perifere prosesser er det ingen organeller som produserer proteinforbindelser (EPS, ribosomer). Derfor kommer for funksjonen av de perifere delene av næringsstoffene fra cellekroppen (neuron). De beveger seg til axonene ved hjelp av spesielle transportsystemer. Under påvirkning av giftige stoffer eller hormonelle endringer forstyrres strømmen av proteiner til periferien.

Patologisk tilstand kan også forekomme på grunn av manglende energiproduksjon i mitokondriene, noe som fører til avbrudd av antero transport av fosfolipider og glykoproteiner. Degenerasjon er spesielt uttalt i lange axoner. Av denne grunn føltes de viktigste symptomene på sykdommen i distale ekstremiteter.

Nedgangen i de perifere prosessene fører gradvis til hele cellenes død. Samtidig er det umulig å gjenopprette funksjoner. Hvis nervens kropp forblir intakt, så er patologisk regresjon mulig.

Risikofaktorer

Forstyrrelse av cellulær metabolisme skjer ikke uten grunn.

I noen tilfeller ser det ut til at den provokerende faktoren var fraværende, men det er det ikke.

Dermed utvikles en subakut og kronisk variant av aksonopati. I disse tilfellene skjer degenerasjon gradvis.

Risikofaktorene for forekomsten av den patologiske prosessen inkluderer:

• kronisk rusforgiftning, som ikke alltid er merkbar, - personer som arbeider i farlige yrker, tar langsiktige medisiner, og lever under ugunstige forhold blir utsatt for det;
• Tilstedeværelsen av inflammatoriske nevrologiske sykdommer forårsaket av smittsomme midler;
• kreftpatologi;
• kroniske sykdommer i indre organer;
• alkoholmisbruk.

Typer av patologisk tilstand

Det er 3 typer aksonopati, som varierer i utviklingsmekanismen, alvorlighetsgraden av det kliniske bildet og den etiologiske faktoren.

1. Brudd på type 1 refererer til akutte degenerative prosesser, sykdommen oppstår ved alvorlig forgiftning av kroppen.
2. Subakut patologisk prosess karakteriserer brudd på type 2, som fører til metabolske forstyrrelser. Ofte er det - diabetes, gikt, etc.
3. Degenerering av perifere prosesser av type 3 utvikler seg langsomt enn andre varianter av sykdommen. Denne type sykdom blir ofte observert hos immunkompromitterte personer og de som lider av alkoholisme.

Kliniske manifestasjoner

Det første symptomet på aksonopati er en reduksjon i sensitivitet, som skjer gradvis. Det kliniske bildet er preget av følelse av gåsebumper i fot og hånd, følelsesløp i fingrene. Deretter er det et komplett tap av dyp følsomhet på typen "sokker" og "hansker". Med progresjonen av den patologiske tilstanden, kan en person ikke føle smerte og temperaturstimuli.

En uttalt degenerativ prosess manifesteres av motorisk svekkelse. Pasienten er bekymret for svakhet, lameness. I terminaltrinnet av sykdommen utvikles perifer lammelse og parese. Sene reflekser er svekket eller ikke forårsaket i det hele tatt.

Axoner av nedre og øvre ekstremiteter, kranialnervene blir utsatt for degenerasjon. Axonopati av peroneal nerve er uttrykt av følgende symptomer:

• beinaktivitet lider - prosessen med flekk og forlengelse forstyrres;
• det er ingen pronasjon og supination;
• redusert styrke i kalvemuskulaturen, noe som resulterer i endring i gangarter.

Nedfallet av den oculomotoriske nerven fører til squint, ptosis. Det kan være en reduksjon av synsstyrken og en innsnevring av synsfeltene.

Dersom den degenerative prosessen involverer phrenic nerve, er det et karakteristisk for Horners syndrom, som er karakterisert ved utviklingen av ptose, miose og enophthalmos (inntrekking av øyeeplet).

Med nederlaget til vagusnerven forstyrres innerveringen av de indre organer, dette er klinisk manifestert av takykardi, en økning i NPV.

Diagnostiske metoder og behandling

Nevropatologen diagnostiserer sykdommen under en bestemt undersøkelse. Han utfører følsomhetsstudier, muskelstyrke og reflekser. For å fastslå årsakene til den patologiske tilstanden utføres laboratoriediagnostikk. Pasienter må passere en generell og biokjemisk blodprøve. Beregnet mineralinnhold: kalsium, natrium og kalium, glukose.

Ved hemodynamiske forstyrrelser utføres et EKG. Også røntgenundersøkelse av brystet er vist. For å utelukke CNS-sykdommer, utføres elektroencefalografi og USDG av hodene i hodet.

Den spesifikke diagnosen inkluderer elektrouromyografi. Denne studien tillater oss å estimere utbredelsen av lesjoner i perifere prosesser, samt bestemme hvordan pulsen utføres.

I degenerative prosesser er behandlingen av aksonopati lang. I tillegg til utviklingen av muskler med treningsterapi og massasje, viser bruken av narkotika.

Disse inkluderer stoffer fra gruppen av nootropics, vitaminer fra gruppe B. De foreskriver medisiner

Piracetam - en av de mest berømte nootropics

Fenotropil, Piracetam, Neuromultivitt, som bidrar til å gjenopprette metabolisme inne i nervesystemet. Også vist er legemidler for å forbedre blodsirkulasjonen i hjernen, med deres hjelp å forbedre ernæringen av hjernevæv - Cerebrolysin, Actovegin.

Når hormonell ubalanse er nødvendig for å behandle den underliggende sykdommen som førte til utviklingen av aksonopati. Komplikasjoner av patologi inkluderer lammelse, blindhet, kardiovaskulære sykdommer og hjerneslag.

Forebyggende tiltak omfatter bekjempelse av provoserende faktorer - rusvirkninger, alkoholisme. Med diabetes er det nødvendig å opprettholde normale glukosenivåer. Utseendet til parestesi anses å være en grunn for å henvise til en nevropatolog.

Behandling av nevrologiske sykdommer hos barn

axonopathy

beskrivelse

Axonopati er en sykdom som er preget av lesjoner av de lange prosessene i nerveceller av ulike årsaker. Axonopati refererer til sykdommer av den patologiske typen, og er en type polyneuropati.

Axonopati er delt inn i tre typer, avhengig av mekanismen for dens utvikling i kroppen.

1. Den første typen axonopathy - akutt aksonal polyneuropati andre typen - subakutt aksonal polynevropati, og den tredje type - kronisk aksonal polynevropati. Den første typen sykdom kan utvikle seg med metanol, arsen eller karbonmonoksydforgiftning.
2. Den andre typen utvikles på grunn av metabolske forstyrrelser.
3. Den tredje typen aksonopati kan utvikles med misbruk av alkohol og kronisk vitaminmangel.

symptomer

Axonopathy symptomer er: brudd av følsomheten, ubehagelige opplevelser i kroppen av karakter, i strid med de bevegelser, autonome funksjoner, for eksempel, øket svetting, pigmentering av huden, og andre.

Axonopati har en veldig langsom utviklingstakt. I denne sykdommen kan både store og små nervefibre påvirkes. Utviklingen begynner med de fjerneste delene av kroppen, fingertuppene eller tærne.

Tegn på utvikling av aksonopati: smertefølsomhet forstyrres (følsomheten av huden er atrophied), følsomheten av temperaturer avtar (pasienten slutter å føle seg kald og varm), reflekser falmer.

Restaureringen av alle forstyrrede funksjoner i kroppen, samt utviklingen av aksonopati, er ekstremt langsom, og er ikke alltid fullført.

diagnostikk

Diagnostiserende aksonopati foregår i etapper. Diagnosen begynner med å spørre pasienten om manifestasjonene av sykdommen og undersøke den. Deretter må du utføre laboratorie- og instrumentstudier.

Diagnostiske metoder for aksonopati inkluderer: elektronomuromyografi (fastslå lesjonens nivå og undersøk elektrodesignalets adferd), en generell klinisk analyse av blod, urin, biokjemisk blodanalyse for glukose, punktering av cerebrospinalvæske med etterfølgende undersøkelse, røntgenstråle, ultralyd av alle organer i bukhinnen, HIV-infeksjonstester.

forebygging

I medisin er det ingen bestemt mening og svar på spørsmålet om årsakene til oppstart og utvikling av aksonopati i menneskekroppen. Derfor har ingen ennå klart å utvikle en metode for forebygging av denne sykdommen.

Leger - forskere anbefaler folk som er utsatt for denne sykdommen, for å unngå stressende situasjoner så mye som mulig, og å være i ro i det hele tatt.

behandling

Behandling av axonopati er en ekstremt lang prosess. Først og fremst er vitaminkomplekser foreskrevet, legemidler som kan forbedre blodstrømmen i små kar. Bruk deretter verktøyene som gradvis gjenoppretter det menneskelige nervesystemet, nærer det med nødvendige stoffer og styrker det for å forhindre sykdomsfall.

Videre kan behandling bli foreskrevet for sykdommen mot hvilken aksonopati har utviklet seg. For eksempel antibakterielle eller antivirale legemidler. Hvis pasienten lider av diabetes, foreskrives han hypoglykemiske legemidler.

Rehabiliteringsperioden etter aksonopati er også forsinket, siden fullstendig restaurering av nervesystemet praktisk talt ikke forekommer. Alle pasienter har restvirkninger som manifesterer seg i lidelser eller dysfunksjoner i andre organer og systemer. Sannsynligheten for og intensiteten av disse dysfunksjonene avhenger av omfanget og graden av utvikling av aksonopati.

Diskusjon og omtaler

Bruk av materiale fra denne medisinske ressursen er bare mulig med tillatelse fra forfatterne til NeBolet.com eller med lenken til kilden.

avtalen

Ved å besøke dette nettstedet og bruke informasjonen som er lagt ut på nettstedet "Ikke bli syk", godtar du vilkårene for nettstedet, samt personvernreglene.

NeBolet.com gir ingen medisinske tjenester.

Materialene i denne portalen er kun ment for informasjonsformål og kan ikke erstatte et besøk til legen for profesjonell medisinsk hjelp og rådgivning.

Om nettstedet

Alalia

beskrivelse

Alalia er en nevrologisk sykdom der barnets tale enten er underutviklet eller fraværende, og denne patologien er ledsaget av hørselsforstyrrelser eller dysfunksjoner av hjerneaktivitet. Å provosere utviklingen av alalia kan skade eller beseire, hvilket som helst talområde i hjernebarken. Slike skader et barn kan få ved fødselen eller som en komplikasjon etter nevrologiske sykdommer. Dystrofi og metabolske forstyrrelser i kroppen kan også forårsake alalia.

I medisin er det to typer av denne sykdommen, avhengig av den berørte taledelen - sensorisk alalia og motoralalia.

1. Sensory alalia er mangel på forståelse av talespråk med full sunn høring av barnet. I denne sykdomsformen er lesjonen observert i hjernebarken, hvor sentrum av høreapparatanalysatoren er lokalisert.
2. Motoralalia er en forsinkelse i den uttrykksfulle delen av et barns tale, eller en forstyrrelse i hjernebarken, der nevralbanene til motorstråleanalysatoren er stengt. Det vil si at pasienten hører og forstår samtaletale, men han er ikke i stand til å mestre konversasjonsevner selv. Hans artikulasjon er alvorlig forstyrret, og som et resultat erstatter barnet kjente stavelser eller bokstaver med mer primitive og uartikulære lyder.

symptomer

Siden de forstyrrede talerfunksjonene i Alalia kan være svært forskjellige, er symptomene på denne sykdommen forskjellige. Taleforstyrrelser kan være små, eller tale kan være helt fraværende. Med utviklingen av alalia kan noen barn ikke snakke til tolv år, og noen kan ganske enkelt si ut et svært lite antall ord med aktiv læring.

Med sanselig alalie hører barnet tale, men uten å forstå eller skille mellom individuelle stavelser og lyder, forsøker han å konstruere primitive og grove ordformer selv, omarrangere bokstaver og stavelser i ord, ord i setninger, unnlate helt uforståelige lyder for ham. Med sensorisk alalia er det nesten alltid mulig å oppdage visse lags i utviklingen av hjernen eller mental retardasjon.

Med motoralalia forstår og hører barnet alt som er sagt rundt ham, men talen hans vises bare i en alder av fire. Med denne sykdomsformen, er det til og med babbling fraværende i barndommen. Med alderen er taleforsyningen til en pasient med et barns motoralal praktisk talt ikke påfyllt, men forblir på grunnskolenivå. På skolen er det ofte problemer med lesing og skriving. Men slike barn viser alltid disinhibition og leknemlighet. Med alder utvikler de forskjellige hverdagslige ferdigheter.

Barn som lider av noen form for alalia, gjør det veldig enkelt og villig utføre noen oppgaver og oppgaver for voksne, forutsatt at disse oppgavene ikke er relatert til talevirksomhet.

diagnostikk

Diagnostiserende alalia utføres av en nevrolog og en taleterapeut. Nevrologgen identifiserer nedsatt intellektuell utvikling og bestemmer barnets nevrotiske stemning, som dannes under utviklingen av talefeil. Tale terapeut bestemmer i sin tur graden av nedsatthet og dysfunksjon av pasientens taleapparat.

For å identifisere årsakene til alalia brukes en omfattende diagnose, som også viser ytterligere brudd på barnets mentale utvikling.

forebygging

De profylaktiske metoder for alalia inkluderer å unngå skader på barnets hode, og spesielt ingen hjernesår skal være tillatt, siden slike skader kan føre til irreversible patologiske prosesser.

behandling

Behandlingen av alalia består av korrekt og konsekvent taleterapi som korrigerer pasientens talevansker. For dette utvikles individuelle treningsordninger. Tale terapeut og lærer bør jobbe parvis med hvert enkelt barn som lider av alalia.

Spesiell oppmerksomhet i slike studier er gitt til semantikken til babyens tale. En slik behandling er som regel lettere å korrigere sensorisk alalia. For å korrigere tale for motoralalia er det nødvendig med en lengre tidsperiode.

Fra medisinbehandling må syke barn ordineres vitaminkurs, som domineres av vitamin B12 og B15, og medikamenter som kan ha en positiv effekt på hjerneprosesser.

Også i behandlingen av alalia inkluderer konstant overvåking og observasjon av pasienter av nevrolog og barnelege.

Diskusjon og omtaler

Bruk av materiale fra denne medisinske ressursen er bare mulig med tillatelse fra forfatterne til NeBolet.com eller med lenken til kilden.

avtalen

Ved å besøke dette nettstedet og bruke informasjonen som er lagt ut på nettstedet "Ikke bli syk", godtar du vilkårene for nettstedet, samt personvernreglene.

NeBolet.com gir ingen medisinske tjenester.

Materialene i denne portalen er kun ment for informasjonsformål og kan ikke erstatte et besøk til legen for profesjonell medisinsk hjelp og rådgivning.

Om nettstedet

nevrologi

Generell informasjon

Neurologi er det generelle navnet på et tverrfaglig område av medisin som studerer nervesystemet i sin helhet - både i sin normale tilstand og i kroppens patologi. Neurologi inkluderer flere disipliner eller medisinske seksjoner: anatomi, embryologi, biokjemi, fysiologi, histologi, neurogenetikk, nevropatologi og nevrohygiene.

Selv i det gamle Egypt, for tre tusen år siden, involverte folk seg i studien og beskrivelse av somtomov med nevrologisk karakter. Og metodene for behandling og diagnose av disse sykdommene ble funnet i manuskripter fra gamle greske og gamle indiske leger. I det nittende århundre gjennomførte forskere systematisk observasjoner og undersøkelser, og ga dermed grunnlag for prosessen med å skape teknikker i studien og behandlingen av sykdommer i det menneskelige nervesystemet. Og i dag er mange sykdommer som tidligere ble vurdert uhelbredelige, overkommet og utryddet helt.

Nesten alle nevrologiske sykdommer kan være arvelig eller være en konsekvens av traumatisk skade. Mindre vanlige nevrologiske sykdommer som skyldes komplikasjoner etter smittsomme sykdommer. Den vanligste faktoren i utviklingen av nevrologiske sykdommer i det moderne århundre er livsstil. Dette inkluderer: overarbeid av en person (både fysisk og mental), søvnforstyrrelser, ernæring, usunt kosthold og konstant stress, økologi og fysisk inaktivitet.

De vanligste nevrologiske sykdommene er: osteokondrose, iskias, hernierte intervertebrale skiver, spondylose, Bechterovs sykdom, krumning i ryggraden. Felles sykdommer - leddgikt og artrose, tilhører også nevrologiske sykdommer. Vaskulære sykdommer i hjernen - aterosklerose, cerebrovaskulær insuffisiens, vegetativ-vaskulær dystoni, cerebral parese, encefalopati av forskjellig opprinnelse og natur, epilepsi, Parkinsons sykdom - neuropatologer er engasjert i behandlingen av alle disse sykdommene. Og selvfølgelig er enhver sykdom i nervesystemet i menneskekroppen - neurose, neuralgi, nevritt, smittsomme sykdommer i sentralnervesystemet, svulster - alle disse er nevrologiske sykdommer.

symptomer

For det meste er alle sykdommer av nevrologisk art lik i deres symptomer og manifestasjoner. Den nevrologiske karakteren av sykdommen kan bestemmes av følgende tegn som manifesterer seg i en pasient: nedsatt tale, smerte i ekstremiteter, nakke, rygg, bryst, mage og nedre del av ryggen, migrene og hodepine, depresjon og søvnforstyrrelse, asteni og økt angstnivå, ubehag, hyppig svimmelhet, tinnitus, tretthet, sløret syn, oppmerksomhet og minne, kramper, amimia, tremor, nedsatt følsomhet (overfølsomhet eller ingen følsomhet i det hele tatt), o TERM forskjellige deler av kroppen, puste og å svelge, skjelving av enkelte kroppsdeler (oftere - lemmer), fekal inkontinens og urin. Disse symptomene, alt sammen eller hver for seg, tyder tydelig på at personen er pasient til en nevrolog.

Men det skjer ofte at lignende symptomer er manifestasjoner av sykdommer i andre systemer eller organer, og dette forklarer den tette forbindelsen til nevrologi med menneskelig anatomi.

diagnostikk

For det meste er alle sykdommer av nevrologisk art lik i deres symptomer og manifestasjoner. Den nevrologiske karakteren av sykdommen kan bestemmes av følgende tegn som manifesterer seg i en pasient: nedsatt tale, smerte i ekstremiteter, nakke, rygg, bryst, mage og nedre del av ryggen, migrene og hodepine, depresjon og søvnforstyrrelse, asteni og økt angstnivå, ubehag, hyppig svimmelhet, tinnitus, tretthet, sløret syn, oppmerksomhet og minne, kramper, amimia, tremor, nedsatt følsomhet (overfølsomhet eller ingen følsomhet i det hele tatt), o TERM forskjellige deler av kroppen, puste og å svelge, skjelving av enkelte kroppsdeler (oftere - lemmer), fekal inkontinens og urin. Disse symptomene, alt sammen eller hver for seg, tyder tydelig på at personen er pasient til en nevrolog.

Men det skjer ofte at lignende symptomer er manifestasjoner av sykdommer i andre systemer eller organer, og dette forklarer den tette forbindelsen til nevrologi med menneskelig anatomi.

forebygging

Et sunt sentralnervesystem hos en person er en garanti for full aktivitet og helse for alle andre systemer og organer. Ved den minste funksjonsfeil i sentralnervesystemet i kroppen oppstår en rekke sykdommer og komplikasjoner. Og siden behandling av nevrologiske sykdommer er en ekstremt komplisert og lang prosess, er det viktigst å holde nervesystemet sunt, fremfor å behandle det. Til dette formål har spesialister utviklet hele metodiske kjeder med anbefalinger, som søker hvem som helst kan opprettholde sin helse.

Den aller første faktoren i helsen til CNS er en sunn livsstil. Under dette konseptet kombineres: riktig sunn ernæring, overholdelse av et klart regime, tilstrekkelig opphold i frisk luft, og tilstrekkelig fysisk aktivitet, og en fullstendig avvisning av dårlige vaner (alkohol og røyking).

Siden nevrologiske sykdommer er grunnleggende komplikasjoner av smittsomme sykdommer, bør profylaktiske metoder brukes til å forebygge disse sykdommene. De viktigste metodene for å forebygge smittsomme sykdommer inkluderer rettidig vaksinasjon.

behandling

Enhver nevrologisk sykdom er farlig for komplikasjoner. Derfor, ved de første manifestasjoner og symptomer, er det nødvendig å konsultere en spesialist lege. Tidlig behandling og dynamisk observasjon av nevrologen vil føre til en forbedring av tilstanden og fullstendig gjenoppretting av pasienten. Og valget av typen behandling vil avhenge av diagnosens resultater, sykdomsgraden og intensiteten i utviklingen.

Metoder for behandling i nevrologi er ekstremt varierte, men det er også symptomene på sykdommene selv.

Manuell terapi er en av behandlingene av sykdommer som osteokondrose, ischias, vertebral forskyvning.

Akupunktur - også en av de typene nevrologisk behandling, bekjemper med suksess med brudd på den generelle funksjonaliteten i sentralnervesystemet. I kombinasjon med akupunktur har fysioterapeutiske metoder også en positiv effekt.

Psykoterapi i forbindelse med medisinmetoden brukes til behandling av ulike nevroser, depressioner, søvnforstyrrelser og somatoneurologisk syndrom. Det bruker stoffer som glycin, valerian.

Vaskulære lidelser, traumatiske (som hjernerystelse), eller konsekvensene av kirurgiske operasjoner, behandles med en utelukkende medisinsk metode.

Modern nevrologi er i økende grad i behandling av sykdommer som bruker cellulær teknologi. En slik transplantasjonsbehandling er ekstremt effektiv for spinalskader og hjerneskade. Fremover blir det fortsatt utviklet metoder for anvendelse av mobilteknologi i behandlingen av cerebral parese.

Sykdommer i området Neurologi

Bruk av materiale fra denne medisinske ressursen er bare mulig med tillatelse fra forfatterne til NeBolet.com eller med lenken til kilden.

avtalen

Ved å besøke dette nettstedet og bruke informasjonen som er lagt ut på nettstedet "Ikke bli syk", godtar du vilkårene for nettstedet, samt personvernreglene.

NeBolet.com gir ingen medisinske tjenester.

Materialene i denne portalen er kun ment for informasjonsformål og kan ikke erstatte et besøk til legen for profesjonell medisinsk hjelp og rådgivning.

Axonopati hva er det

Figur 10. Forholdet mellom Schwann-celler og regenererende axoner. Og - intakt fiber; B - etter transeksjon i det perifere segmentet, har Schwann-celler, som har mistet kontakten med axonen, begynt å produsere nervevækstfaktor og dets reseptorer som settes inn i cellemembranen til Schwann-cellene selv; C og D - kontakt av Schwann-celler med voksende akson blokkerer syntesen av nervevækstfaktor og dens reseptorer i Schwann-celler.

Det vanskeligste ved regenerering av nervefibre er spørsmålet om årsakene til dannelsen av skudd fra skadede aksiale sylindre og deres vekst mot periferien. Det ble antatt at evnen til avbrutt axoner til å produsere endelige eller kollaterale grener er en karakteristisk for dem. Moderne nevrologer forklarer dette fenomenet ved proliferasjonen av protoplasmets aksonelle strøm fra nervecellen til periferien, noe som skaper spenning på slutten av den avbrutt axonen og bidrar til dannelsen av skudd.

Bevegelsesretningen for unge axoner, Kahal og Frossman, ble forklart av tilstedeværelsen av kjemotaksier på den delen av regenererende fibre i den perifere ende. Duusten og Held trodde at axoner vokser langs bestemte, forberedte baner som danner i buken mellom endene av den forstyrrede nerven. Denne teorien om regenerering av nervefibre utvikles for øyeblikket av Weiss, som peker på mekaniske faktorer som påvirker bevegelsen av nyformede aksiale sylindere i en bestemt retning. Slike ledende formasjoner er ultramikroskopiske strukturer i vev, langs hvilke regenererende aksoner forløper.

I motsetning til disse synspunktene, anerkjenner Muralt tilstedeværelsen av en spesiell kjemikalie i nerven som fremmer veksten. Disse ulike synspunktene er langt fra å løse et av hovedproblemene ved nerveregenerering.

Vekstraten for regenererende axoner hos mennesker vurderes av Tinel-symptomet. For tiden antas det at en akson per dag kan vokse med 1,37-2,25 mm, Senderland notater, etter sutur av en nerve, en gradvis nedtur i veksthastigheten av regenererende axoner i distal retning til 0,5 mm per dag.

Eksperimentelle observasjoner på påvirkning av ulike lokale og generelle påvirkninger på regenerering av nervefibre har stor praktisk betydning.

I dyreforsøk (hunder, kaniner) ble et sår på stedet for sciatic nerve-transeksjon smittet med mikrobielle kulturer, streptocid- og sulfidinpulver ble injisert, og sirkulasjonsforstyrrelser i lemmen ble forårsaket av ligering av iliacartarien på nesetranseksjonssiden.

Med alle disse effektene oppstår nervefiberregenerering, men tempoet og naturen i utviklingen endres. Prosessen med degenerering av den perifere enden og "rengjøring" av forfallsprodukter fra gamle fibre blir redusert. Oppsummering i et sår eller akkumulering av langsomt absorberbare fremmedlegemer (sulfidinpulver) førte til dannelse av komplekse arr med omfattende inflammatoriske infiltrater og tette fibrøse ledninger, som hindret bevegelsen av de nyformede axonene, hvorav noen spredte seg, den andre - forandret retningen av vekst. I løpet av de første månedene vokste kun en liten mengde regenererende fibre inn i den perifere enden. Myelinering og dannelsen av endinger av unge nervefibre ble forsinket. Observasjoner av regenerering av nervefibre ett år etter transseksjon av nesen viste at funksjonen til nesen etter disse effektene kan gjenopprette (noen ganger delvis), spesielt hvis penicillinbehandling ble påført etter å ha nikket i et infisert sår. Antall regenererte nervefibre i den perifere enden var nær deres antall i kontrolldyr, men massefibrene var for det meste småkaliber, dvs. umodne.

axonopathy

beskrivelse

Axonopati er en sykdom som er preget av lesjoner av de lange prosessene i nerveceller av ulike årsaker. Axonopati refererer til sykdommer av den patologiske typen, og er en type polyneuropati.

Axonopati er delt inn i tre typer, avhengig av mekanismen for dens utvikling i kroppen.

1. Den første typen axonopathy - akutt aksonal polyneuropati andre typen - subakutt aksonal polynevropati, og den tredje type - kronisk aksonal polynevropati. Den første typen sykdom kan utvikle seg med metanol, arsen eller karbonmonoksydforgiftning.
2. Den andre typen utvikles på grunn av metabolske forstyrrelser.
3. Den tredje typen aksonopati kan utvikles med misbruk av alkohol og kronisk vitaminmangel.

symptomer

Axonopathy symptomer er: brudd av følsomheten, ubehagelige opplevelser i kroppen av karakter, i strid med de bevegelser, autonome funksjoner, for eksempel, øket svetting, pigmentering av huden, og andre.

Axonopati har en veldig langsom utviklingstakt. I denne sykdommen kan både store og små nervefibre påvirkes. Utviklingen begynner med de fjerneste delene av kroppen, fingertuppene eller tærne.

Tegn på utvikling av aksonopati: smertefølsomhet forstyrres (følsomheten av huden er atrophied), følsomheten av temperaturer avtar (pasienten slutter å føle seg kald og varm), reflekser falmer.

Restaureringen av alle forstyrrede funksjoner i kroppen, samt utviklingen av aksonopati, er ekstremt langsom, og er ikke alltid fullført.

diagnostikk

Diagnostiserende aksonopati foregår i etapper. Diagnosen begynner med å spørre pasienten om manifestasjonene av sykdommen og undersøke den. Deretter må du utføre laboratorie- og instrumentstudier.

Diagnostiske metoder for aksonopati inkluderer: elektronomuromyografi (fastslå lesjonens nivå og undersøk elektrodesignalets adferd), en generell klinisk analyse av blod, urin, biokjemisk blodanalyse for glukose, punktering av cerebrospinalvæske med etterfølgende undersøkelse, røntgenstråle, ultralyd av alle organer i bukhinnen, HIV-infeksjonstester.

forebygging

I medisin er det ingen bestemt mening og svar på spørsmålet om årsakene til oppstart og utvikling av aksonopati i menneskekroppen. Derfor har ingen ennå klart å utvikle en metode for forebygging av denne sykdommen.

Leger - forskere anbefaler folk som er utsatt for denne sykdommen, for å unngå stressende situasjoner så mye som mulig, og å være i ro i det hele tatt.

behandling

Behandling av axonopati er en ekstremt lang prosess. Først og fremst er vitaminkomplekser foreskrevet, legemidler som kan forbedre blodstrømmen i små kar. Bruk deretter verktøyene som gradvis gjenoppretter det menneskelige nervesystemet, nærer det med nødvendige stoffer og styrker det for å forhindre sykdomsfall.

Videre kan behandling bli foreskrevet for sykdommen mot hvilken aksonopati har utviklet seg. For eksempel antibakterielle eller antivirale legemidler. Hvis pasienten lider av diabetes, foreskrives han hypoglykemiske legemidler.

Rehabiliteringsperioden etter aksonopati er også forsinket, siden fullstendig restaurering av nervesystemet praktisk talt ikke forekommer. Alle pasienter har restvirkninger som manifesterer seg i lidelser eller dysfunksjoner i andre organer og systemer. Sannsynligheten for og intensiteten av disse dysfunksjonene avhenger av omfanget og graden av utvikling av aksonopati.

Axonopatier: årsaker og hoved manifestasjoner

Axonopati er en sykdom i nervesystemet assosiert med involvering av nevronale axoner i den patologiske prosessen på grunn av påvirkning av ulike faktorer. Det antas at alle aksonopatier i deres kliniske manifestasjoner er polyneuropati og krever overvåkning av en nevrolog. Det er svært viktig å starte behandling på tide, for å utføre avanserte diagnostiske undersøkelser for å fastslå den sanne årsaken til sykdommen.

Årsaker til axonopati

I henhold til årsakene er alle typer aksonopatier delt inn i tre store grupper: akutte, subakutte, kroniske aksonopatier. Hva er det, aksonopati av den første typen? Ofte oppstår en lignende tilstand ved akutt forgiftning med forskjellige giftstoffer (metanol, arsenforbindelser, karbonmonoksid), ledsaget av den raske utviklingen av kliniske symptomer hos en syk person.

Hva er den andre typen aksonopati? Denne tilstanden er forbundet med et subakutt, gradvis progressivt utseende av symptomer på nevrononal skade. Oftest forekommer slik aksonopati med ulike metabolske sykdommer (diabetes mellitus, annen endokrin patologi).

Det er viktig å merke seg! Med unntak av skadelig faktor (avvisning av alkoholholdige drikker, bekjempelse av vitaminmangler, etc.), forsvinner symptomene ikke helt, siden en del av skade på axoner forblir uopprettelig.

I tilfelle av aksonopati av den tredje typen, oppstår symptomer sakte, i lang tid fortsetter de ubemerket av pasienten selv. Et lignende mønster observeres hos personer med kronisk alkoholforgiftning, beriberi.

Viktigste symptomer på aksonopati

Manifestasjonene av aksonopatier er forskjellige, og avhenger hovedsakelig av plasseringen av de berørte nevronene. De viktigste symptomene på sykdommen: nedsatt hudfølsomhet, kravling, ubehag, overdreven svette eller mangel på det, overdreven pigmentering på huden.

Utviklingen av symptomer oppstår som regel svært sakte, om ikke å snakke om den første typen aksonopatier. Det gradvise engasjementet i den patologiske prosessen med et større antall aksonfibre og nye axoner fører til en økning i symptomintensiteten og en reduksjon i livskvaliteten til syke mennesker.

En aksonopati av peroneal nerve observeres ofte, assosiert med mange skadelige faktorer. Med utviklingen av en slik tilstand har pasienten et brudd på ikke bare følsomheten i legemet og foten, men også et brudd i motorsfæren. Svakhet i fotens muskler fører til ufullstendig fleksibilitet, forlengelse, samt vending til siden. Alt dette fører til utseendet på den såkalte "hesten" gangen eller trappene. Som følge av aksonal skade kan det være nedsatt bevegelse i fingrene på underdelene.

Vet du hvordan Milgamma-komplekset er forskjellig fra Combibipen? Les om virkningen av legemidler på nervesystemet.

Hvordan giftig forgiftning påvirker nervesystemet finner du her.

Diagnose av sykdommen

Diagnosen av aksonopati og bestemmelsen av årsakene til årsaken er en vanskelig oppgave for enhver spesialist. Derfor, hvis noen av symptomene ovenfor vises, er det nødvendig å umiddelbart konsultere en nevrolog for undersøkelse og utnevnelse av rettidig behandling. Det viktigste stadiet i diagnosen axonopatier er den nevrologiske undersøkelsen av pasienten og samlingen av alle klager under hensyn til dynamikken i utseendet deres.

For diagnosen bruk aktivt:

• electroneuromyography (en metode for å bestemme lokaliseringen av lesjonen og evaluere parametrene for nerveimpulsen langs axonen);
• Generell blod- og urintest;
• biokjemisk undersøkelse av blodsukker for å utelukke diabetes mellitus;
• røntgenundersøkelse av brystet;
• ultralyd;
• tester for en rekke infeksjoner (syfilis, HIV).

Behandling av aksonopati

Basis for langvarig behandling av aksonopati er reseptbelagte vitaminer i gruppe B, C og E, samt narkotika som forbedrer blodtilførselen til nerver (Actovegin, Cerebrolysin, Clopidogrel, etc.). Svært ofte, i tillegg til disse legemidlene, bruker du stoffer fra gruppen av nootropes - Nootropil, Piracetam, Fenotropil, etc. Disse stoffene beskytter nevroner mot skadelige effekter og forbedrer gjenoppretting.

Vet du hvorfor Actovegin brukes? Indikasjoner og kontraindikasjoner for avtale.

Alt om Nootropil bivirkninger her.

Informasjon om nootropics er tilgjengelig på denne adressen: https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Nootropics for barn og voksne.

Det er svært viktig å behandle den underliggende sykdommen, mot bakgrunnen av hvilken aksonopati dukket opp. Hvis det er knyttet til en infeksjon, er det først og fremst nødvendig å starte antiviral eller antibakteriell behandling. I tilfelle av diabetes mellitus, må behandling nødvendigvis omfatte hypoglykemisk terapi for å kontrollere nivået av glukose i blodet.

I de første behandlingsstadiene er det nødvendig å begynne rehabiliteringsforanstaltninger for å gjenopprette skadede sensoriske og motoriske funksjoner - terapeutisk massasje, fysioterapi, fysioterapi.

axonopathy

Relaterte og anbefalte spørsmål

1 svar

Søkeside

Hva om jeg har et lignende, men annet spørsmål?

Hvis du ikke fant den nødvendige informasjonen blant svarene på dette spørsmålet, eller hvis problemet ditt er litt annerledes enn det som presenteres, prøv å spørre legen et ytterligere spørsmål på denne siden hvis det er hovedspørsmålet. Du kan også stille et nytt spørsmål, og etter en stund vil våre leger svare på det. Det er gratis. Du kan også søke etter nødvendig informasjon i lignende spørsmål på denne siden eller gjennom sidesøkingssiden. Vi vil være veldig takknemlige hvis du anbefaler oss til vennene dine på sosiale nettverk.

Medportal 03online.com utfører medisinsk konsultasjon i modus for korrespondanse med leger på nettstedet. Her får du svar fra ekte utøvere på ditt felt. Foreløpig kan området få konsultasjon på 45 områder: allergolog, veneriske, gastroenterologi, hematologi og genetikk, gynekolog, homeopat, hudlege barne gynekolog, barn nevrolog pediatrisk kirurgi, barne endokrinologen, ernæringsfysiolog, immunologi, infeksjonssykdommer, kardiologi, kosmetikk, logoped, Laura, mammolog, en medisinsk advokat, psykiater, nevrolog, nevrokirurg, nefrolog, onkolog, onkologisk urologi, ortopedi, traumer, oftalmologi, pediatri, plastisk kirurg, proctologist, psykiater, psykolog, pulmonologist, revmatolog, sexolog-androgolister, tannlege, urolog, apotek fitoterapevta, phlebologist, kirurg, endokrinolog.

Vi svarer på 95,24% av spørsmålene.